一、认识高血压病

1．高血压的定义是什么？

高血压指体循环动脉血压增高，是常见的临床综合征。亦可说其是以收缩压和（或）舒张压增高，常伴有心、脑、肾等器官功能性或器质性改变为特征的全身性疾病。该病可由多种发病因素和复杂的发病机制所致，中枢神经系统功能失调，体液、内分泌、遗传、肾脏、血管压力感受器的功能异常以及细胞膜离子转运异常等等，均可能参与发病过程。对于迄今原因尚未完全阐明的高血压，称为原发性高血压，即高血压病；而病因明确，血压升高只是某种疾病的一种表现的高血压，则称为继发性高血压，也叫症状性高血压。

高血压的定义是人为的，1999年我国第四次修订高血压定义，与目前国际上两个主要的高血压治疗指南的血压分类基本一致。1999年我国卫生部公布的《中国高血压防治指南》定义即高血压定义为：未服抗高血压药物情况下，收缩压≥140毫米汞柱和（或）舒张压≥90毫米汞柱。这是我国目前的高血压诊断标准，与世界卫生组织的高血压诊断标准相一致。

与过去的高血压诊断标准相比，这一标准更加严格了。如果按过去的标准，收缩压≥160毫米汞柱或者舒张压≥95毫米汞柱才算高血压，而现行标准则规定，收缩压达到140毫米汞柱，或者舒张压达到90毫米汞柱就已经是高血压了。另外一个需要注意的是，收缩压等于140毫米汞柱或舒张压等于90毫米汞柱也是高血压。并且对18岁以上成人高血压的诊断标准是统一的，即老年人的高血压诊断标准也不例外。

2．高血压是怎样形成的？

高血压主要是由于全身小动脉痉挛以致硬化，引起周围动脉阻力增高所致。血容量和心排血量的增高也可能参与高血压的形成。其发病机制有多种学说，主要有精神原学说、神经原学说、内分泌学说、肾原学说（肾素-血管紧张素-醛固酮学说）、遗传学说、过多摄钠学说，近年来有人提出内源性舒张因子学说，神经肽受体作用学说等。而高级神经活动紊乱在高血压的发病机制中居于主导的地位，体液、内分泌、肾脏等参与发病的过程。当代医学理论对高血压发病机制是这样解释的：不良心理→社会因素的信息刺激→长期反复或强烈紧张、焦虑、压抑和矛盾的情绪障碍→大脑皮层抑制与兴奋过程发生紊乱→正常调节控制功能失去平衡→下丘脑、脑垂体等皮质下血管舒缩中枢功能障碍→交感神经系统过度兴奋，造成血管收缩性兴奋冲动占主导地位→肾上腺素能神经纤维释放去甲肾上腺素增加→作用于心脏β受体使心肌收缩力增强，心输出量增加；去甲肾上腺素分泌升高，使全身小动脉痉挛收缩，周围血管阻力增加→血压升高。

3．您了解自己的血压水平吗？

测量血压后，如果高压高于140毫米汞柱或低压高于90毫米汞柱就可确诊患有高血压。由于血压有一定的波动性，高血压的诊断不能以一次偶测血压为标准。至少应在不同时间重复测量3次，如果在安静状态下，3次血压均高于正常范围者，方能确认。对偶有血压超出正常范围者，则宜定期测量，以进一步确认。它的症状很多，一般早期常见的有头痛、头晕、头胀、心悸、失眠、耳鸣、眼花、肢体麻木、容易疲劳、无力、烦躁、健忘、注意力不集中、头重脚轻等。这些症状多为高级神经功能失调所致。

需要强调的是，降压治疗不仅仅是使血压降低，更重要的是预防和控制高血压对人体的危害，提高生活质量。目前，一般的看法是：高血压病一经确诊，则血压应尽量控制在正常范围内。年轻的、轻度的患者以血压控制在135/85毫米汞柱以下为宜，老年患者以140/90毫米汞柱为宜；单纯收缩压升高者也应将收缩压控制在140/90毫米汞柱以下。常用的理想降压药物只降高血压，在长期治疗过程中，只要能够找到合适的剂量，是不会把已经降到正常的血压继续降到不正常的。

4．高血压的标准是什么？

高血压是临床上常见的一种症状。一般指动脉血压高于正常指标者为高血压，可以伴有心脏、血管、脑、肾等器官功能性或器质性的改变。高血压分为原发性高血压及继发性高血压两类。原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的一种疾病，约占高血压病患者的80%～90%。继发性高血压是指在某些疾病中并发血压升高，仅仅是这些疾病的症状之一，故又叫症状性高血压，约占所有高血压病患者的10%～20%。

1978年世界卫生组织高血压专家委员会确定的标准，正常血压为：收缩压＜140毫米汞柱；舒张压＜90毫米汞柱。收缩压主要取决于心肌收缩力的大小和心搏出量的多少及大动脉弹力；而舒张压主要取决于外周血管阻力及动脉壁的弹性。所以，就血压增高来说，舒张压增高比收缩压增高意义大，收缩压有随着年龄变化的正常值，而舒张压只要超过90毫米汞柱，即视为血压增高。一般成年人收缩压和舒张压低于80/60毫米汞柱者为低血压；高于140/90毫米汞柱者为血压升高。收缩压升高根据不同年龄组规定如下：39岁以下舒张压＞140毫米汞柱；40～49岁舒张压＞150毫米汞柱；50～59岁舒张压＞160毫米汞柱；60岁以上舒张压＞170毫米汞柱。如果舒张压不超过90毫米汞柱，按年龄组收缩压达到以上标准者，也应列为血压升高。

我国的高血压诊断标准已于1999年更新，临床上将成人高血压的划定标准改为：收缩压≥140毫米汞柱，或舒张压≥90毫米汞柱。流行病学研究已表明，人群中动脉血压水平随年龄增长而升高，且呈连续性分布。由于人们的绝对血压水平可因性别、年龄、种族等许多因素不同而有差别，正常血压与高血压之间并无明显的差别。

高血压的定义是根据从血压读数的连续分布中人为选定的一个阈值。近20年来，世界卫生组织已2次修订高血压诊病标准。我国高血压诊断标准自1959年确定至今，已修订过4次。目前所执行标准与从前不同的主要是，过去我国高血压的画线为收缩压 ＞140毫米汞柱，或舒张压＞90毫米汞柱。现在则将达到这两个数值的人也划为高血压，与世界卫生组织标准相一致。诊断高血压须经过多次测量，至少有连续2次舒张压平均值在90毫米汞柱及以上才可诊断。即使达到了高血压标准，也不一定都需要使用药物治疗，而要综合考虑患者的身体状况。对高血压及临界高血压人群积极宣传健康生活方式，大力倡导多运动、少食盐、不酗酒、不吸烟，通过健康教育的方法，把血压尽可能地降下来。

高血压的确诊不能只靠一次血压高而确定，必须至少测量2次非同日血压（每次至少测3遍），所得数值均在高血压范围之内。在未确诊之前不应开始降压治疗，除高血压急症外，对所有可疑为高血压病患者的诊断结论都必须进行全面分析，以确定是否需要治疗，切忌仓促做出长期用药的决定。

5．高血压病的发病率有多高？

血压的形成与血容量、心脏收缩、血管的阻力及弹性有关。血容量增加时血管的平均充盈度也增加，压力也随之增加，反之则减小；同样心脏收缩时的射血量多少也与血液对血管壁的压力有关；此外大动脉的弹性也能影响血液对血管壁的压力。

一般情况下，心脏收缩，射出血液，动脉血压就会上升，血压上升的最高值称为收缩压；心脏舒张，动脉血压就会下降，血压下降所达到的最低值为舒张压。正常人的血压随着年龄的增长而逐渐增加，并且在不同的生理状态下也有一定程度的波动，例如人在活动时血压上升，而睡眠时血压下降。

高血压是一种动脉压升高为主要特征，可并发心、脑、肾、视网膜等靶器官损伤及代谢改变的临床综合征。动脉压随年龄的增长而升高，同时心血管等疾病死亡率和危险性也随着血压水平的升高而逐渐增加，但很难在正常血压和高血压之间划一明确界线。目前，我国多采用卫生部高血压联盟于1990年10月颁发的《中国高血压防治指南》的标准，将高血压诊断标准定义为：未服抗高血压药物情况下，18岁以上成年人收缩压≥140毫米汞柱或舒张压≥90毫米汞柱。但现在国际上普遍认为，将血压维持在一个较低的水平可减少各种心脑血管疾病的发病率，据此提出应该将血压降至120/80毫米汞柱以下。

据我国多省市心血管流行病和人群防治协作会议透露，近10年来，全国高血压病、脑卒中、冠心病发病率急剧上升，全国现有高血压病患者不少于1亿，全国每年死于心血管病的人数不少于200万。1980年与1991年2次全国高血压抽样普查表明，高血压病患病率在10年间由7.7%上升至13.6%，几乎增长了1倍，经常需要门诊和医院治疗的心血管病患者估计在1000万以上，很多科技专家、生产能手因脑出血、心肌梗死等病而英年早逝，引起全社会的极大关注。据调查，目前我国人群中临界以上高血压患病率为13.58%，全国高血压病患者近9000万。由于高血压病而引起的脑卒中患者每年约150万人，其中70%丧失劳动力，甚至从此终生卧床，给患者、家庭和社会带来沉重负担。1999年开始改用新的诊断标准，旨在警示人们应尽快放弃不良生活方式。

高血压已成为首当其冲的疾病，对生命构成严重的威胁。在我国无论是城市还是农村，成人高血压病患者均超过1/3人群。潜伏有患病危险的人也占1/3人群，此两项加在一起，可以说人群半数以上的人受到高血压病的严重侵袭。调查结果还表明：尽管重度和极重度的高血压病患者仅占高血压病患者的1/10以下，但是在我国有50%的患者在此次普检之前并不知道自己患有高血压病，他们对自己的病症未曾采取过任何治疗措施。而且，有高血压病的患者中，几近90%以上未得到满意的控制，许多人直到出现并发症才就医。

高血压病是一种全身性疾病，除血压升高外，还有头痛、头晕、耳鸣、记忆力减退等神经系统功能失调症状。高血压病的后期还会并发脑卒中、心脏病和肾功能不全等，可危及患者生命安全。

6．高血压病的发病原因是什么？

高血压病的病因未完全阐明，目前认为是在一定的遗传基础上由于多种后天因素的作用正常血压调节机制失代偿所致。高血压病与饮食结构、生活习惯密切相关，例如长时期膳食不当、肥胖、抽烟、酗酒、性格暴躁、缺乏适当运动等，都会导致高血压病的产生。现简要介绍几类，如能有效地控制以下重要环节，则可明显地降低或减少高血压病的发病率。

（1）遗传因素的影响。高血压病的发病具有明显的家族集聚性，有统计表明，父母患高血压病则其子女患高血压病的概率明显高于父母血压正常者。双亲中如一人或两人患高血压病，子女患高血压病的概率比正常分别高1.5倍和2～3倍。科学家也已经分析出高血压病的遗传基因，并在动物中成功地进行了高血压病的遗传实验。当然这并不意味着遗传决定了一切，高血压的发生还同很多环境因素有关。

（2）膳食和营养的影响。膳食是影响血压高低的重要因素，膳食成分与血压的关系极大，膳食不当会直接诱发高血压病。

1）钠盐摄入过量：过量的钠在循环系统中能使血压升高。人体的钠来源主要取自于食盐。钠能吸引并保持血液中的水分，人体生理所需的钠，最低限量为200～250毫克/升，相当于650毫克食盐，即0.65克食盐。调查研究中发现，一般人的食盐消耗量每天约为10～15克，这实际已超过生理需要量的若干倍。临床研究资料表明：降低食盐的摄入，能使高血压病患者的血压降低。根据世界卫生组织调查，我国人群日均摄钠量每增加1克，平均收缩压增高2毫米汞柱，舒张压约增高1.7毫米汞柱，对此，人们已引起了广泛的关注和重视。

2）缺铬：动脉粥样硬化症与高血压病被认为是两种姐妹病，常相伴发生。现代医学研究证实：大、中动脉粥样硬化（包括小动脉在内），其动脉壁可发生许多变化，如动脉内膜和中层变厚，胶原、弹性蛋白、脂质和钙含量增加，内膜表面不规则和内膜下间隙的细胞浸润。上述病理改变可导致大（以及中、小等）动脉变硬、弹性减退、舒张顺应性下降。因此，无论心输出量正常或降低，随年龄增长，其收缩压均逐步升高，脉压差增大，从而导致（逐步形成）高血压病。缺铬是导致动脉粥样硬化的主要原因。有资料报道，在一些以粗粮为主食，即常吃粗面粉、吃蔗糖不多的国家，动脉粥样硬化就比较罕见。当铬的补偿足够充分时，动脉粥样硬化的症状会明显地改善，病情也会中止发展。要避免动脉粥样硬化（包括伴同发生的高血压）、糖尿病综合征，最有效的方法是预防。多食粗粮、粗面粉，少吃精米、精面粉；多食用含灰分高的原糖（如红糖等），少吃精制糖（如白糖等），可避免机体缺铬。

3）高镉：高血压病是美国和其他一些国家最常见的慢性病之一，又是某些（但不是所有的）原始地区中最罕见的疾病之一。这个现象已引起了科学家们的关注。在所进行的动物实验研究中，只有给镉喂饲的那些动物出现了与人的高血压病完全一样的症状，即心脏扩大、肾血管病变、血压升高以及动脉粥样硬化的病情加重等。研究发现，镉积聚在人和大鼠的肾脏、动脉和肝脏内，在这些组织中镉干扰着某些需要锌的酶系统。镉对肾组织比锌更有亲和力（即比锌有更大的亲和力），因而能置换锌，这样就改变了依靠锌的那些反应。而且，镉也能被血管结合。研究结果肯定：肾脏内镉含量与锌含量的比例变化是引起原发性高血压病的一个直接原因。给大鼠注射一种对镉的专一性很强的螯合剂（即与镉结合的能力强于与锌结合的螯合剂），可以从大鼠肾脏中除去一部分镉，代之以锌。经过这样的处理后，高血压就能在一个晚上治愈。过于精制的食品与食物、通过镀锌铁管（白铁管）的自来水、污染的空气等是高镉的主要来源。正是这样，日积月累，经年而聚，人们以自己的健康代价接受高镉对人类的扼杀。值得庆幸的是，我国政府有关部门已着手实施保障人民健康的益寿工程。现在，所有新建住宅、楼群等建筑中，一律废弃使用镀锌铁管（白铁管），而代之以对人体无害的强力塑胶合成管，对于已建的住宅、楼群，也将分区、分片、有计划、有步骤地实施此项设备的更新，阻断自来水中的高镉来源。毫无疑问，这将会对提高人们的生命质量产生深远的影响。

4）钙的缺乏：钙是控制高血压的一种重要营养剂。有学者在研究报告中指出，降低日常膳食中钙的摄取量，会引起高血压。该学者使用计算机，对10372人作营养成分与血压关系的研究，这些人的年龄范围为18～74岁。结果表明，降低膳食中钙、钾、维生素A和维生素E的摄入，都能引起血压的升高，且一贯低钙的膳食，是造成高血压的重要原因。研究发现，膳食中含钙量高的一组，他们的血压最低。

5）脂肪摄入过多：高血压病与肥胖有密切联系，在膳食中脂肪过多摄入也会引起血压升高。药理研究表明：脂肪能使红细胞黏附在一起，从而使它们在通过血管时产生很大的阻力，而且，过量的脂肪也会使血压控制机制产生变化。当摄入的脂肪量降低后，血压也就会下降。

（3）不良生活习惯的影响。

1）嗜烟：吸烟与不吸烟者的高血压患病率有显著差别。吸一支烟后有时收缩压可增加10～25毫米汞柱，每分钟心搏可增加5～20次。有学者研究发现，对血压影响最大的是尼古丁，它可以兴奋血管运动中枢，引起小动脉血管痉挛、血管壁脂肪沉积，并使小动脉收缩，从而增加血流阻力，导致血压升高。有关报道还表明，纸烟的烟雾也含有相当多量的镉，其中大部分被摄入体内。对于血压不稳定的非高血压病患者（如临界高血压），吸烟后其收缩压有时竟可以上升30毫米汞柱。值得高度警惕的是，吸烟者极易发生恶性高血压，其危险性为不吸烟者的3倍。

2）酗酒：经常饮酒超过一定限度时，可致血压升高。美国学者通过长期观察得出的结论是：每日饮酒32～34克以上者，其收缩压较不饮酒者高5毫米汞柱，舒张压高2毫米汞柱。由此可见，少饮酒或禁酒是预防高血压的有效措施之一。有些人把酒视为琼浆玉液而嗜之如命，狂饮无度，酗酒成性，一醉方休，其实这是非常有害的。因为饮酒过度，不仅会导致高血压病，还会诱发高血压病的多种并发症。

3）情绪波动：许多人在外界的激发因素作用下，情绪波动会很大，或激动，或生气，或性格暴躁，或精神过度紧张，由于神经系统及内分泌体液因素控制失调，血管壁中的平滑肌收缩力加强，从而引起周身小动脉的管径变窄，增加了血液流动的压力，从而导致血压增高；而且，如果不正确对待，高血压病本身也会产生情绪紧张和忧虑。有相当一部分高血压病患者经过心理监护，调节机体内在的平衡，应用综合治疗措施，临床症状不仅得到改善，而且提高了机体的抗病能力。

（4）职业和环境：研究表明，从事须高度集中注意力工作、长期精神紧张、长期受环境噪声及不良视觉刺激者易患高血压病。

7．继发性高血压的常见病因有哪些？

继发性高血压是在多种疾病中并发的血压增高，高血压是这些疾病的临床表现之一。继发性高血压占所有高血压病患者的5%～10%。引起继发性高血压的常见病因有：

（1）肾脏疾病：因肾脏疾病而引起的高血压，即肾性高血压，最为常见。①肾实质性病变：如急慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、先天性肾脏病变（多囊肾、马蹄肾、肾发育不全）、肾结核、肾结石、肾肿瘤、继发性的肾脏病变、肾淀粉样变、放射性肾炎、创伤和泌尿道阻塞所致的肾脏病变）等；②肾血管病变：肾动脉狭窄阻塞（先天性畸形、动脉壁纤维肌肉增厚、动脉粥样硬化、炎症、血栓、肾蒂扭转）或偶见于肾静脉血栓形成；③肾周围病变：如炎症、肿瘤、脓肿、创伤、出血等。

（2）内分泌疾病：如库欣综合征（皮质醇增多症）、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、几种类型的肾上腺性变态综合征、甲状旁腺功能亢进、垂体前叶功能亢进等。

（3）血管病变：狭窄阻塞性血管病变如先天性主动脉缩窄常引起上半身血压增高、多发性大动脉炎常导致一侧或双侧肾动脉近端不同程度的阻塞，较严重者可引起顽固性血压升高。

（4）颅脑病变：脑部创伤、脑瘤、脑干感染等颅脑病变，可伴有高血压。

（5）妊娠高血压综合征：高血压是妊娠高血压综合征的主要表现之一，即晚期妊娠中毒症的主要表现。

（6）药物作用：女性口服避孕药，长期应用肾上腺皮质激素等，常可出现高血压。

（7）其他：胶原性疾病、女性更年期、高原性心血管疾病等也常伴有高血压。

8．为什么说高血压是危害人民健康的常见病？

多年来国内外的医学研究结果表明，高血压是一种特殊的生物医学门类，它不同于心脏病、肾病和神经系统疾病，不是仅局限于某个器官，也不同于有明确的疾病过程的癌症或关节炎，不论其来源如何，整个机体都会受牵累，反映有内分泌和神经系统的症状，而且或迟或早心、脑、肾都会受到侵犯。

经全国性血压普查发现，我国高血压的患病率呈逐年上升的趋势。1998年全国11省市35～64岁男女两性27527人高血压患病率及相关因素的流行病学研究结果显示，男女两性高血压的患病率分别为15%和13.9%;45岁以前男性患病率是女性的1.7倍，45岁以后两性无明显差异。

高血压的危害性已引起人们的重视。有关研究结果表明，高血压使心血管病死亡机会增加2～5倍；脑卒中的发病增高了2.5倍。2003年美国高血压预防、诊断、评估与治疗联合委员会笫7次报告指出，血压从115/70毫米汞柱开始，每增加20/10毫米汞柱，心血管病的危险就会加倍。在我国，高血压病的最后结局，70%为脑卒中，20%为心脏病，10%为肾脏病变。高血压病患者死亡率比正常人多2倍，不治疗情况下预期寿命减少约15年，而且患病年龄越轻，以后死亡率越高。1998年北京市心肺血管疾病研究所的最新研究结果表明，心血管病的危险因素在高血压个体中有聚集现象，尤其在男性，人群中高血压病患者伴有其他心血管危险因素比例男性明显高于女性，这可能是心血管病死亡率男性高于女性的一个重要因素。

综上所述，我们有充分的依据可以得出这样一个结论，高血压病是严重危害我国人民身体健康的一种常见病，几乎与每个人、每个家庭都有关系。

9．哪些人是原发性高血压的高危人群？

根据流行病学统计，部分人群属于高血压的高发人群：

（1）父母患高血压则其子女患高血压的概率明显高于父母血压正常者。

（2）食盐摄入多的人容易患高血压，高钠摄入可使血压升高而低钠摄入可降压。而高钙和高钾饮食可降低高血压的发病率。

（3）食用饱和脂肪酸（如动物脂肪）的人比食用不饱和脂肪酸（如植物油、鱼油）的人易患高血压。

（4）长期饮酒者高血压的患病率升高，而且与饮酒量呈正比。

（5）从事须高度集中注意力工作、长期精神紧张、长期受噪声等不良刺激者易患高血压。

（6）此外，吸烟、肥胖者也易患高血压。