第三节 室上性快速性心律失常

【分类】

室上性快速性心律失常是包括许多临床表现、预后意义、起源部位、传导径路和电生理机制很不相同的一组心律失常，是指起源部位和传导径路不限于心室的心动过速。其分类见表3-1：

【病因】

室上性快速性心律失常绝大多数属阵发性，常见于无器质性心脏病者，但心脏病患者的发生机会更多。各种病因的心脏病均能伴发室上性快速性心律失常，如风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、慢性肺源性心脏病、二尖瓣脱垂、各种先天性心脏病和甲状腺功能亢进心脏病等。电解质异常，尤其是低钾血症、低镁血症是室上性快速性心律失常发生的重要促发因素；与洋地黄毒性反应有关的室上性快速性心律失常多数伴有房室传导阻滞。近年来由于心内手术的发展，各种有创性心内导管检查技术及各种新型起搏器的临床应用，术中或术后常可发生短暂性室上性快速性心律失常以及由起搏器诱发或介入的室上性心动过速。

【发生机制】

室上性心动过速的主要发生机制为折返、少数为自律性异常增高。

折返：折返是室上性快速性心律失常发生的常见机制。Mines提出的经典折返模型中有一个解剖学环路，在人体常见的房室结折返中具有功能性纵向分离或双重径路，而在预激综合征中除房室结一希氏束径路之外，附加有副束传导径路构成折返环路。完成折返的条件是：①单向阻滞区。②传导减慢。③折返激动前方心肌恢复了应激性。激动在单向阻滞区近端前传受阻，便经另一传导径路缓慢下传，如时间延搁充分，下传激动可通过单向阻滞区的远端逆传，如原兴奋部位脱离不应期，激动便可重新进入环路，如此重复循环产生折返心律。

自律性异常增高：自律性异常增高是室上速发生的少见机制。自律性产生的电生理基础是4位相舒张期自发除极活动。有两种不同的自律性，即正常和异常自律性。正常自律性根据其开始自发除极的膜电位水平又分为快反应纤维自律性和慢反应纤维自律性。前者开始除极的电位水平＞-60mV（-80～-90mV），后者则为＜-60mV或更低。当心肌病变如损伤、缺血、缺氧使普通工作心肌细胞的膜电位降低而产生4相舒张期除极活动，此即异常自律性；或使快反应纤维转变为慢反应纤维，膜电位降低而自律性增高，原有的正常自律性转变为异常自律性。由此可见，正常自律性和异常自律性两者均以4相自发除极为基础，不同之处两者开始除极活动的膜电位水平不同，两者均可致心律失常。了解产生自律性的不同机制，从而可说明为何同属自律源性心律失常，对药物或电刺激的反应却有不同的预期效果。

触发效应：触发效应是由前面一个激动驱动或诱发的激动形成异常，其产生基础是后除极，是后除极电位达到阈电位的结果。后除极是动作电位中2相或3相（早期后除极）或4相（延迟后除极）的继发性除极。动物实验中，当心肌细胞钙负荷过大（洋地黄、儿茶酚胺、细胞外低钾、缺氧）时，可记录到延迟后除极电位；当心肌复极过程延长（心率缓慢、细胞外低钾、奎尼丁、钡剂、氯化铯）时，则可见到早期后除极。

【临床表现】

多数室上性快速性心律失常通常突然起始并突然终止，呈阵发性发作。发作时限可由数秒、数分乃至数日、数周不等，少数如慢性房性心动过速发作持续时间更长，有持续数年不终止者，甚至转变成“心动过速性心肌病”。发作可由于情绪激动、疲劳或突然用力引起，但亦可能无明显诱因。发作时患者感心悸、胸闷、头晕、乏力、胸痛或紧压感。持续时间长、室率快者，即使心脏正常也可发生血流动力学障碍，表现为面色苍白、四肢厥冷、血压降低，偶可晕厥。有的伴恶心呕吐、多尿等。原有器质性心脏病、心功能不良者可使病情加重，突发急性心力衰竭，甚至出现肺水肿；如患者原有冠心病、心肌缺血者，可加重心肌缺血诱发心绞痛，乃至心肌梗死；如有脑动脉硬化者，可加重脑缺血，引起一时性失语、偏瘫，甚至脑血栓形成或脑栓塞。心脏听诊心律规则，心率多在100～250次/min，如同时伴有房室传导阻滞或心房颤动者，心室律可不规则。刺激迷走神经的方法如乏氏动作或压迫颈动脉窦，可使心动过速突然终止或无效或心室率减慢。

【心电图和电生理特点】

一、房室结折返性心动过速

房室结存在双径（或多径）路，是房室结折返性心动过速（atrioventricular nodal reen-trant tachycardia, AVNRT）的基础。功能上纵向分离成电生理性质不同的传导途径，即快径（β径）和慢径（α径）。快径传导速度快，不应期长，慢径传导速度慢，不应期短，分别构成折返环路的前向支和逆向支。一个适时的房性或室性期前收缩，正值快径之不应期，便从尚处于反应期的慢径下传，慢径传导速度慢，故快径有足够时间恢复其应激性，因而激动由快径折回向上逆传，如此循环，在房室结形成折返，见图3-2。

AVNRT有两种不同的临床类型：①慢快型：其折返方式为慢径前传，快径逆传。②快慢型：其折返方式为快径前传，慢径逆传。

典型的AVNRT（慢快型）是成年人最常见的室上快心律失常，约占90%。通常有房性或室性期前收缩诱发。心动过速起始A-H或P-R间期延长，逆P常埋在QRS波群中，体表心电图难于辨识。约2/3病例心腔心电图和食管导联清楚显示A波（心房电位）和V波（心室电位）几乎同步发生，约1/3A波落在V波之终末部位以内，形成假性右束支阻滞图形。其A-H（P-R）间期较长，而H-A（R-P）间期较短，H-A∶A-H为1∶3～1∶17。心室经希—浦系统下传除极，致QRS波群不增宽呈正常形态，除非伴功能性或器质性束支阻滞。非典型AVNRT（快慢型）较少见，约占5%～10%。快径前向不应期短于慢径。当适时的房性期前收缩或程序期前刺激下传时，恰遇慢径前向不应期，冲动便沿快径前向传导，再沿慢径逆传，形成非典型AVNRT。临界AH不延长或延长不明显，房室传导曲线不中断。快径逆向不应期长于慢径。适时心室期前收缩或程序刺激逆传时，适遇快径不应期，激动受阻于快径、沿慢径逆传，快径前向不应期已过，激动即可沿快径前传，如此循环形成不典型AVNRT。由于期前收缩从快径突然移向慢径逆传，故室房间期突然延长，室房传导曲线中断。激动沿慢径逆传速度慢，故逆行P波位于T波之后，下一个QRS波之前，体表心电图容易辨识。

二、房室折返性心动过速

预激综合征（Wolf-Parkinson-White, WPW）是指房室之间存在两条传导径路，即异常房室旁路束和正常房室希—浦系统传导径路共同构成折返环路。两者的传导速度和不应期均不相同，与正常房室传导系统相比，异常房室旁路束的传导速度快，不应期则稍长。因此，WPW综合征容易发生室上性快速性心律失常。房室旁路束多数具有双向传导性能，少数仅供单向（逆向或前向）传导。只有逆向传导冲动的房室旁路束在心电图上不产生预激波，称为隐匿性房室旁路束，约占全部室上速的10%～30%。显性预激的体表心电图特点：PR间期缩短（＜0.12s）, QRS波群起始部粗钝（delta波）, QRS波群增宽。见图3-3。

房室旁路束参与的折返性心律失常最常见类型为正路前传型AV折返性心动过速，占75%～80%。房室结作为折返环路缓慢传导的前向支，而房室旁路束作为快速传导的逆向支。虽然房室旁路束传播冲动速度快，但其不应期往往较房室结稍长，因而一个适时的房性期前收缩在房室旁路束受到前向阻滞，而经房室结缓慢下传心室，如果房室旁路束恢复了兴奋性，则冲动可沿房室旁路束逆传至心房，冲动在环路内继续传布，便导致持续的心动过速。通常频率在150～240次/min, QRS波是窄的，除非有功能性或原有束支阻滞存在。由于经房室旁路束至心房的逆向传导只能发生在心室除极之后，因而逆P必然紧随QRS波之后（RP∶PR＜50%），且房室传导为1∶1，否则心动过速立即终止。

房室旁路束参与的折返性心律失常少见类型为正路逆传型房室折返性心动过速，约占20%～50%。折返方向与正路前传型相反，房室旁路束作为折返环的前向支，房室结作为逆向支。频率常超过200次/min, QRS波群为完全性预激图形。由于冲动经房室旁路束快速下传至心室，因而逆传P波位于QRS波群之后较远处，在下一次预激QRS波的前面（RP∶PR＞50%），且房室传导为1∶1，否则心动过速立即终止。因QRS波群为完全性预激图形而貌似室速，因此，当心动过速时，P波在宽QRS波之前而窦律时呈预激图形者，应怀疑正路逆传型折返性心动过速。

隐匿的房室旁路束也可参与心动过速。约15%的房室旁路束不具前传能力，仅有室房逆向传导能力者称为“隐匿型预激”。部分房室旁路束的前传不应期较房室结者明显延长，一般不表现前传能力，仅当在旁路束的心房端进行心房起搏时，由于旁路束的不应期随心房调搏频率增加或程序刺激缩短心房期前刺激配对时间而缩短，始见前向传导而显示预激波者称为潜在型预激，因而在窦性心律时，心电图上均没有心室预激的表现。发生心动过速时，隐匿性旁路束为折返环路之逆向支，正常房室传导系统为前向支，构成正路型房室折返性心动过速。

下列情况提示可能存在隐匿性房室旁路束：①反复发作心动过速，前向传导只能经房室结希—浦系统，故心室率不会很快，常超过140次/min，但很少超过200次/min。②QRS波呈正常形态，除非伴室内差传或功能性束支阻滞者例外。③窦性心律加速即能诱发心动过速，不一定需要期前收缩，诱发心搏也不一定伴有P-R间期延长。④心动过速时，心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波群后有逆传型P波，其RP＜PR, RP＜1/2RR。⑤心动过速发生功能性束支阻滞时，心动过速周长延长，V-A（R-P）间期延长，提示有房室旁路束作为折返之逆向支，且位于阻滞束支同侧。⑥药物等方法终止心动过速时，心电图上前几个QRS波有预激波时为旁路束存在之佐证。⑦食管导联心电图上心室激动至心房最早激动（V-A）间期，在前传型AVRT至少115ms，而AVNRT通常＜60ms，因而当V-A间期＜115ms是不支持心动过速折返环路内有房室旁路束参与。

三、持续性交接区折返性心动过速

20世纪60年代首先由Coumel报道持续性交接区折返性心动过速（permanent junc-tional reciprocating tachycardia, PJRT）这种特殊类型的心动过速。早期认为PJRT是不典型的AVNRT中的快一慢折返型。因有不间断发作的特点，故称为PJRT。随着电生理研究的不断深人，尤其是导管射频消融术（RFCA）的成功应用，已证明PJRT实质上是一种具有传导缓慢及递减传导的隐匿性旁路参与的房室折返性心动过速（AVRT）。具有如下特点：①多见于儿童及年轻人，心动过速具有反复发作或无休止发作的特点，药物治疗常难以控制。②常无明确器质性心脏病，但可因长期心动过速而致心脏扩大，心功能不全，最终发展成为“心动过速性心肌病”。③无心动过速发作时ECG正常，无心室预激波。④心动过速发作时无需PR延长，由窦性周期临界性缩短、房性期前收缩、室性期前收缩等诱发。⑤心动过速中Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2、V6逆P呈负向波，aVR呈正向波，RP/PR≥1, RP常在110～300ms。⑥心动过速时逆传最早激动部位多位于冠状窦口及其附近；在希氏束不应期给予心室刺激，心房提前激动，心房最早激动部位在冠状窦口及附近。⑦心室S1S1刺激当周长＜300ms时室房传导可呈递减性。

四、预激综合征合并房颤/房扑

预激综合征（WPW）中合并房颤（atrial fibrillation, Af）者达11.5%～39%，合并房扑（atrial flutter, AF）者约为4%。WPW并发Af/AF可突然发生或由心动过速转变。心动过速时心房率加速导致心房不应期离散，因而心房易颤性增加；当一次房性期前收缩或逆传心房的室性期前收缩落在心房易颤期内；或经隐匿的房室旁路束折返的逆传冲动，或经多条旁路折返的逆传冲动，落在心房易损期导致心房多点非同步除极，皆可使规则的AVRT变为Af/AF。Af/AF时快速心房冲动经旁路下传心室，快速心室反应可造成心室不应期离散，增加心室的易颤性，若伴有器质性心脏病、心肌缺血加重，心室颤动阈降低，故快速的心室率可能诱发室颤（ventricular fibrillation, Vf）。心室率越快，发生Vf的危险性越大。WPW病人发生Af/AF时，决定心率的最重要因素为旁路的前传不应期，其他因素有经房室结希—浦系统下传至心室的冲动对旁路的逆向隐匿性传导和心室不应期。

因此，并发Af/AF的WPW患者都应进行临床电生理检查，测定旁路的前向不应期和选择性诱发Af/AF后，观察经旁路下传的最短R-R间期，以便正确筛选出易发生猝死的高危WPW患者。一般认为，旁路前传不应期＜250～270ms，最短R-R间期＜220ms或心室率＞200次/min呈宽大完全性预激QRS波形者属高危患者，应按急症处理。

WPW合并AL/AF的临床和心电图特征：①常无器质性心脏病，故Af/AF的发作多为阵发性，持续性少见。②心室率较一般Af/AF为快，常超过180次/min，临床症状较重。③QRS波群形态宽窄不匀易变性很大，室率快时，颤动/扑动波完全经旁路下传，QRS波宽大呈完全性预激酷似室性心动过速，室率慢时QRS波群正常化或QRS波群图形介于两者之间，呈不完全预激的融合波。④对洋地黄的治疗反应不同于一般的Af/AF，心室率不减慢，有时反而加速。

五、房室结旁路参与心动过速

有部分性或完全性房室结旁路束。房室结旁路因心房的冲动部分或全部绕过房室结，较快地传入心室，导致P-R间期缩短，由于心室经希一浦系统除极，故QRS波群形态和时限均正常，没有deha波。折返性室上速伴短P-R间期构成LGL综合征。LGL综合征病人最常发生的心动过速是AVRT。有房室旁路束的病人，房室结旁路束可构成（正路）前传型心动过速环路（前向支）的一部分。LGL综合征有不同的发生机制。

1）心房希氏束旁路：又称Brechenmacher束。具有此旁路束者不多见，由它引起的动过速亦罕见。希氏束电图示A-H间期≤60ms，心房起搏频率增加时，A-H间期保持恒定。

2）房室结传导功能亢进或传导加速：电生理特征为：①窦律时A-H间期≤60ms。②房起搏率超过200次/min，仍为1∶1心房至希氏束传导。③心房起搏率超过200次/min时，A-H间期延长最多不超过100ms。

3）隐匿性LGL:P-R间期正常或A-H间期＞60ms，但具有房室结传导功能亢进或心房—希氏束旁路束存在的其他证据。

LGL综合征病人发生危及生命的室性心律失常的机会较高，特别是Af时更易发生加速的心室反应。Benditt报告12例中4例发生室速，Myerbang报告11例室速，其中4例室颤均发生在室上速或Af时，与室率加速有关，故目前认为LGL综合征病人并非完全良性。

六、结室旁路束参与心动过速

也称Mahaim纤维，它起自房室结或希氏束嵌入心室肌。所有报告Mahaim纤维参与的心动过速病例，QRS波群呈左束支阻滞图形，表明Mahaim纤维嵌入右室，有Mahaim纤维的病人，可发生直接与Mahiam束有关的折返性心动过速或与之无关的AVNRT。这种心动过速貌似室速。当心动过速呈左束支阻滞图形，而窦性心律时P-R间期正常，有del-ta波，应怀疑Mahaim束的存在。

七、房内折返性心动过速

心房内传导速度和不应期的不均一为房内折返性心动过速的产生提供了必要的条件。折返环路局限于心房，冲动自房内折返环路传出，心房除极的途径逐搏改变，P波形态有别于窦性且多变。心室除极顺序未变，经房室结一希浦系统除极，因此QRS波形态和时限均正常。发作时心率100～150次/min, P波位于QRS波之前，PR＜1/2RR，心动过速发作时若伴有房室传导阻滞，心室率可不规整，但心动过速不终止。

八、窦房结折返性心动过速

折返激动可发生在窦房结内及其毗邻的心房组织之间，特别是窦房结有病变的患者。一个适时的房性期前收缩受阻于窦房结边缘某部，而经另一部缓慢传导便可引起窦房结内折返，导致阵发性折返性窦房结心动过速，亦称窦房折返性心动过速（sinoatrial reentrant tachycardia, SART）。由于折返环路在窦房结内，折返除极方式、顺序与窦性心律时一样，因而难于和窦性心动过速区别，下列几点可视为诊断和鉴别诊断之要点：①窦房结折返性心动过速常是窦房结有疾病的表现，窦速常是一种生理反应或某些病理状态的一种反映，窦房结本身并无病变。②与其他折返性心动过速相似，心房程序刺激可诱发或终止；窦速则无此反应。③频率100～160次/min，平均130次/min, P波形态、极性与窦性P波相同。④按压颈动脉窦或其他刺激迷走神经方法可使频率减慢或终止，窦速使心率暂时减慢。⑤常突发突止且持续很短时间，而窦速常逐渐或突然发作，持续时间短则数小时，长则数日。⑥发生房室结阻滞时心动过速依然存在。

九、心房扑动和心房颤动

AF是室上性快速心律失常中少见的一种。多数为阵发性、持续时间短，亦可由房速发展成Af的过渡阶段。多数患者有心脏病基础，心瓣膜病、冠心病为常见病因，偶见于无任何病因的健康人，发生可能与情绪激动或运动有关。

AF根据Ⅱ、Ⅲ、aVF导联F波在额面电轴的方向分为两型：Ⅰ型又称普通型或典型AF, F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF呈倒置的负向波、频率300次/min，心房除极呈逆钟向环行运动；Ⅱ型为罕见型或不典型AF, F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF呈直立的正向波，频率较Ⅰ型快，＞300次/min，心房除极呈顺钟向环行运动。Ⅰ型AF环路中存在较大的可兴奋间隙，故可被心房超速起搏终止，Ⅱ型AF环路中可能无或有较小的兴奋间隙，故难于被心房超速起搏终止。房扑心电图见3-4。

房扑的心房率在250～400次/min，当房室呈1∶1下传时，心室率可快达250次/min因而体表心电图不易辨识F波，而房室传导为2∶1下传时，心室率常在150次/min，一半F波重叠在QRS波上，另一半F波落在T波上，体表心电图亦不能清晰显示，故均易被误诊为室上速。可使用兴奋迷走神经的方法如压眼球或颈动脉窦或用药物暂时延缓房室传导而使F波显露而确诊。

Af是常见的快速性室上性心律失常，远较AF为多见。常由器质性心脏病引起，病因与AF大致相同。近年来由乙醇中毒引起的Af报告较多，多见于青年人，均有周末、年终和新年狂饮史，有人将之命名为“假日心脏综合征”。所谓特发性Af病例中约15%～30%与饮酒有关。据David记的意见，由于这些病例未作长期随诊，故很难排除亚临床型心肌病变之可能。

Af时心房率（f波）在300～600次/min，由于房室结存在生理性“滤过”作用，f波大多在房室结发生绝对干扰或隐匿性传导，故Af时室率很少超过180次/min，见图3-5，当合并有前向传导旁路束者，心室率可超过250次/min。持续性Af可影响心功能导致血流动力学损害。Af发生的电生理机制目前尚无定论，但折返学说已被多数人所接受，系房内不规则的微折返，折返环路不能确定，心房超速起搏不能终止。Af由阵发性转变为持续性，除因疾病加重外，还与心房肌细胞本身的电生理性质发生改变即心房肌的电重构（electrical remodeling）有关。

Coumel指出无器质性心脏病的阵发性Af有两种临床类型。其一迷走神经兴奋诱发，其二对儿茶酚胺敏感。两种类型的转化和药物反应见表3-2。

十、房性心动过速（简称房速）

1．自律性房速

又称期前收缩性房速。多发生于慢性阻塞性肺病、急性心肌梗死、心肌病等器质心脏病，偶见于正常人。发生机制为异位灶4相舒张期除极速率加快。常自动发生，由舒张晚期房性期前收缩开始，无需期前收缩诱发。按摩颈动脉窦不能终止，也不能被电刺激超速抑止，甚或出现超速加速。心电图与折返性房速不同：①第一个房性P波与窦性P波不同而和其后心动过速中的P波形态相同。②心动过速开始可见速率逐渐加快的现象，此即异位灶的“温醒”现象。

2．慢性房速

多数学者认为系心房异位节律点自律性增高。病因不明，多数病人无明显器质性心脏病。

1）临床特点。

（1）心动过速呈慢性病程，持续数日乃数年不等。心动过速发作形式常呈持续型，也可表现为阵发型，两型在发作中可互相转换。

（2）病人除感心悸、胸闷或气急外，多无严重症状。心率长期持续增速者，亦可引起心脏增大，导致心动过速性心肌病。原有器质性心脏病者，则可促发心力衰竭；用于终止折返性室上速的各种措施，常不能生效，但可使房室传导阻滞增加，从而心室率减慢。

（3）多数病人因无明确心脏病，故预后通常较好。

2）心电图特征。①异位房率平均低于180次/min，很少超过200次/min，且不稳定，易受体位、呼吸、自主神经功能和意识状态等因素的影响，24h内变化幅度可达80次/min以上。造成这种昼夜差别的原因，与心房异位灶频率自发减慢以及房室传导自发增加有关。②异位房率快速，但异位P波在肢导联均可清晰辨认，异位P波额面电轴方向于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联多半呈倒置，亦可直立，见图3-6。③通常伴房室传导阻滞，恢复窦律后房室传导阻滞消失，提示传导系统本身无器质性病变。

3）多源性房速：是自律性房速变异型。心电图特征：同一导联至少有3个以上形态不同的P波，且P-P、P-R和R-R间期不固定，常有P波下传阻滞，房率＞100次/min。有时可误认为Af，见图3-7。机制不明，多数认为与房内多个异位兴奋灶反复交替增高所致或与触发活动有关。多见于老年重病患者，特别是慢性阻塞性肺病伴有急性呼吸衰竭和应用氨茶碱者。

十一、非阵发性交接区性心动过速

多见于洋地黄中毒、急性心肌缺血、心肌炎和心脏直视手术后。心动过速频率70～130次/min, QRS波经希—浦系下传一般是窄的，除非伴有差传或束支阻滞。可出现逆P波，若发生逆行传导阻滞，则出现房室脱节。由于频率和窦率相近，常和窦律相竞争，造成窦律和交接区节律交替出现或同时共存。发生机制可能上述病因导致交接区4相除极速率加速有关，故又称为加速性交接区性心动过速。

（成威）