第十节 心律失常的药物治疗
【抗心律失常药物的分类和作用】
抗心律失常药物分类方法较多，迄今为止尚没有一种完美的分类法。目前临床上最常用的是1970年提出的，并于1984年修改的Vaughan Williams分类法。根据药物的电生理特点将抗心律失常药物分为四类。
Ⅰ类：这类药物阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，抑制快钠内向电流，具有膜稳定作用，降低动作电位0相除极上升速率和幅度，故能减慢传导速度，兴奋性降低，延长APD和ERP；抑制自律细胞的舒张期自动除极，使自律性降低；对静息膜电位无影响。根据药物对钠通道阻滞作用的不同，又分为三个亚类，即ⅠA、ⅠB、ⅠC。
ⅠA：适度阻滞钠通道，复活时间常数1～10s，以延长ERP最为显著，此类药物包括奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等药。除具有Ⅰ类药物共同作用外，它们还能延缓房室结、心房肌、心室肌和希浦系统的复极过程，而使动作电位时程和有效不应期延长，并具有类似阿托品样的抗胆碱作用。可致心电图出现P-R延长、QRS增宽和Q-T延长。
ⅠB：轻度阻滞钠通道，复活时间常数＜1s，降低自律性，药物包括利多卡因、苯妥英钠、妥卡尼、美西律（慢心律）等药。此类药物主要作用于浦肯野纤维，作用特点主要为促进K+外流，而对Na+内流的抑制作用较弱，并可轻度延长复极。此类药对室上性心律失常一般无效，在应用中不会出现Q-T延长。
ⅠC：明显阻滞钠通道，复活时间常数＞10s，减慢传导性的作用最强。药物包括普罗帕酮、氟卡尼、恩卡尼、劳卡尼等，还有莫雷西嚓间于IB与IC之间不定类。此类药抗心律谱作用广，对室上性、室性心律失常都有效。主要特点是具有很强的钠通道阻滞能力，抑制除极过程，而对复极抑制弱，所以可使P-R和QRS延长，很少出现Q-T延长。
Ⅱ类抗心律失常药物：此类药是包括肾上腺素能抑制药主要有β受体阻滞剂各种药物，电生理作用是抑制4相的除极、并抑制传导系统中儿茶酚胺诱发起搏电流，除此以外，普茶洛尔高浓度具有工类药膜稳定活性，索他洛尔具有Ⅳ类药的特性。该类药主要治疗窦性心动过速，房室结内折返性心动过速，儿茶酚胺类依赖性等各种室上性或室性心动过速。
Ⅲ类抗心律失常药物：电生理作用是延长动作电位时间和不应期，主要延长复极时间，对0相除极速率或静息膜电位影响极微，此类药包括胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔（也是β受体阻滞剂）、依布替利和多非替利等。主要药物是胺碘酮，此药抗心律失常谱较广，对室上性（尤其预激综合征合并室上速）和室性心律失常都具有良好效果。
Ⅳ类抗心律失常药物：这类药物属钙通道阻滞剂，主要电生理作用为抑制动作电位2、3相，抑制心脏依赖于慢电流除极的部分传导系统。因此，本类药能延长房室结的有效不应期和传导时间，对房室结折返性心动过速效果明显，对心室肌快通道性质转变，以慢通道性质起作用引起心律失常有明显疗效，对房室旁道无作用。本类药主要有维拉帕米和地尔硫。临床上，并不是所有钙拮抗剂都有抗心律失常作用。如硝苯地平（心痛定）就不具备抗心律失常作用。
近几年来发现维拉帕米的抗心律失常作用的范围也越来越广，引起人们重视，不仅对房室结折返性心动过速有良好效果，对某些特殊性室性心动过速，如分支性室速，短联律间期期前收缩引起室速（属于早期后复极机制引起）都有良好效果。
【抗心律失常药物的毒副作用】
抗心律失常药物的毒副作用可分为血流动力学改变、组织器官毒性、非特异性不良反应和致心律失常作用四类。
一、血流动力学毒副作用
所有抗心律失常药物都有不同程度的负性变力性作用，可能导致心力衰竭的发生或恶化。β受体阻滞剂具有很强的负性变力性作用，而丙吡胺、氟卡尼、普罗帕酮的负性变力性作用可超过β受体阻滞剂。
二、组织器官毒性
不少的抗心律失常药物有对心脏之外的其他脏器的毒性作用。其中最值得注意的是胺碘酮，它的肺毒性（肺纤维化）作用可为致命性，它对眼睛、皮肤、甲状腺和肝肾均有毒性作用。普鲁卡因胺导致狼疮样反应已严重限制它作为口服药物长期使用，它还可致粒细胞减少。奎尼丁可致血小板减少，丙吡胺可致阻塞性黄疸和粒细胞减少。长期应用美西律可出现抗核抗体阳性。
三、非特异性的不良反应
大多数抗心律失常药物都有消化系统和中枢神经系统副作用，某些抗心律失常药物，如奎尼丁、普鲁卡因胺、妥卡尼、普罗帕酮等可出现发热、皮疹等反应；索他洛尔、普茶洛尔可致支气管痉挛。
【抗心律失常药物的致心律失常作用】
抗心律失常药物的致心律失常作用是指在抗心律失常药物治疗过程中，药物的剂量或血浆浓度未达到中毒剂量浓度时，出现了新的心律失常，或发生了原有的心律失常恶化加重。致心律失常作用的主要表现有：扭转型室速、室颤、持续性室速、房扑伴1∶1房室传导、严重的缓慢性心律失常。所有抗心律失常药物均有致心律失常作用，其发生率为6%～36%。
一、诊断
目前尚无对抗心律失常药物的致心律失常作用公认的诊断标准。Velebit等于1982年首先报道了抗心律失常药物的致心律失常作用，并提出了下述用无创方法诊断致心律失常作用的标准：①与基线值相比，室性期前收缩的频度增加了4倍；②与基线相比，成对室性期前收缩或短阵室速的数量增加了10倍；③出现了用药前没有的持续性室速。
人们早已认识到心律失常的基线值每日每时都存在很大差别，并且这种变异性与心律失常的发生频度有关，心律失常发作越频繁，则每日每时的变异性就越小。Morganroth和Horowitz考虑到心律失常发生频度与变异性的关系，于1985年提出了他们的诊断标准：①出现了新的快速性心律失常；②基线值每小时室性期前收缩数如为10～50次、51～100次、101～300次和＞300次，用药后室性期前收缩增加的数应分别达到10、5、4和3倍以上。以上两个较早提出的标准有一定的局限性，首先，这两个标准主要考虑室性期前收缩的频度的变化，而没有考虑原有的心律失常的性质变化。其次，对用药后新出现的心律失常没有准确地限定。第三，只局限于室性期前收缩和室性快速性心律失常，没有包括缓慢性心律失常。此后，许多作者对致心律失常的诊断标准进行了修订和增补。近年来已注意到抗心律失常药物的致心律失常作用还可产生室上性心律失常，已证实的有：①房性心动过速伴或不伴房室传导阻滞；②阵发性房颤转为持续性房颤；③室上性心动过速发生的频度增加；④室上性心动过速发生时心室率增加。由于对室上性心律失常的变异性尚无充分认识，因此诊断药物的致室上性心律失常作用常很困难。
除了临床诊断标准外，尚有创伤性心电生理检查诊断致心律失常作用的标准。
致心律失常作用通常是原发性的，它的发生常与血药浓度或心电图变化无关，可发生于没有诱因的情况下，也可由许多能改变抗心律失常药物作用的因素诱发。高或中毒的血药浓度、其他药物的相互作用、电解质紊乱、心肌缺血和儿茶酚胺刺激可以影响抗心律失常药物的作用而发生致心律失常作用。
诊断致心律失常作用时常需鉴别心律失常的恶化加重是由药物所致还是心律失常本身的自然变化，如出现新的心律失常，在药物治疗开始或增加剂量时出现原有的心律失常发生的频度明显增加，停服抗心律失常药物后心律失常恶化加重现象消失，均有助于致心律失常作用的诊断。虽然重复给同一抗心律失常药物复制心律失常恶化加重现象，对于抗心律失常药物的致心律失常作用可提供可靠诊断依据，但这种作法具有风险，不值得提倡。
在临床上判断致心律失常作用时应注意除外抗心律失常药物之外的其他可能使心律失常恶化的病因或诱因，例如心肌缺血、电解质紊乱、心功能不全恶化加重等。
二、致心律失常作用机制
抗心律失常药物的致心律失常作用的机制尚不清楚。一种理论是抗心律失常药物在心肌组织中作用和分布的非均质性，或在其他因素的共同作用下，导致各节段（或各区域）心肌电生理特性产生非均质性变化，而触发心律失常。致心律失常作用在运动试验时有较高的发生率，提示心肌缺血、心肌代谢的变化和儿茶酚胺刺激在药物的致心律失常作用中起着重要的作用。
抗心律失常药物对正常和病态心肌的作用有着差异性，因此抗心律失常药物本身（或在其他因素的共同作用下）可增加各节段心肌电生理特性的非均质性，有助于形成折返，产生心律失常。在病理性心脏中，各节段心肌组织的供血差异，使得药物在各节段心肌组织中的浓度明显不同。抗心律失常药物的作用与心肌组织内的浓度有关，药物分布的非均质性更增加了心肌电生理特性的非均质性，也就更容易出现心律失常。
心肌组织的离子电流、缺血、pH值、循环的儿茶酚胺和自主神经张力等因素可以抵消或加强抗心律失常药物的作用，或可直接影响心肌，改变心肌的电生理学特性。交感神经和儿茶酚胺刺激对心脏病人可产生心肌缺血，缺血又可致细胞外钾离子浓度增高、酸中毒或pH下降。由于心肌缺血是非一致性的，因而缺血所致的代谢异常也是非一致性的，这些代谢异常对心肌组织中的抗心律失常药物的影响也就存在节段性差异。最后导致各节段心肌的电生理特性出现明显的差异，而产生心律失常。
体内药代动力学的改变、内环境的改变等因素可诱发药物的致心律失常作用，肾脏疾病可增加普鲁卡因胺、丙吡胺、索他洛尔等的血浓度而致扭转室速，肝脏疾病或可增加利多卡因的血浓度而致室速或心动过缓。普罗帕酮可使利多卡因血浓度增加，胺碘酮可使地高辛血浓度增加而出现心动过缓。在低钾、低镁或心率缓慢时使用ⅠA或Ⅲ类抗心律失常药物可明显延长Q-T间期而引发扭转室速。
三、预测因素
目前尚无预测抗心律失常药物致心律失常作用的可靠指标，一些研究表明致心律失常作用与有无器质性心脏病、心功能状态、原有心律失常的类型、有无心肌缺血等因素有关。在有和无器质性心脏病两组人群中，恩卡尼的致心律失常作用的发生率分别为10%和3%，氟卡尼的致心律失常作用的发生率分别为3%和0.4%。左室射血分数小于35%者，药物致心律失常的危险性可增加2～3倍。原有心律失常类型为持续性室速或室颤者与室性期前收缩者相比，前者的致心律失常作用的危险性可增加3～5倍。CAST试验的结果提示心肌缺血也是药物致心律失常作用的一个危险因素，心肌缺血以及缺血时心肌代谢和电生理的改变可影响抗心律失常药物的作用，并诱发出新的严重的心律失常。
大多数研究的结果表明心电图Q-T间期或QRS波宽无助于预测抗心律失常药物的致心律失常作用是否发生。虽然病人在服用奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺和索他洛尔的过程中出现Q-T延长是可能出现扭转型室速的预测指标，但是其他药物在产生扭转室速时常不能见到Q-T延长。胺碘酮常可使Q-T延长，但很少导致扭转室速。许多研究发现Q-T延长与其他形式的致心律失常作用无关。服用普罗帕酮、氟卡尼或恩卡尼的病人可出现QRS波增宽，但QRS增宽并不是预测致心律失常作用的可靠指标。当这些药物血浓度超过治疗浓度时可能出现心电图间期增宽或致心律失常作用，但是在血药浓度处于治疗浓度且心电图间期不增宽时也可出现致心律失常作用，这可能与个体对抗心律失常药物的反应性不同有关。已证实与抗心律失常药物的致心律失常作用无关的因素有：年龄、性别、原有心脏病的类型、有无室壁瘤、是否使用利尿剂、基础心律失常发生的频度、抗心律失常药物每日的剂量及血浓度等。某种药物出现了致心律失常作用并不能预测其他药物能否出现致心律失常作用。
四、防治
应认真掌握抗心律失常药物临床应用的适应证，减少不必要的应用，防止滥用抗心律失常药物；用药前应常规查血钾，如有低钾，应认真加以纠正；ⅠC类药物增加剂量不宜过快；病人用奎尼丁最好在开始用药时住院观察7～10d；合理联合用药；对容易发生致心律失常作用的高危病人群加强监测，及早发现，及早处理。
一旦确定病人出现抗心律失常药物的致心律失常作用，应立即停药，对奎尼丁等引起的尖端扭转型室速，只要病人无高钾血症，应给予静脉补充钾和镁，使用异丙肾上腺素或起搏治疗。对ⅠC类药物引起的室速加快和连续不止，可试用利多卡因，如有意识丧失，需直流电转复。
综上所述，抗心律失常药物的致心律失常作用的定义、诊断标准和发生机制尚未确定，它的发生率决定于所研究的人群、所采用的诊断标准。近10年来，人们对抗心律失常药物的致心律失常作用日趋重视，在应用抗心律失常药物时需牢记这一可能的副作用。虽然这种副作用多见于有心肌缺血的病人和有严重心律失常病史的左室功能不全的病人，但它的发生是不可预测的，目前也没有确定病人是否属于高危状态的可靠指标。因此，对所有的抗心律失常药物都必须慎重使用，仔细监测。
【抗心律失常药物的应用原则】
在过去的20多年中，恶性心律失常造成心源性猝死，引起人们的高度重视，相关循证医学证据，1993—2004年间，研究人员共完成了138项相关的药物临床试验，纳入患者98000例。
Ⅰ类抗心律失常药物：综合59项Ⅰ类抗心律失常药物相关试验，发现药物治疗组死亡率（5.6%）显著性的高于对照组（5.0%）。其中，16项试验涉及Ⅰa类药物，结果显示，治疗组（13292例）与对照组（13290例）相比，前者死亡率有增高趋势（7.7%对6.6%）。涉及Ⅰb类药物的研究有25项，治疗组（7068例）与对照组（6945例）的死亡率无统计学差异（P＞0.05）。Ⅰc类抗心律失常药物相关研究中，CAST试验显示，氟卡胺/因卡胺组心律失常死亡率比对照组显著性增高（4.5%对1.2%, P＜0.05），总死亡率也显著性增高（7.7%比3.0%, P＜0.05），莫雷西嗪亦可增高病死率。IMPACT等研究也得出了类似结论。
Ⅱ类抗心律失常药物：55项相关临床试验的数据表明，β受体阻滞剂治疗组（26973例）与对照组（26295例）相比，前者死亡率显著性的低于后者（5.4%对6.6%, P＞0.05）。
Ⅲ类抗心律失常药物：13项相关临床试验（6553例）中，随机应用胺碘酮的心肌梗死或充血性心力衰竭患者总病死率比对照组降低了13%，心律失常死亡或猝死发生率降低了29%。
Ⅳ类抗心律失常药物：汇总24项相关临床试验（20342例）发现，使用维拉帕米治疗组死亡率为10.1%，对照组死亡率为10.6%。
尽管对心律失常的病理生理的机制认识有很大的进展，新的抗心律失常药物和非药物性的治疗方法的出现和发展，然而心律失常的治疗仍然存在许多未能解决的问题，如究竟哪些病人真正需要治疗？如何治疗？都是人们希望得到的答案。自从心脏心律失常抑制试验（CAST）结果出来后，对既往心律失常治疗的概念是一个冲击，如何掌握好适应证，合理用药治疗，已成为当今医学界热烈讨论的问题。目前一般认为抗心律失常药物临床应用的适应证为：导致明显临床症状，和/或有潜在或直接预后意义的心律失常。
在临床实践中，可按以下步骤进行处理，以便能更好地掌握治疗指征，确定合理的治疗方案。
一、评价心律失常对病人的影响
不同类型的心律失常对不同的病人可产生不同的影响，轻者可无任何症状或只有因心动过速或心跳不规则而产生的心悸等症状，重者可出现严重的血流动力学紊乱甚至猝死。Lehmann等将心律失常所致的症状分为四类：一类为无症状或只有心悸；二类为轻度头痛、眩晕、胸痛或呼吸困难；三类为晕厥或意识改变以及其他器官功能不全的表现；四类为心脏骤停。有三类或四类症状的室性心律失常的病人的预后较差，如Wellens等报道由室性心律失常出现意识丧失患者，两年死亡率达50%。一般来说，对于只有一类症状的病人大多不需给予抗心律失常药物治疗，但对具有三类或四类症状的病人往往需要紧急处理，并需酌情给予预防心律失常复发的长期治疗。
二、评价患者的心、脑、肝、肾等重要脏器功能
合并有器质性心脏病或脑血管病的患者对心律失常的耐受性较差，更易出现较重的临床症状。大量研究资料证明，复杂性室性心律失常无合并心脏病者10年死亡率＜4%；具有器质性心脏病者，特别是心肌梗死后第一年死亡率4%～8%，以后每年2%～4%，两者完全不同。合并肥厚型或扩张型心肌病者预后更差。左室功能不全是与猝死关系最为密切的危险因素，心功能≥Ⅲ级病人每年心律失常性死亡的危险性为12.2%。因此，合并有器质性心脏病特别是有心功能不全、或合并有脑血管疾病的心律失常患者常需给予抗心律失常药物治疗。但需特别注意的是，大多抗心律失常药物具有负性肌力作用，可加重心衰导致病人的血流动力学状态恶化，并且在心衰病人中，抗心律失常药物更容易出现严重的致心律失常作用。
研究材料证实左室功能越差治疗窗口越窄，疗效差，猝死发生率高。肝、肾功能是影响药物在体内代谢的重要因素，长期使用某些抗心律失常药物也可能造成肝肾功能损害。因此肝肾功能是选择药物、调整剂量、监测药物的组织器官毒性的重要参数。
三、去除诱因，治疗原发病
感染、急性缺血、心衰加重、电解质紊乱、低氧血症、代谢异常、药物中毒、紧张或焦虑等是诱发或加重心律失常的重要因素，对新近出现心律失常或原有心律失常加重的病人，经积极寻找和去除诱因，即使不用抗心律失常药物也常可使心律失常得到满意的控制。对于有冠心病，特别是有陈旧性心肌梗死合并室壁瘤的病人，经冠状动脉血管重建术或室壁瘤切除术，常可使顽固性室性心律失常消失。
四、停用抗心律失常药物，确定心律失常在无药状态下的表现
对于慢性心律失常，在进行正规治疗或在选定新的治疗方案之前，最好要停用所有抗心律失常药物5个半衰期以上的时间。停药的目的是：①观察停药后病人的症状是否减轻或加重，原有的心律失常的恶性程度是否增高或降低，发生频度是否增加或减少以明确患者是否需要抗心律失常药物治疗、原用药物是否出现了副作用或致心律失常作用；②了解在未用药状态下心律失常的性质、发生频度，患者的基础血流动力学状态，基础心电图P-R间期、QRS波宽、Q-T间期等参数，获得评价治疗效果及药物的毒副作用的可靠指标。
五、根据病情确定治疗目的
心律失常的治疗目的包括有缓解症状、减少复发、预防猝死和根治，治疗的最终目的是提高生存率。抗心律失常药物治疗往往不能达到根治的目的，能否预防心律失常性死亡、提高生存率尚有疑问。至今已能肯定β受体阻滞剂能提高冠心病和心功能不全病人的生存率，也有许多研究证实了ⅠC类药物及索他洛尔能增加冠心病特别是心肌梗死病人的死亡率。对于胺碘酮，大多数研究表明该药能降低冠心病心肌梗死患者心律失常性死亡率，但尚没有任何一项单个的研究能证实该药能明显提高这类病人的生存率。值得注意的是，1997年国外一项对13个研究的荟萃分析表明，对新近有心肌梗死或心力衰竭的高危病人预防性应用胺碘酮可使心律失常/猝死的发生率减少29%，并使总死亡率减少13%。
治疗目的的确定需考虑病人的症状或心律失常的性质、发生频度及恶性程度。对于无器质性心脏病或心功能正常者的良性心律失常，如无症状或症状轻微则不需治疗；如症状较重，可充分向患者解释安慰，解除心理负担和紧张情绪，如无效可给予β受体阻滞剂或选用其他抗心律失常药物治疗，治疗的目的是缓解症状而不是消除心律失常，一旦达到目的即可减量或停药。对于有恶性室性心律失常的高危病人（如有心功能不全），应尽可能地进行病因治疗，如行冠状动脉血管重建、室壁瘤切除或室速的手术治疗。对病因治疗无效或病因不能去除者，需考虑置入心脏复律除颤器（ICD）治疗，也可选用药物抗心律失常药物长期治疗，目的是预防或减少心律失常的复发。
六、因人而异制定合理的用药方案
制定合理的抗心律失常药物治疗方案，首先需要掌握用药指征，明确用药目的。对于无症状或症状轻微者，盲目应用抗心律失常药物就属于不合理；对于有症状的良性心律失常，大量长期应用抗心律失常药物以求达到使心律失常完全消失的目的也是不合理的。第二，需要正确评估药物治疗的受益/风险比率。一方面，选用的药物治疗方案能有效地达到治疗目的，也就是说能缓解病人的症状，或减少复发、改善病人的血流动力学状态，甚至减少猝死率，提高生存率。另一方面，需要考虑药物治疗对病人可能带来的潜在风险。
药物治疗的风险包括药物对血流动力学的不利影响、药物的组织器官毒性及药物的致心律失常作用。ⅠA类药物因易出现严重的致心律失常作用或器官毒性作用，可能增加死亡率，目前临床上已较少应用。β受体阻滞剂的毒副作用较少，已证实能逆转高血压所致的左室肥厚，改善心肌缺血，提高冠心病患者的生存率；有可能改善心衰症状，降低心衰病人的死亡率，可作为期前收缩或室性心动过速的首选用药，如无效则可选用其他抗心律失常药物。由于不同的抗心律失常药物对不同的病人产生的风险是不一样的，因而药物治疗的方案需因人而异，总的要求是药物治疗的益处要远大于风险。以缓解症状为目的的治疗，不应出现比原有症状更严重的风险；以减少复发、预防猝死为目的的治疗，不能增加额外的死亡率。
七、动态观察、评价治疗效果和副作用
对于良性、没有猝死危险的心律失常，治疗的目的是减轻和消除症状。询问病史，了解症状是否改善已足以评价治疗效果。实际的心律失常减少程度不如症状的改善重要。定期的心电图检查、动态心电图监测和运动试验对该病人群主要用于监测抗心律失常药物的致心律失常作用，而对评价疗效并不特别重要。在某些情况下，血药浓度监测可能有一定意义。对于有预后重要意义的心律失常或称可能恶性的心律失常，包括有器质性心脏病患者尤其心肌梗死后并发的频发复杂性室性期前收缩或非持续性室速，治疗的目的是减少复发、预防猝死，要求长期服药、疗效确切。所有这类病人都应接受无创伤性技术的监测，病史、体格检查、心电图、动态心电图监测和运动试验对于评价疗效和致心律失常作用都有意义。其中，定期复查心电图是最常用的手段，心电图的异常改变往往是需要停药或减量的指标。在某些临床情况下，对某些抗心律失常药物进行血药浓度监测是必要的。在此病人群中是否使用创伤性电生理检查进行药物疗效评价一直存在争议。对其中一部分发生恶性室性心律失常危险性更高的高危病人，例如心肌梗死之后，梗死面积大，左室功能不良，存在非持续性室速，晚电位阳性的病人，用电生理检查评价预后和抗心律失常药物的作用可能有意义。对于有恶性室性心律失常的病人，评价抗心律失常药物作用的最可靠手段是创伤性电生理检查。对于监测和及时发现抗心律失常药物的毒性和致心律失常作用，无创性检查也有重要作用。动态心电图监测和运动试验对于评价药物疗效可与有创性电生理方法相结合。对不能用电程序刺激诱发复制的持续性恶性室性心律失常，无创伤性技术可能有较重要作用。
【抗心律失常药物的选用】
基于以上所述的抗心律失常药物的应用原则，对各种心律失常首先需确定治疗指征及治疗目标，再结合病人的心律失常类型、基础心脏病和心功能状态选择最适当的治疗方案。具体参照2008抗心律失常药物治疗指南——心律失常的药物治疗。
一、室上性快速心律失常
1．窦性心动过速（窦速）
窦速指成人的窦性心率＞100次/min。窦房结本身结构或电活动异常所致的窦速有：①不适当窦速；②窦房结折返性心动过速。治疗：①寻找并去除引起窦速的原因。②首选β受体阻滞剂。若需迅速控制心率，可选用静脉制剂。③不能使用β受体阻滞剂时，可选用维拉帕米或地尔硫。
2．房性期前收缩
见于器质性心脏病和无器质性心脏病者。对于无器质性心脏病且单纯房性期前收缩者，去除诱发因素外一般不需治疗。症状十分明显者可考虑使用β受体阻滞剂。伴有缺血或心衰的房性期前收缩，随着原发因素的控制往往能够好转，而不主张长期用抗心律失常药物治疗。对于可诱发诸如室上速、房颤的房性期前收缩应给予治疗。
3．房性心动过速（房速）
特发性房速少见，多发生于儿童和青少年，药物疗效差，大多患者有器质性心脏病基础。治疗：①治疗基础疾病，去除诱因。②发作时治疗的目的在于终止心动过速或控制心室率。可选用毛花甙C、β受体阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫
静脉注射。对血流动力学不稳定者，可采用直流电复律。刺激迷走神经的方法通常无效。③对反复发作的房速，长期药物治疗的目的是减少发作或使发作时心室率不致过快，以减轻症状。可选用不良反应少的β受体阻滞剂、维拉帕米β受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫。洋地黄可与β受体阻滞剂或钙拮抗剂合用。如果心功能正常，且无心肌缺血，也可选用Ⅰc类或Ⅰa类药物。对冠心病患者，选用β受体阻滞剂、胺碘酮或索他洛尔。对心衰患者，可考虑首选胺碘酮。④对合并病态窦房结综合征或房室传导功能障碍者，若必须长期用药，需安置心脏起搏器。⑤对特发性房速，应首选射频消融治疗。无效者可用胺碘酮口服。
4．室上速
1）急性发作的处理。阵发性室上速绝大多数为旁路参与的房室折返性心动过速及慢快型房室交界区折返性心动过速，这些患者一般不伴有器质性心脏病，射频消融已成为有效的根治办法。终止发作除可用刺激迷走神经的手法、经食管快速心房起搏法及同步电复律法外，药物治疗可选用：①维拉帕米静脉注入。②普罗帕酮缓慢静脉推注。如室上速终止则立即停止给药。以上两种药物都有负性肌力作用，也都有抑制传导系统功能的副作用，故对有器质性心脏病、心功能不全、基本心律有缓慢型心律失常的患者应慎用。③腺苷或三磷酸腺苷静脉快速推注，往往在10～40s内能终止心动过速。④毛花甙C静注，因起效慢，目前已少用。⑤静脉地尔硫 或胺碘酮也可考虑使用，但终止阵发性室上速有效率不高。在用药过程中，要进行心电监护，当室上速终止或出现明显的心动过缓及（或）传导阻滞时应立即停止给药。
2）防止发作。发作频繁者，应首选经导管射频消融术以根除治疗。药物有口服普罗帕酮或莫雷西嗪，必要时伴以阿替洛尔或美托洛尔。发作不频繁者不必长年服药。
5．加速性交界区自主心律
异位节律点位于房室交界区，频率多为70～130次/min。见于心肌炎、下壁心肌梗死、心脏手术后、洋地黄过量，也可见于正常人。积极治疗基础疾病后心动过速仍反复发作并伴有明显症状者，可选用β受体阻滞剂。如系洋地黄过量所致，应停用洋地黄，并给予钾盐、利多卡因、苯妥英或β受体阻滞剂。
6．房颤及房扑
1）房颤（atrial fibrillation, Af）的治疗。房颤是最常见的心律失常之一，发生于器质性心脏病或无器质性心脏病的患者，后者称为特发性房颤。根据房颤发作的时间过程可分为首次（或急性）发作和慢性房颤，慢性房颤按其发作特点和对治疗的反应又可分为三种类型：①阵发性房颤（Paroxysmal Af）：持续时间＜2～7d，常＜24h，可自动转复；②持续性房颤（persistent Af）：持续时间＞2～7d，多需电复律或药物复律；③永久性房颤（Permanent Af）：不可能恢复窦性心律的慢性房颤。①控制心室率：永久性房颤一般需用药物控制心室率，以避免心率过快，减轻症状，保护心功能。地高辛和β受体阻滞剂是常用药物。必要时二药可以合用，剂量根据心率控制情况而定。上述药物控制不满意者可以换用地尔硫 或维拉帕米。个别难治者也可选用胺碘酮或行射频消融改良房室结。慢快综合征患者需安置起搏器后用药，以策安全。②心律转复及窦性心律（窦律）维持：房颤持续时间越长，越容易导致心房电重构而不易转复，因此复律治疗宜尽早开始。阵发性房颤多能自行转复，如果心室率不快，血流动力学稳定，患者能够耐受，可以观察24h。如24h后仍不能恢复则需进行心律转复。超过1年的持续性房颤者，心律转复成功率不高，即使转复也难以维持。复律治疗前应查明并处理可能存在的诱发或影响因素，如高血压、缺氧、急性心肌缺血或炎症、饮酒、甲状腺机能亢进、胆囊疾病等。上述因素去除后，房颤可能消失。无上述因素或去除上述因素后，房颤仍然存在者则需复律治疗。阵发性房颤发作时，往往心室率过快，还可能引起血压降低甚至晕厥（如合并预激综合征经旁路快速前传及肥厚梗阻型心肌病），应该紧急处理。对于预激综合征经旁路前传的房颤或任何引起血压下降的房颤，立即施行电复律。无电复律条件者可静脉应用胺碘酮。无预激综合征的患者也可以静注毛花甙C，效果不佳者可以使用静脉地尔硫。对器质性心脏病（如冠心病、风湿性心脏病、心肌病等）本身的治疗不能代替复律治疗。适合复律的病人有：①所有首次发生房颤的病人；②已去除了导致房颤的急性或自限性原因但房颤仍存在的所有病人；③某些经适当控制心室率症状改善不满意，必须恢复窦性心律才能改善症状和血流动力学状态的病人；④经抗凝治疗后仍有栓塞复发或拒绝抗凝治疗或有抗凝禁忌的病人（可能的适应证）。
不适合复律的病人有：①左房明显扩大（＞5.0cm）; ②慢性房颤（＞12个月）; ③严重的左室功能不全；④病因未能去除；⑤高龄；⑥病窦综合征；⑦多次用药物维持窦性心律失败。
房颤心律转复有药物和电复律两种方法。电复律见效快、成功率高。电复律后需用药物维持窦律者在复律前要进行药物准备，用胺碘酮者最好能在用完负荷量后行电复律，也可使用奎尼丁准备。拟用胺碘酮转复者，用完负荷量而未复律时也可试用电复律。
电复律更适合于：①有血流动力学障碍或重要器官缺血症状需紧急复律；②房颤持续时间＞1个月；③近期复发的可能性较低；④存在抗心律失常药物致心律失常的危险，如Q-Tc≥460ms、急性心肌缺血、严重的器质性心脏病、低钾或低镁等；⑤近期用过抗心律失常药物；⑥用抗心律失常药物可能影响窦房结或传导系统功能。缺点是需要麻醉和电击，常需住院治疗，费用高。
静脉注射药物复律更适合于：①房颤持续时间＜30d; ②无药物致心律失常的危险因素；③近期未用抗心律失常药物。
单剂量口服ⅠC类药物复律只适合于持续时间＜5d、无器质性心脏病、近期未用抗心律失常药物、无窦房结或传导系统功能障碍、无血流动力学异常的病人。
药物转复常用Ⅰa、Ⅰc及Ⅲ类抗心律失常药，包括胺碘酮、普罗帕酮、莫雷西嗪、普鲁卡因胺、奎尼丁、丙吡胺、索他洛尔等，一般用分次口服的方法。静脉给普罗帕酮、依布利特、多非利特、胺碘酮终止房颤也有效。有器质性心脏病、心功能不全的患者首选胺碘酮，没有器质性心脏病者可首选Ⅰ类药。近年有报道，用普罗帕酮450～600mg顿服终止房颤发作，成功率较高，但首次应用最好在住院或有心电监护的条件下进行。
维持窦性心律：一旦恢复窦性心率后，就需要决定是否需要或怎样预防房颤复发。首次发生的房颤复律后一般不需用抗心律失常药物预防房颤复发，除非存在以下情况：①估计患者有房颤复发的倾向；②根据首次发作的表现（如梗阻性肥厚型心肌病患者房颤发作时出现了晕厥），估计房颤复发的危险性明显高于抗心律失常药物的潜在风险。在首次发生的房颤复律后，若25%～30%的病人不需服用抗心律失常药物即可维持窦性心律达1年以上。如果在复律后不久房颤复发，则在再次复律后需使用抗心律失常药物维持窦性心律；如经很长时间才有复发，则在再次复律后仍不需使用抗心律失常药物。
较频繁的阵发性房颤可以在发作时开始治疗，也可以在发作间歇期开始用药。判断疗效要看是否有效地预防了房颤的发作。可继续使用各复律有效药物的维持量。
维持窦性心率的选药原则是安全有效，根据既往大量的研究资料，目前一般都认为Ⅰ类（常用的有奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺、氟卡尼、普罗帕酮）和Ⅲ类（主要有索他洛尔和胺碘酮）药都比安慰剂明显有效，但各种药物之间的差别并不大，Ⅰ类药维持窦性心律一年有效率一般都≤50%, Ⅲ类药的一年有效率为50%～60%。既然抗心律失常药物对维持窦性心律的有效性无明显差别，药物的安全性也就成了药物选择的基本点。从安全性的角度出发，维持窦性心率、减少房颤复发的选药方案为：正常心脏首选IC类，次选索他洛尔、丙吡胺；迷走神经亢进首选丙吡胺；左室肥厚无缺血或传导延缓首选普罗帕酮，次选索他洛尔；缺血性心脏病首选他洛尔，次选胺碘酮；明显的收缩功能障碍首选胺碘酮。
Record-AF注册研究一项国际性、观察性、前瞻性的纵向队列研究，入选21个国家共5604例房颤患者，随访1年，评估阵发性或持续性房颤患者治疗策略与临床结果。入选标准为年龄≥18岁、房颤病史＜1年、且适于药物治疗的患者，除外手术后房颤与由可逆性病因所诱发的房颤患者。复合主要终点为治疗成功率和主要不良心脏事件（MACE）发生率。MACE包括心血管死亡、心肌梗死、卒中、因短暂脑缺血发作住院治疗等。治疗成功定义为能够满意维持窦性心律或控制心率、未发生MACE且无需更改治疗策略。心率控制组患者更多应用地高辛、钙通道阻滞剂以及β-受体阻滞剂（除索他洛尔外）治疗，节律控制组更多应用抗心律失常药物治疗。多因素分析显示节律控制组治疗成功的比值比（OR）为1.67（CI 1.45～1.91, P＜0.0001），临床因素（冠心病、心衰、年龄＞75岁，卒中或TIA病史）是治疗失败的预测因素；MACE发生率与临床因素相关，而与治疗策略无关；房颤患者节律控制或心率控制主要心血管事件（MACE）发生率相似（17% vs.18%）。继AFFIRM试验后再次验证了房颤率和律控制疗效相似。
2）房扑（atrial flutter, AF）的治疗。房扑相对少见，一般将其分为两型。Ⅰ型房扑心房率为240～340次/min, Ⅱ、Ⅲ、aVF导联F波倒置，V1导联直立，电生理检查时可以诱发和终止，折返环位于右心房。Ⅱ型房扑心房率为340～430次/min, Ⅱ、Ⅲ、aVF导联F波向上，F波不典型，电生理检查不能诱发和终止。Ⅱ型房扑有时介于房颤与房扑之间，称为不纯房扑。房扑可表现为阵发性，亦可表现为持续性。Ⅰ型房扑射频消融是首选方法，成功率达到83%～96%。药物治疗原则与房颤相同。
3）房颤血栓栓塞并发症的预防。风湿性心脏瓣膜病合并房颤，尤其是经过置换人工瓣膜的患者，应用抗凝剂预防血栓栓塞已无争议。目前非瓣膜病房颤的发生率增加，≥80岁的人群中超过10%，非瓣膜病房颤的血栓栓塞并发症较无房颤者增高4～5倍。临床上非瓣膜病房颤发生血栓栓塞的8个高危因素有：高血压，糖尿病，充血性心衰，既往血栓栓塞或一过性脑缺血病史，高龄（≥75岁）尤其是女性，冠心病，左房扩大（＞50mm），左室功能下降（左室缩短率＜25%, LEVF≤0.40）。小于60岁的“孤立性房颤”患者，脑栓塞年发生率仅0.55%，当合并高危因素≥1个时，栓塞几率成倍增长。在血栓栓塞并发症中以缺血性脑卒中为主，并随年龄增长。一旦发生，约有半数致死或致残。
80年代进行了几个大型随机对照临床试验，在6000余例非瓣膜病房颤患者中用抗凝药物对脑栓塞行一级或二级预防，综合结果显示华法林降低脑卒中危险率68%，阿司匹林降低21%，均明显优于安慰剂组。华法林又确切比阿司匹林有效（降低危险率相差40%）。因此，90年代末，欧、美心脏病学会分别建议：对＜65岁、无高危因素的永久性或持续性非瓣膜病房颤可用阿司匹林，≥1个高危因素者则用华法林；65～75岁、无高危因素者，仍应首选华法林，也可用阿司匹林，有高危因素者应用华法林；＞75岁者，一律用华法林，若不能耐受则可用阿司匹林。
抗血栓药物的主要并发症为出血，与剂量有关。使用华法林需要定期检测凝血酶原时间及活动度。由于各单位制备标准品条件不同，造成测试结果不稳定，缺乏可比性。近年世界卫生组织建议用国际标准化比值（INR）作为抗凝监控指标，代替直接测得的凝血酶原时间值。调整华法林剂量，使INR在2～3的范围，可获最佳抗血栓效果而出血几率与安慰剂相近。临床试验所用阿司匹林剂量75～325mg/d，但只有325mg/d达到有统计学差异的效果。其他抗凝、抗血小板药物或配药方案尚未证实其安全性和效果。我国目前无此方面的资料，有条件的医院宜参照国外标准，在严密观察下使用抗凝药物，以减低血栓并发症的几率。
超过48h未自行复律的持续性房颤，在需要直流电或药物复律前应投以华法林3周（剂量保持INR2～3），复律后继服华法林4周，避免左房耳内血栓脱落或形成新的血栓。也有学者主张用食管超声检查左房，若未见左房内血栓或云雾状显影（SEC），便直接转复，以缩短发作时程，减轻电重构。此种做法的安全性尚待证实。
二、室性心律失常
室性心律失常可从心电图图形、发作时间、有无器质性心脏病、预后等方面分类，但均不能涵盖室性心律失常的所有特点。但近年来已明确合并于器质性心脏病者，特别是合并于缺血和心功能不全的患者有预后意义，应作为临床治疗的依据。
1．室性期前收缩
其预后意义因不同情况有很大差异，应进行危险分层而施治。经详细检查和随访明确不伴有器质性心脏病的室性期前收缩，即使在24h动态心电图监测中属于频发室性期前收缩或少数多形、成对、成串室性期前收缩，预后一般良好，从危险效益比的角度不支持常规抗心律失常药物治疗。应去除患者诱发因素，对有精神紧张和焦虑者可使用镇静剂或小剂量β受体阻滞剂，其治疗终点是缓解症状，而非室性期前收缩数目的明显减少。对某些室性期前收缩多、心理压力大且暂时无法解决者，可考虑短时间使用Ⅰb或Ⅰc类抗心律失常药（如美西律或普罗帕酮）。
伴有器质性心脏病患者的室性期前收缩，特别是复杂（多形、成对、成串）室性期前收缩伴有心功能不全者预后较差，应该根据病史、室性期前收缩的复杂程度、左室射血分数，并参考信号平均心电图和心律变异性分析进行危险分层。越是高危的患者越要加强治疗。首先应治疗原发疾病，控制促发因素。在此基础上用β受体阻滞剂作为起始治疗，一般考虑使用具有心脏选择性但无内源性拟交感作用的品种。CAST临床试验的结果证实，在心肌梗死后有室性期前收缩的患者，用抗心律失常药抑制室性期前收缩并不一定能改善预后，特别是不应使用Ⅰ类抗心律失常药。我国学者证实，在非心肌梗死的器质性心脏病患者中，普罗帕酮、美西律和莫雷西嗪是有效且比较安全的。Ⅲ类抗心律失常药可用于复杂室性期前收缩的患者（胺碘酮或索他洛尔）。荟萃分析显示，胺碘酮可使总死亡率明显下降，特别适用于有心功能不全的患者。索他洛尔的长期疗效还有待证实。治疗的终点现在还有争论，至少目前已不强调以24h动态心电图室性期前收缩总数的减少为治疗目标。但对于高危患者，减少复杂室性期前收缩数目仍是可接受的指标。应用抗心律失常药物时，要特别注意促心律失常作用。
在下列情况下的室性期前收缩应给予急性治疗：急性心肌梗死、急性心肌缺血、再灌注性心律失常、严重心衰、心肺复苏后存在的室性期前收缩、正处于持续室速频繁发作时期的室性期前收缩、各种原因造成的QT间期延长产生的室性期前收缩、其他急性情况（如严重呼吸衰竭伴低氧血症、严重酸碱平衡紊乱等），详见有关章节。
2．有器质性心脏病基础的室速
1）非持续性室速。发生于器质性心脏病患者的非持续性室速很可能是恶性室性心律失常的先兆，应该认真评价预后并积极寻找可能存在的诱因。心腔内电生理检查是评价预后的方法之一。如果电生理检查不能诱发持续性室速，治疗主要针对病因和诱因，即治疗器质性心脏病和纠正如心衰、电解质紊乱、洋地黄中毒等诱因，在此基础上，应用β受体阻滞剂有助于改善症状和预后。对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁、症状明显者可以按持续性室速用抗心律失常药预防或减少发作。对于电生理检查能诱发持续性室速者，应按持续性室速处理。如果患者左心功能不全或诱发出有血流动力学障碍的持续性室速或室颤，应该首选埋藏式心脏复律除颤器（ICD）。无条件置入ICD者按持续性室速进行药物治疗。
2）持续性室速。发生于器质性心脏病患者的持续性室速多预后不良，容易引起心脏性猝死。除了治疗基础心脏病、认真寻找可能存在的诱发因素外，必须及时治疗室速本身。常见的诱发因素包括心功能不全、电解质紊乱、洋地黄中毒等。对室速的治疗包括终止发作和预防复发。①终止室速：有血流动力学障碍者立即同步电复律，情况紧急（如发生晕厥、多形性室速或恶化为室颤）也可非同步转复。药物复律需静脉给药。利多卡因常用，但效果欠佳，剂量大时易出现消化道和神经系统不良反应，也会加重心功能不全；其优点是半衰期短，数分钟药物作用即可消失，便于继续使用其他药物。胺碘酮静脉用药安全有效。心功能正常者也可以使用普鲁卡因胺或普罗帕酮。多形性室速而QT正常者，先静脉给予β受体阻滞剂，常用美托洛尔5～10mg稀释后在心电监护下缓慢静注，室速终止立即停止给药。β受体阻滞剂无效者，再使用利多卡因或胺碘酮。药物治疗无效应予电复律。心率在200次/min以下的血流动力学稳定的单形室速可以置右心室临时起搏电极，抗心动过速起搏终止。②预防复发：可以排除急性心肌梗死、电解质紊乱或药物等可逆性或一过性因素所致的持续性室速是ICD的明确适应证。CASH和AVID试验结果表明，ICD可显著降低这类患者总死亡率和心律失常猝死率，效果明显优于包括胺碘酮在内的抗心律失常药。无条件安置ICD的患者可给予胺碘酮治疗，单用胺碘酮无效或疗效不满意者可以合用β受体阻滞剂，β受体阻滞剂从小剂量开始，注意避免心动过缓。心功能正常的患者也可选用索他洛尔或普罗帕酮。注意索他洛尔有引起扭转型室速的可能，应在住院条件下开始用药，如用药前使用过胺碘酮，需待QT间期恢复正常后再使用。索他洛尔的β受体阻滞剂作用明显，需时刻警惕其减慢心率和负性肌力作用。普罗帕酮也可引起心功能不全，用药过程中要注意。
3．无器质性心脏病基础的室速
此类室速亦称特发性室速，一般不合并有器质性心脏病，发作时有特征性心电图图形，据此可分为：起源于右室流出道（偶可起源于左室流出道）的特发性室速和左室特发性室速。发作终止后，窦律时可出现电张调整性T波改变。持续发作时间过长且有血流动力学改变者宜电转复。药物治疗可分为：①发作时的治疗：对起源于右室流出道的特发性室速可选用维拉帕米、普罗帕酮、β受体阻滞剂、腺苷或利多卡因；对左室特发性室速，首选维拉帕米静注。②预防复发的治疗：对右室流出道室速，β受体阻滞剂的有效率为25%～50%，维拉帕米和地尔硫 的有效率为20%～30%, β受体阻滞剂和钙拮抗剂合用可增强疗效。如果无效，可换用Ⅰc类（如普罗帕酮、氟卡尼）或Ⅰa类（如普鲁卡因胺、奎尼丁）药物，其有效率为25%～59%，胺碘酮和索他洛尔的有效率为50%左右。对左室特发性室速，可选用维拉帕米160～320mg/d。特发性室速可用射频消融根治，成功率很高。
4．某些特殊类型的室速
1）扭转型室速。其发作常反复，也可能恶化为室颤。多见于QT延长者。QT延长综合征可以是先天的，也可以是后天获得性的。先天性长QT综合征是控制离子通道的基因异常所致，根据基因突变位点的不同，将先天性长QT综合征分为Ⅰ～Ⅴ型，其中Ⅰ、Ⅱ型为不同的钾通道异常，Ⅲ型为复极时钠通道反复开放，Ⅳ、Ⅴ两型的基因型变异尚未完全搞清。临床上Ⅰ、Ⅴ型症状发生在运动或情绪激动时，Ⅲ型多发生在睡眠中，Ⅱ型在运动、激动、熟睡与唤醒之间。合并下列情况应视为高危患者：先天性耳聋、婴幼儿、家系中有猝死、T波交替、QTc＞600ms。获得性QT延长综合征可由电解质紊乱如低血钾、低血镁引起，可发生于严重的心动过缓，如三度房室传导阻滞伴缓慢心室逸搏，也可由药物引起，如抗心律失常药、非竞争性抗组织胺药（如阿司咪唑）、三环抗抑郁药等。因此防治扭转型室速与及时识别和处理QT延长关系密切。
对于先天性长QT综合征：①避免使用延长QT间期的药物，包括非心血管药物。②不论是否有症状或猝死的家族史，均应使用β受体阻滞剂，应使用患者所能耐受的最大剂量。针对基因异常的钾通道开放剂（针对Ⅰ、Ⅱ型）或钠通道阻滞剂（针对Ⅲ型）可以使QT缩短，但预防心律失常的疗效还不清楚。③心脏起搏对预防长间歇依赖性扭转型室速（见于Ⅱ、Ⅲ型先天性长QT综合征）有效，也可预防大剂量β受体阻滞剂所造成的严重心动过缓。④对于发生过心脏骤停的幸存者宜安置ICD。对已使用足量β受体阻滞剂仍有晕厥发作者，可考虑左侧第4～5交感神经结切除术。
扭转型室速发作期的紧急治疗措施如下（包括获得性QT延长综合征）:①首先寻找并处理QT延长的原因，如血钾、镁浓度降低或药物等，停用一切可能引起或加重QT延长的药物；②采用药物终止心动过速时，首选硫酸镁，首剂2～5g静注（3～5min），然后以2～20mg/min速度静滴。无效时，可试用利多卡因、美西律或苯妥英静注；③上述治疗效果不佳者行心脏起搏，可以缩短QT，消除心动过缓，预防心律失常进一步加重；④异丙肾上腺素能增快心率，缩短心室复极时间，有助于控制扭转型室速，但可能使部分室速恶化为室颤，使用时应小心，适用于获得性QT延长综合征、心动过缓所致扭转型室速而没有条件立即行心脏起搏者。
2）Brugada综合征。患者心电图表现为右束支阻滞并V1-3 ST段抬高，或仅有V1-3 ST段抬高，出现类似终末R’波，并有室颤发作史。ICD能有效地预防心脏性猝死，在安置ICD后，可试用胺碘酮或（和）β受体阻滞剂。
3）极短联律间期的室速。维拉帕米能有效地终止并预防其发作，对反复发作的高危患者应安置ICD。
4）加速性室性自主心律。为一种异位室性心律，其频率一般为60～110次/min。见于冠心病、风心病、高血压病、心肌炎、扩张型心肌病、洋地黄过量、吸食可卡因等。也可发生于正常成人和儿童。在急性心肌梗死，特别是再灌注治疗时，其发生率可达80%以上。这是一种良性异位心律，多为一过性。由于频率不快，通常可耐受。除治疗基础疾病外，对心律失常本身一般不需处理。由于丧失了心房同步收缩功能，原有心功能不全的患者，症状可能加重。阿托品通过提高窦性心率、夺获心室可终止这种异位室性心律。
三、宽QRS心动过速的处理
宽QRS心动过速指发作时QRS间期≥0.12s的心动过速。以室速最为常见，也可见于下列室上性心律失常：伴有室内差异性传导或窦律时存在束支或室内传导阻滞的室上性快速心律失常，部分或全部经房室旁路前传（房室传导）的快速室上性心律失常（如预激综合征伴有房颤/房扑，逆向折返性心动过速）。
血流动力学不稳定的宽QRS心动过速，即使不能立即明确心动过速的类型，也应尽早行电复律。血流动力学稳定者首先应进行鉴别诊断，可根据病史、既往心电图、发作心电图特点和食管心电图区别室上性快速心律失常或是室速。有冠心病或其他器质性心脏病往往提示室速。既往心电图有差异性传导、束支传导阻滞（或频率依赖性束支阻滞）、房室旁路，发作时心电图QRS图形与以往相符者提示室上性来源。尽管已有许多用发作时12导联心电图QRS的图形来鉴别的方法，但这些方法比较复杂，且容易受急性心肌梗死的干扰。因此发作时12导联心电图主要是寻找有无室房分离的证据。此点用食管心电图能提供更可靠的信息。
在能够明确诊断的情况下可按照各自的治疗对策处理。如经过上述方法仍不能明确心动过速的类型，可考虑电转复，或静脉应用普鲁卡因胺或胺碘酮。有器质性心脏病或心功能不全的患者，不宜使用利多卡因，也不应使用索他洛尔、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫。
四、特殊临床情况下快速心律失常的处理
1．心肌梗死心律失常的处理
急性心肌梗死由于缺血性心电不稳定可出现室性期前收缩、室速、室颤或出现加速性室性自主心律；由于泵衰竭或过度交感兴奋可引起窦速、房性期前收缩、房颤、房扑或室上速；由于缺血或自主神经反射可引起缓慢性心律失常（如窦性心动过缓）、房室或室内传导阻滞。本节介绍常见伴发快速心律失常的处理。
1）急性心肌梗死伴室上性快速心律失常的治疗：①房性期前收缩与交感神经兴奋或心功能不全有关，无特殊治疗。②阵发性室上速的快速心室率增加心肌耗氧量，必须积极处理。可静脉用维拉帕米、地尔硫 或美托洛尔。合并心衰、低血压者可用电转复或食管心房起搏治疗。洋地黄制剂有效，但起效时间较慢。③急性心肌梗死合并房扑少见且多为暂时性。④合并房颤常见且与预后有关。如血流动力学不稳定，需迅速电转复治疗。血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要。无心功能不全者，可用美托洛尔、维拉帕米、地尔硫静注，然后口服治疗；心功能不全者，首选洋地黄制剂。胺碘酮对终止房颤、减慢心室率及复律后维持窦律均有价值，可静脉用药并随后口服治疗。⑤通常情况下，不建议使用Ⅰc类药物治疗。
2）急性心肌梗死伴室性快速心律失常的治疗：急性心肌梗死中出现的所谓“警告性心律失常”（如频发、多形、成对、R on T室性期前收缩），多项研究的报告均未能证明其在预示严重室性心律失常中的价值。
关于急性心肌梗死14项共9063例利多卡因应用的随机对照试验证明，利多卡因可降低室颤的发生，但总死亡率并不降低，相反较对照组为高。鉴于急性心肌梗死住院治疗室颤发生率已显著降低，且无证据说明利多卡因预防应用可降低其死亡率，因此不主张常规应用预防性利多卡因。
治疗建议如下：①室颤、血流动力学不稳定的持续性多形室速应迅速非同步电转复。②持续性单形室速，伴心绞痛、肺水肿、低血压[＜90mmHg（1mmHg=0.133kPa）]应尽早同步电转复。③持续性单形室速不伴上述情况可选用静脉利多卡因、胺碘酮、普鲁卡因胺和索他洛尔治疗。④频发室性期前收缩、室性期前收缩成对、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗（＜24h）。⑤加速性室性自主心律、偶发室性期前收缩可予观察。⑥溶栓、β受体阻滞剂、主动脉内气囊反搏、急诊经皮冠状动脉腔内成形术或旁路移植术、纠正电解质紊乱均能预防或减少心律失常发生。
3）梗死后室性心律失常治疗：几项大型临床试验说明，Ⅰ类药物（钠通道阻滞剂）具有很好的心律失常抑制作用，但最终死亡率却较安慰剂组明显增高，显示了心律失常抑制与生存率的矛盾现象，其原因可能是由于这些药物的负性肌力及促心律失常等不利作用抵消并超过了心律失常抑制的有利作用本身，因此不宜把心律失常的抑制作为治疗的最终目标。在整体治疗的基础上，可适当选用抗心律失常药。Ⅲ类药物中胺碘酮可降低心律失常死亡，促心律失常作用低，宜低剂量维持，以减少不良反应的发生。Ⅱ类药物降低死亡率，其有利作用并不主要与心律失常抑制有关。
2．心衰中心律失常的处理
有关心律失常的治疗必须在积极治疗心衰及原发病、消除诱发因素及纠正电解质紊乱基础上进行。心脏性猝死约占心衰总死亡率的30%～70%，主要与心衰时快速室性心律失常有关。
心衰中Ⅰ类抗心律失常药物的应用也显示了心律失常抑制与死亡率的矛盾现象，因此不建议继续应用。
胺碘酮对降低心衰猝死、改善生存有益，对心脏功能的抑制及促心律失常作用小，如无禁忌证，是严重心衰患者室性或房性心律失常的可选治疗药物。
1）伴有心衰的房颤治疗：①应尽可能使房颤转复为窦性，对提高心功能，避免血栓栓塞及快速不规则心律均有利。胺碘酮可用于复律并维持窦律。②房颤可见于大约20%的心衰患者中，伴死亡率增加。心衰伴慢性房颤者并发脑卒中的发生率可达16%/年；如合并其他危险因素，发生率更高，必须同时抗凝治疗。
2）心衰室性心律失常的治疗：①对于无症状非持续性室速，不主张积极抗心律失常药物治疗。②室颤、血流动力学不稳定的持续性室速应立即电转复；血流动力学稳定的持续性室速，首选胺碘酮，其次利多卡因，无效者电复律。③心衰中ICD植入对预防猝死的价值尚待证实，一项临床试验（SCDHEFT）正在进行中。④心衰中室速药物治疗选择时应注意，Ⅲ类钾通道阻滞剂，以胺碘酮为主，可降低心脏性猝死，对总死亡降低可能有益。Ⅱ类交感抑制剂，使心脏性猝死率降低，总死亡率降低。Ⅰ类钠通道阻滞剂可能增加心衰猝死危险，不宜用。
3．心源性猝死的抗心律失常治疗
心源性猝死主要由恶性室性心律失常即室颤和快速或多形性室速引起，其中很小一部分是由预激综合征伴发房颤经房室旁路下传引起室颤所致，少数心脏猝死发生于心动过缓。因此，除心肺复苏的常规步骤外，关键是处理快速室性心律失常或心动过缓。电复律是处理致命性快速室性心律失常的最迅速有效的方法。对心动过缓所致者应进行临时起搏。
在没有条件电复律或临时起搏，或电复律后不能恢复自身心律时需进行人工心肺复苏。对于快速心律失常性心脏猝死，在复苏的同时经静脉应用抗心律失常药，目前主张首选胺碘酮。利多卡因仍可使用，但效果不如胺碘酮确切。ARREST试验结果表明，在采取标准心肺复苏措施的过程中，静脉应用胺碘酮300mg可以提高院外心脏骤停患者的入院成活率。电复律虽然有效，但对屡除屡发者静脉用胺碘酮尤为重要。
在心肺复苏过程中，要注意分析可能存在的诱因并进行针对性处理，如电解质紊乱、药物毒副作用、心肌缺血等。
非一过性或非可逆性因素引起的室速或室颤所致的心脏骤停是ICD应用的明确适应证；无条件置入者可以口服胺碘酮或索他洛尔。预防心动过缓所致心脏性猝死的方法是安置永久起搏器。
（成威）