第二章 心力衰竭

心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指在适当的静脉回流情况下，由于心排血量绝对或相对减少，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。很少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，称之为舒张性心力衰竭。心力衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭。临床上常把伴有症状的心功能不全称为心力衰竭，器械检查有心脏收缩和舒张功能异常，但没有临床症状，称为心功能不全。

【基本病因】

一、基本病因

按病理生理，可分为原发性心肌损害和心脏负荷过重两类。

1．原发性心肌损害

1）缺血性心肌损害。冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。

2）心肌炎和心肌病。各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

3）心肌代谢障碍性疾病。以糖尿病心肌病最为常见，其他如维生素B1缺乏及心肌淀粉样变性等均属罕见。

2．心脏负荷过重

1）压力负荷（后负荷）过重。见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，使心肌发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。二尖瓣和三尖瓣狭窄则分别导致左心房和右心房衰竭。

2）容量负荷（前负荷）过重。见于：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等。②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病，如房室、间隔缺损、动脉导管未闭等。③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、脚气性心脏病等。容量负荷增加，早期心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。

二、诱因

常见诱发心力衰竭的原因有：

1）感染。呼吸道感染最常见，感染性心内膜炎也不少见。

2）心律失常。心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一。各种类型的快速性心律失常及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。

3）高动力性循环。

甲状腺机能亢进：甲状腺机能亢进使心搏出量增高，比正常增高20%～100%，回心血量增多，加重了心脏容量负荷。此外甲状腺素使心率增快，代谢率升高使心肌耗氧量也提高。很多学者认为甲状腺素可提高心血管对儿茶酚胺的敏感性，心率加快及心肌收缩类似儿茶酚胺的效应，而且β受体阻滞剂能对抗甲状腺的效应。因此在甲亢患者发生快速房颤时，若用西地兰易发生中毒，心力衰竭不易纠正，若同时服用亢甲状腺药物2～3周后，心力衰竭易于控制。

妊娠：已有瓣膜性心脏病者最好不怀孕，或最好只妊娠一次，因体内循环血量随着妊娠的月份而增加，妊娠至32～34周，应在严密监护下继续妊娠。若有心力衰竭则应终止妊娠。

贫血：血红蛋白低于7.0g/l者可出现代偿性心输出量增高。

4）环境、脑体力劳动、情绪改变。温度过高或过低，体力劳动或脑力劳动过度、劳累及情绪波动等都是应急状态，可增加氧耗量造成或加重心力衰竭。

5）肺栓塞。

6）输血输过多过快。

7）电解质紊乱和酸碱平衡失调。酸中毒是诱发心衰的常见诱因，电解质紊乱诱发心衰最常见于低血钾、低血钙。

长期服用对心肌抑制药物 许多药物抑制心肌功能，其中有酒精、β-受体阻滞剂、许多抗心律失常药物、维拉帕米以及像阿霉素和环磷酰胺等抗肿瘤药物。其他如雌激素、雄激素、皮质醇和非激素类抗炎药则会引起水钠潴留。这些药物用于有心脏病患者均可诱发或加重心衰。

【病理生理】

心力衰竭是一种病理生理机状态，此时心脏不能或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量，通常由心肌收缩力下降即为心肌衰竭所所致。然而，在一些心力衰竭者，有类似的临床综合症，却未发现心肌功能异常。许多此类患者心力衰竭是在负荷突然增加超过了正常心脏的代偿能力或心室充盈受损情况下发生。心力衰竭应与循环衰竭相区别。后者是指某些循环成分——心脏、血容量、动脉血氧合血红蛋白浓度或周围血管床异常导致心排出量不相适应的异常状况。

心肌衰竭、心力衰竭和循环衰竭不是同义词，严重的心肌衰竭，常引起心力衰竭，但心力衰竭未必是心肌衰竭。因为心脏突然超负荷可在正常心肌功能状态时引起心力衰竭。此外如三尖瓣狭窄和限制性心包炎等可影响心脏充盈，没有心肌衰竭时也能起引心力衰竭。同样，心力衰竭常引起循环衰竭，而循环衰竭则不一定必然有心力衰竭，因为许多非心脏因素，例如低血容量性休克，能够引起循环衰竭，但其心脏功能却正常或仅轻度受损。

一、代偿机制

引起心肌收缩力原发损害或心室超负荷的血流动力学因素单独或两者并存时，心脏依赖许多代偿机制维持其泵功能。其中最主要的是：①Frank-Starling机制，增加的前负荷有助于维持心脏功能。②伴或不伴心室扩张的心肌肥厚，使收缩组织体积增大。③神经体液系统激活，特别是心脏肾上腺素能神经释放神经递质——去甲肾上腺素（NE），使心肌收缩力加强，肾素—血管紧张素—醛固酮系统和其他神经体液调节的激活则有助于维持动脉血压和重要生命器官的灌注。

1.Frank-Starling机制

即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。心室舒张末期容积增加，心室扩张，舒张末压力增高，相应地心房压、静脉压也随之升高。待达到一定高度时，即出现肺的阻力性充血或腔静脉系统充血。

2．心肌肥厚

当心脏后负荷增高时心肌肥厚，心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，患者可无心力衰竭症状。但心肌肥厚者心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍表现。

3．神经内分泌的激活

当心脏排血量不足，心腔内压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括：1）交感神经兴奋性增强。使心肌收缩力增强，心率加快，以提高心排血量。同时周围血管收缩，心脏后负荷增加。两者均使心肌耗氧量增加。

2）肾素—血管紧张素系统（RAS）激活。低心排时患者RAS系统激活，与已激活的肾上腺素能神经—肾上腺髓质系统致使血管收缩，钠水潴留和血容量增加，这对维持血压和重要器官的血液供应起着重要的代偿作用。

近年的研究表明，RAS被激活后，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生细胞和组织重构，致使心肌间质纤维化及血管腔变窄，进一步加重心衰。

二、心力衰竭时各种体液因子的改变

主要有以下体液因子参与心衰的发生和发展：

1．心钠肽（心房肽，ANP）和脑钠肽（BNP）

ANP主要储存于心房，BNP主要储存于心室，心房压力增加时，ANP分泌释放增加，心室充盈压升高时，BNP分泌增加，两者的生理作用均为扩张血管增加排钠，对抗肾上腺素、肾素—血管紧张素的水钠潴留效应，血浆的ANP和BNP水平可作为评定心衰的进展和预后判断的指标。

2．精氨素加压素（AVP）

由下丘脑分泌，受心房牵张受体的调控，主要有抗利尿和收缩周围血管的作用，心衰早期AVP的效应有一定代偿作用，长期AVP增加会使心力衰竭恶化。

3．内皮素

内皮素是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用，还可以导致细胞肥大增生，参与心脏的重塑，临床上应用内皮素受体拮抗剂，初步显示可以改善心衰患者的血液动力学效应。

4．细胞因子

几个肽类调节因子，包括肽生长因子和炎性细胞因子可能对心肌和血管系统有重要作用，心力衰竭时亦如此。心衰时，循环中炎性细胞因子，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平增高。TNF-α能诱发心功能不全，在体外能减弱细胞内Ca2+流。炎性细胞因子白介素-1β能诱心肌细胞肥厚和NO合成酶表达，结果使NO水平升高，NO能减弱心肌细胞对β肾上腺素能激动剂的正性变力性效应。

三、心脏舒张功能异常

舒张功能不全是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低，导致心室在舒张期的充盈障碍，左室舒张末压增高，肺循环出现高压和淤血，而代表心室收缩功能的射血分数正常。主动松弛能力受损，主要见于冠心病有明显心肌缺血时，心室顺应性降低主要见于高血压病和肥厚性心肌病。

四、心肌损害和心室重构

心衰出现心室扩张和心肌肥厚等一系列代偿性变化，在心室扩大和心肌肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质和胶原纤维出现一系列变化，也就是心室重构的过程。重构使心肌细胞减少，心肌收缩率下降，而纤维化的增加又使心室的顺应性下降，终致失代偿阶段。

【心力衰竭的类型】

1）左心衰、右心衰、全心衰。

2）收缩性心衰和舒张性心衰。

3）急性心衰和慢性心衰。

4）低排血量心衰和高排血量心衰。

【心功能的分级】

1）根据患者的自觉活动能力，美国纽约心脏病学会（NYHA）提出一项分级方案。

Ⅰ级 体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级 体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级 体力活动明显受限。轻于日常的活动即可引起上述症状。

Ⅳ级 不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。

2）美国心脏病协会（AHA）。1994年修订心功能分级方案时，采用并行的两种分级方案，即增加了客观评定的分级标准，根据心电图、负荷试验、X线、超声心动图等客观检查来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级。

A级：无心血管疾病的客观证据。

B级：有轻度心血管疾病的客观证据。

C级：有中度心血管疾病的客观证据。

D级：有重度心血管疾病的客观证据。

标准如何判定，完全由医生作出判断。例如对无症状的重度主动脉瓣狭窄，则评定为：心功能Ⅰ级，客观评定D级。

3）6min步行距离分级，心衰患者在平直的走廊上尽快的行走，测量6min步行距离。

轻度心功能不全：425～550m。

中度心功能不全：150～425m。

重度心功能不全：＜150m。

第一节 慢性心力衰竭

【流行病学】

慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。我国引起心衰的基础心脏病过去以瓣膜病为主，但近年来高血压、冠心病的比例呈明显上升的势态。国内的其发病率和死亡率尚无明确的统计，美国在2001年统计全美有心衰患者5千万，年增长数为50万，年死亡数为30万。

【临床表现】

心力衰竭临床表现取决于多种因素，如病人的年龄、心功能受损程度、病变发展速度及受累的心室状况等。

一、左心衰竭

以肺循环淤血及心排血量降低表现为主。

1．症状

1）呼吸困难。根据病情可表现为不同程度的呼吸困难。

（1）劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。系因运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重了肺淤血。随左心衰进展，导致呼吸困难的劳力强度进行性降低。

（2）阵发性夜间呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经兴奋性增高，使小支气管收缩，卧位使膈肌上抬，肺活量减少等也是促发因素。

（3）端坐呼吸：肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。

（4）急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，也是左心衰竭呼吸困难最严重的形式。（见第一章第二节急性心力衰竭）

2）咳嗽、咳痰和咯血。咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，多在体力活动或夜间平卧时加重。痰通常为浆液性，呈白色泡沫状，有时痰内带血。肺水肿时可有粉红色泡沫状痰。长期慢性淤血使肺静脉压力升高，促使肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管黏膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂，可引起大咯血。

3）乏力、头晕和心慌。最常见的原因与肺淤血后发生呼吸困难，以及运动后心排血量不能正常增加，心排血量降低导致各组织器官的灌注不足有关。

4）泌尿系统症状。左心衰竭血液再分配时，早期出现夜尿增多，严重左心衰竭时，心排血量重度下降，肾血流量减少，而出现少尿和血尿素氮和肌酐升高，并有肾功能不全的临床表现。

2．体征

1）心脏体征。除原有心脏病固有的体征外，还有心脏扩大，肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

2）肺部湿啰音。液体渗入肺泡形成湿啰音，继而向气道流动。两肺底闻及湿性啰音上充血性心力衰竭的特征。

二、右心衰竭

以体循环淤血的表现为主。

1．症状

1）消化道症状。常见症状是胃肠道及肝淤血引起的腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等。

2）劳力性呼吸困难。继发于左心衰的右心衰以及分流性先天性心脏病或肺部疾患所致单纯性右心衰，均有明显的呼吸困难。

3）肾脏的症状。肾淤血引起肾功能减退，白天尿少，夜尿增多。

2．体征

1）颈静脉征。颈静脉搏动增强、充盈、怒张，是右心衰最早出现的体征，肝颈静脉返流征阳性则更具有特征性。

2）肝大。肝淤血性肿大，常伴有压痛。持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸及大量腹水。

3）水肿。多发生于肢体下垂部位及脚踝内侧，常为对称性可压陷性，仰卧者以骶部为明显，严重者发展为全身水肿。胸腔积液多见于全心衰时，以双侧多见。

4）心脏体征。除原有心脏病体征外，三尖瓣区可闻收缩期吹风样杂音，系右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全所致。

5）其他。发绀多为周围性或呈混合性，既中心性和周围性发绀并存，严重而持久的右心衰竭可有心包积液、脉压降低和奇脉等。

三、全心衰竭

见于心脏病的晚期，病情危重，同时具有左心衰和右心衰的临床表现。

【实验室和其他检查】

一、X线检查

1）心影大小及外形对病因诊断和心功能状态的判断有极大帮助。

2）肺淤血的有无及其程度直接反映心脏功能状态。早期肺门血管影增强，上肺血管影增多。Kerley B线是慢性肺淤血的特征性表现。

急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。

二、超声心动图

常用M型、二维和超声多普勒技术测量左室收缩和舒张功能。

1）比X线更准确地提供各心腔大小变化，心瓣膜结构及功能情况。

2）估计心脏功能

（1）收缩功能。以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值），正常EF值＞50%。

（2）舒张功能。用超声多普勒测心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，计算E/A比值。正常人E/A值不应小于1.2。

三、有创性血流动力学检查

用漂浮导管在床边经静脉插管直至肺小动脉，测量计算出心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP），直接反映左心功能。正常时CI＞2.5L/（min · m2）; PCWP＜12mmHg（1.6kPa）。

有条件的地方还可做放射性核素检查和心—肺吸氧运动试验。

【诊断和鉴别诊断】

一、诊断

根据病因、病史、临床表现以及无创和有创的辅助检查，一般不难作出诊断，临床诊断应包括病因、病理解剖、病因生理和心功能分级等诊断。

二、鉴别诊断

1．左心衰竭的鉴别诊断

左心衰竭有夜间阵发性呼吸困难，称之为心源性哮喘，应与支气管哮喘相鉴别。左心衰竭多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史；支气管哮喘多见于青少年有过敏史。前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰；后者并不一定强迫坐起，咳白色黏痰后呼吸困难常可缓解，肺部听诊以哮鸣音为主。

2．右心衰竭的鉴别诊断

1）与心包积液、缩窄性心包炎相鉴别。心包积液、缩窄性心包炎时由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。

2）与肝硬化腹水相鉴别。除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。

【治疗】

一、治疗原则和目的

治疗心力衰竭除缓解症状外，还应达到以下目的：①提高运动耐量，改善生活质量。②防止心肌损害进一步加重。③降低死亡率。

二、治疗方法

1．心力衰竭一般治疗

1）基本病因的治疗。如高血压和甲状腺功能亢进的药物控制，通过介入和冠状动脉旁路手术改善冠心病的心肌缺血，心脏瓣膜病的瓣膜置换和先天性心血管畸形的纠正手术。

2）去除诱因。最常见的诱因是感染、心律失常、肺梗死、贫血及水电解紊乱等因素，必须及时去除；注意是否并发肺梗死等。

3）改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性。如戒烟、戒酒，肥胖患者减轻体重，控制高血压，糖尿病。低盐及限制入水量，应每日称体重以早期发现液体潴留。应鼓励心衰患者做适量运动。

4）密切观察病情演变入定期随访。应特别了解患者对饮食入药物的顺从性，药物的不良反应，及时发现病情恶化并采取措施。

5）关于心肌能量药物的应用问题。未证明有价值和不主张使用的药物如辅酶Q10、肌苷、1,6二磷酸果糖或某些激素如生长激素或甲状腺激素。

6）注意避免应用的药物。非甾体类抗炎药物如吲哚美辛（消炎痛）、Ⅰ类抗心律失常药物及大多数钙拮抗剂均应避免应用。

2．减轻心脏负荷

1）休息和镇静剂的应用。为有利于心功能的恢复，必须控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷，可适当用镇静药物以保证病人充分休息。但长期卧床易发生静脉血栓形成甚至肺栓塞，同时也使消化功能减低，肌肉萎缩。因此，应帮助患者进行四肢被动活动。恢复期的患者应根据心功能状态进行适量的活动。

2）控制钠盐摄入。心衰患者血容量增加，且体内水钠滞留，减少钠盐的摄入有利于减轻水肿等症状。但在应用强效排钠利尿剂时，过分严格限盐可导致低钠血症。

3）利尿剂的应用。许多对照实验证明，利尿剂能够增加心力衰竭患者的尿钠排泄，减轻液体潴留的体征，减少血容量，减轻周围组织和内脏水肿，减轻心脏前负荷，减轻肺淤血，利尿后大量排钠使血管张力降低，减轻心脏后负荷，增加心排血量，而改善左室功能。所有心衰患者有液体潴留时均应选择利尿剂，利尿剂是任何一种有效治疗策略中必不可少的组成部分，合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一，但不能作为单一治疗，与ACEI和β受体阻滞剂可联合应用，如利尿剂用量不足造成液体潴留，会降低对ACE抑制剂的反应，增加使用β受体阻滞剂的危险。另一方面，不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，增加ACE抑制剂和血管扩张剂发生低血压的危险及ACE抑制剂和AngⅡ受体阻滞剂出现肾功能不全的危险，所有这些充分说明，恰当使用利尿剂应看做是唯一有效治疗心力衰竭措施的基石。常用的利尿剂有以下几种。

（1）噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪（双氢克尿噻）为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。由于钠—钾交换也使钾的吸收降低。噻嗪类为中效利尿剂，轻度心衰可首选此药。每日25～100mg口服，每天1～3次。不良反应有低血钾、高血糖、尿酸增高诱发痛风发作等。用药期间应补充钾盐或与保钾利尿剂合用。

（2）袢利尿剂：以呋塞米（速尿）为代表，作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。每次20～40mg口服，1～3次/d。重度慢性心力衰竭时可增至100mg，分两次服用，效果仍不佳时，可静脉注射，逐渐增至每次100mg，每日2次。

长期使用利尿剂容易出现电解质紊乱，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应随时监测。血管紧张素转换酶抑制剂有较强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意。对于血钠过低者，应谨慎区别是由于血液稀释还是体内钠不足。血液稀释导致的水肿又称为难治性水肿，患者水钠均有潴留，而水的潴留更多，患者尿少而比重低，严重者可出现水中毒，治疗可试用糖皮质激素。体内钠不足多因利尿过度所致，患者血容量减低，尿少而比重高，此时应给以高渗盐水补充钠盐。

4）血管扩张剂的应用。心力衰竭时，由于各种代偿机制的作用，周围循环阻力增加，心脏的后负荷也增大。大量的临床试验结果表明扩张血管疗法能改善心力衰竭患者的血流动力学，减轻淤血症状。

（1）小静脉扩张剂：主要有硝酸硝异山梨醇酯和硝酸甘油，慢性心衰患者已不主张常规使用。

（2）小动脉扩张剂：主要是指使α1受体阻断剂哌唑嗪、直接血管扩张剂双肼屈嗪和转换酶抑制剂（ACEI）。前两者容易耐药较少用于慢性心力衰竭，ACEI除了扩血管作用以外，尚有更多的有利作用（见后述）。

对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。

3．增加心排血量

正性肌力药物可增强心肌的收缩率，明显提高心排血量，是治疗心力衰竭的主要药物，适用于收缩性心力衰竭。

1）洋地黄类药物。

（1）药理作用：①正性肌力作用。洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶，使细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因。②电生理作用。一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，特别是对房室交界区的抑制。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。③迷走神经兴奋作用。长期应用地高辛，较小剂量也可以对抗心衰时交感神经兴奋所产生的不利影响。

（2）洋地黄制剂的选择：常用的洋地黄制剂为地高辛、洋地黄毒甙及毛花甙丙（西地兰）、毒毛花甙K等。①地高辛：0.125～0.25mg口服，每日一次，口服后经小肠吸收2～3h血药浓度达高峰，4～8h获最大效应。本药的半衰期为36h。连续口服相同剂量7d后血浆浓度可达稳态，纠正了过去洋地黄制剂必须应用负荷剂量才能达到有效药浓度的错误观点。这种自开始即使用维持量的给药方法称之为维持量法。本制剂适用于中度心力衰竭维持治疗。②洋地黄毒甙：0.1mg口服，每日一次。因半衰期长达5周，在开始使用时必须应用负荷量，否则需连续服药3～4周，血浆浓度才能达稳态，故临床上已少用。③毛花甙丙：静脉注射后10min起效，1～2h达高峰。每次0.2～0.4mg稀释后缓慢静注，24h总量0.8～1.2mg。适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。④毒毛花甙K：静脉注射后5min起作用，0.5～1h达高峰，每次0.25mg，稀释后缓慢静注，24h总量0.5～0.75mg，用于急性心力衰竭。

（3）应用洋地黄的指征：心力衰竭是应用洋地黄的主要适应证，但引起心力衰竭的病因不同，对洋地黄的治疗反应亦不相同。

对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心力衰竭效果较好。这类患者如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏性心脏病以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。

肺源性心脏病导致的右心衰，常伴有低氧血症，使用洋地黄不仅效果不好，且容易中毒，应慎用。肥厚型心肌病主要是舒张功能不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。

（4）洋地黄中毒及其处理：①影响洋地黄中毒的因素：洋地黄中毒的发生率和严重性正在降低。对这种严重的治疗并发症的警惕是必要的。洋地黄轻度中毒剂量约为有效治疗量的2倍，表明洋地黄用药安全窗很小。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。水、电解质紊乱特别是低血钾，是常见的引起洋地黄中毒的原因；肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致中毒。②洋地黄中毒表现：各类心律失常是洋地黄中毒最重要的反应，常见者为室性期前收缩，多表现为二联律、非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图ST-T改变，但不能据此诊断洋地黄中毒。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法（不给负荷量）以来更为少见。测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断。③洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如补钾后疗效不佳，还可补镁，20%硫酸镁和天冬氨酸钾镁静脉滴注，血钾不低可用苯妥英钠或利多卡因。苯妥英钠：100mg溶于20ml注射用水中静脉注射，每5～10min缓慢静脉推注一次，直至心律失常控制，总量不超过250～300mg。以后改为口服维持，每日4次，每次100mg。利多卡因：50～100mg溶于葡萄糖溶液20ml中，每5～10min缓慢静脉推注一次，总量不超过300mg。以后以1～4mg/min的速度静脉滴注维持，适用于室性心律失常。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器。严重洋地黄中毒可用地高辛特异性抗体Fab，使心肌地高辛从受体转移到抗体，结合成免疫复合物而失去作用，达到迅速解毒。

2）非洋地黄类正性肌力药。

（1）肾上腺能受体兴奋剂：这类药物有多巴胺及多巴酚丁胺。多巴胺是去甲肾上腺素的前体，其作用随应用剂量的大小而表现不同。较小剂量[2～5μg/（kg·min）]表现为对心衰的治疗作用，如心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。如果用大剂量或更大剂量[5～10μg/（kg·min）]则可出现于心衰不利的相反作用。此外，患者对多巴胺的反应个体差异较大，应由小剂量开始逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为度。

多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通过兴奋β1受体增强心肌收缩力，扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应也比多巴胺小。用药剂量与多巴胺相同。

以上两种制剂均只能短期静脉应用。

（2）磷酸二酯酶抑制剂：作用机制是抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内的CAMP降解受阻，CAMP浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促使钙离子通道膜蛋白磷酸化，钙离子通道激活，使钙离子内流增加，心肌收缩力增强。临床应用的制剂有氨力农和米力农，后者增加心肌收缩力的作用比前者强10～20倍，作用时间短，副作用也较少。两者均能改善心衰症状及血流动力学各参数。氨力农用量为负荷量0.75mg/kg稀释后静脉注入，再以5～10μg/（kg·min）静脉滴注，每日总量100mg。米力农用量为0.75mg/kg稀释后静注，继以0.5μg/（kg·min）静脉滴注4h。此类药物仅限于短期应用。

心衰患者的心肌处于血液或能量供应不足的状态，过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量的供需矛盾，使心肌损害更为加重，而导致死亡率反而增高。因此，正性肌力药物只能用于暂时的症状改善，不能纠正心衰的病理生理变化，因而不能改善长期预后。

4．血管紧张素转换酶抑制剂

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）多被划为血管扩张剂，但在用于心力衰竭时，其作用远远超过血管扩张剂。其主要作用机制为：①扩血管作用。②抑制醛固酮。③抑制交感神经兴奋性。④抑制循环及组织中的RAS系统，改善心室及血管的重构。临床上使用ACE抑制剂治疗心力衰竭的疗效肯定，在已用洋地黄类药物、利尿剂疗效不满意时加用ACE抑制剂，症状可明显减轻。其副作用较少，患者不能耐受治疗的原因主要是刺激性咳嗽。有肾功能不全、高钾及孕妇禁用。首次剂量宜小，以免使血压过低。

从心脏尚处于代偿期而无明显症状时即开始给予ACE抑制剂的干预治疗，是心力衰竭治疗方面的重要进展。通过ACE抑制剂降低心衰患者代偿性神经—体液的不利影响，限制心肌、小血管的重构，以达到维护心肌功能，延缓充血性心力衰竭的到来，降低远期死亡率的目的。

ACE抑制剂目前种类很多，在选择应用时主要考虑其半衰期长短，确定用药剂量及每日用药次数。卡托普利用量为每次12.5～25mg，每日两次；贝那普利（苯那普利）半衰期较长，并有1/3经肝脏排泄，对有早期肾功能损害者较适用，用量为每次5～10mg，每日一次。

5.β受体阻滞剂

传统观念认为β受体阻滞剂有负性肌力作用而禁用于心力衰竭。但现代观点认为心力衰竭时心脏的代偿机制虽然在早期能维持心脏排血功能，但在长期的发展过程中将对心肌产生有害的影响，加速患者的死亡。代偿机制中交感神经兴奋性的增强是一个重要的组成部分，而β受体阻滞剂可对抗这一效应。应用指征所有慢性收缩性心力衰竭，病情稳定，没有液体潴留，且体重恒定，近期内（至少四天）不需要静脉给予正性肌力药物者，必须应用β受体阻滞剂，除非有禁忌或不能耐受。β受体阻滞剂治疗心衰无类效应，仅在比索洛尔、控释/缓释琥珀酸美托洛尔和卡维地洛中选择一种。注意应从小剂量开始。每2～4周剂量加倍达最大耐受量后长期维持。β受体阻滞剂禁忌证为支气管痉挛性疾病，心动过缓（心率小于60次/min）, Ⅱ度及以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器）。

6．抗醛固酮制剂

应用指征：LVEF降低，中重度心力衰竭患者，心肌梗死后早期左室功能不全或心力衰竭患者，起始剂量螺内酯10mg/d，依普利酮25mg/d，加量至螺内酯20mg/d，依普利酮50mg/d长期维持，密切监测血钾和肾功能，近年来的临床研究证明螺内酯对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。

7.B型钠利尿肽（BNP）在指导心衰治疗中的应用

心力衰竭时，BNP水平升高本质上是机体的一种代偿机制，BNP具有利钠、排水和舒张血管的作用，可以减轻心衰症状。基因重组人脑钠肽（rh-BNP）是由美国研制成功，并已在临床上用于治疗充血性心力衰竭的新一代药物。其治疗心衰的机制为它在一定程度上能拮抗肾上腺素、肾素—血管紧张素—醛固酮素和内皮素系统的活性，松弛血管平滑肌而扩张外周动静脉血管，增加钠的排泄而利钠、利尿，减轻心脏的前后负荷，有益于心衰病情的缓解。Keating等研究表明，静滴合成的rh-BNP注射液0.03μg/（kg·min）×7d，可使心衰患者肺毛细血管楔压从28mmHg减低至18mmHg，心脏指数从1.9增至2.3L/（min·m2），利钠、利尿量增加，动静脉血管平衡扩张，同时不影响心率。主要的不良反应为剂量相关性的低血压。

8．心脏同步化治疗

ACC/AHA已将心脏同步化治疗列为Ⅰ类推荐（A级证据），左室射血分数≤35%，窦性心律，尽管药物治疗量佳化，心功能为NYHA分级Ⅲ级或可以走动的Ⅳ级，心脏收缩不同步，定义为QRS间期＞120ms。

9．室性心律失常与猝死的预防

快速室性心律失常是猝死最常见的原因，各种原因引起的心力衰竭，β受体阻滞剂均降低猝死发生率，醛固酮受体拮抗剂依普诺酮降低心肌梗死后心功能不全患者的猝死率及全因死亡率，ICD的应用：一级预防为缺血性心脏病，MI后至少40d, LVEF≤30%，经理想的药物治疗NYHAⅡ-Ⅲ级患者，非缺血性心脏病，LVEF≤30%，经理想的药物治疗NYHAⅡ-Ⅲ级患者；二级预防为左室EF下降、有症状心力衰竭、既往有心脏骤停、室颤或血液动力学不稳定的室性心动过速。抗心律失常的应用：不推荐应用抗心律失常药物，包括胺碘酮预防猝死，已经植入ICD的患者，可以考虑应用胺碘酮减少反复放电，无法安置ICD的患者可应用胺碘酮作为二级预防的替代治疗。

10．舒张性心力衰竭的治疗

舒张性心力衰竭最常见于高血压心脏病和冠心病，治疗原则与收缩功能不全有所差别，主要措施如下：

1）β受体阻滞剂。改善心肌顺应性，使舒张功能改善。

2）钙通道阻滞剂。降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能。主要用于肥厚型心肌病。

3）ACEI。逆转左室肥厚，改善舒张功能。

4）维持窦性心律，保持房室同步，增加心室充盈。

5）对有较明显肺淤血症状者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂，降低前负荷。但过分的减少前负荷可使心排血量下降。

6）单纯舒张功能不全时，慎用正性肌力药。

11.“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗

“顽固性心力衰竭”是指经各种治疗后心衰不见好转，甚至还有进展者。但并非指心脏情况已至终末期不可逆转者。这类患者多有潜在的原因，如电解质紊乱、风湿活动、贫血、感染性心内膜炎、甲状腺功能亢进、反复发生的小面积肺栓塞、洋地黄类药物过量等，应设法纠正。还要排除是否有与心脏无关的其他疾病。同时调整心衰用药，如强效利尿剂和血管扩张制剂及正性肌力药物联合应用等。对高度顽固水肿也有试用血液超滤。扩张性心肌病伴有1°房室传导阻滞及左束支传导阻滞的患者，安置三腔心脏起搏器，可在短期内改善症状，人工呼吸机呼气末正压通气、心脏电复律及机械辅助循环（主动脉内球囊反搏）均有一定效果。

不可逆心衰大多是病因无法纠正，如扩张型心肌病、晚期缺血性心肌病患者，心肌情况已至终末状态不可逆转。其唯一的出路是心脏移植。