第二节 急性心力衰竭
急性心力衰竭（急性心衰）是由于急性的心脏病变引起心排血量急骤、显著的降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。急性右心衰竭少见，主要为大块肺梗死所致急性肺源性心脏病，偶见于急性右室心肌梗死。临床上以急性左心衰竭较常见，是严重的急危重症，必须及时抢救。
本节主要讨论急性左心衰。
【病因和发病机制】
一、病因
1）急性弥漫性心肌损害，如急性心肌梗死，急性心肌炎等。
2）急性心脏后负荷过重，如突然血压显著升高，或高血压危象，原有瓣膜狭窄（二尖瓣、主动脉瓣）或左室流出道梗阻者突然过度体力活动，快速心律失常。
3）急性容量负荷过重，如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全，腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流，输液过多过快等。
二、发病机制
心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性返流，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
【临床表现】
突发严重呼吸困难，强迫坐位、面色青灰、口唇发绀、大汗淋漓、烦躁，频繁剧烈咳嗽，咳粉红色泡沫痰。心率、脉搏增快，血压先升高后下降，病情加重血压可下降直至休克，听诊两肺布满湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，可闻舒张早期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。肺水肿如不能及时纠正，则可出现心源性休克的表现，极严重者可因脑缺氧而神志淡漠甚至心脏骤停。
【诊断和鉴别诊断】
根据典型症状与体征，诊断一般不难。左心衰所致急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别前已述及，与肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致休克也不难鉴别。
【治疗】
一、抢救措施
急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。
1．体位
立即使病人取坐位，两腿下垂，减少静脉回流。
2．吸氧
立即鼻导管给氧。开始氧流量2～3L/min，也可高流量给氧6～8L/min，需要时面罩加压给氧或正压呼吸。
在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积。一般可用50%酒精置于氧气的滤瓶中，随氧气吸入。如病人不能耐受，可降低酒精浓度或间断给予。
3．镇静剂
吗啡是治疗急性肺水肿极有效的药物。作用如下：①吗啡通过抑制中枢交感冲动而扩张外周静脉和小动脉，减轻心脏前后负荷。②松弛支气管平滑肌，改善通气功能。③中枢镇静作用可减轻患者烦躁不安，降低氧耗。用法：3～5mg静脉注射。必要时每隔15min重复一次，共2～3次，同时密切观察肺水肿是否缓解及有无呼吸抑制。如伴心动过缓可与阿托品合用。两腿下垂时注射吗啡，可导致低血压、虚脱，应予警惕。应用吗啡时应随时备好纳洛酮（吗啡拮抗剂）。肺水肿伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺部疾病时禁用吗啡。年老体弱患者应减量慎用。或哌替啶50～100mg肌注。
4．快速利尿
呋塞米20～40mg静脉注射，于2min内推完，可大量快速利尿，减少血容量，降低左室充盈压。并发于急性心肌梗死的左心衰竭，由于血容量增多不明显，应慎用，以防引起低血压。大量利尿时应注意防止出现低血容量及低血钾导致心脏停搏。
5．血管扩张剂
急性肺水肿时外周小动脉收缩而抑制左心排血量，故可用血管扩张剂对抗，以降低肺循环阻力。可选用硝普钠或硝酸甘油静脉滴注。硝普钠一般每分钟12.5～25μg，根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg（13.3kPa）左右；硝酸甘油初始量每分钟10μg，每10min增量5～10μg，以血压达到上述水平为度。如有低血压则可与多巴酚丁胺合用，两者合用可降低心脏前后负荷，又可避免血压过度下降。
6．洋地黄类药物
适用于有心房颤动伴快速心室率并已知有心脏扩大伴左心室收缩功能不全者。给予速效洋地黄制剂，如毛花甙丙首剂可给0.4～0.8mg，加入50%葡萄糖液20～40ml内缓慢静注（5min以上）,2h后可酌情再给0.2～0.4mg。对急性心肌梗死发生后24h内不宜用洋地黄类药物。二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物无效。后两种情况伴有心房颤动快速心室率时则可应用洋地黄类药物减轻慢心室率。
7．氨茶碱
可解除支气管痉挛，减轻呼吸困难，并有增强心肌收缩力及扩张周围血管作用。将0.25g加入50%葡萄糖液20～40ml稀释后缓慢静脉注入。
8．其他
静注地塞米松10～20mg，可降低周围血管阻力，减少回心血量和解除支气管痉挛。
9．机械辅助装置和心脏移植
机械辅助装置包括主动脉内球囊反搏泵及心室辅助装置（是机械泵，部分代替心室做功）。
适应证：临时机械辅助循环支持可用于对常规治疗无反应的急性心衰患者，心脏有恢复潜能的患者，或作为心脏移植及其他能显著改善心功能措施的过渡。
二、确定并治疗诱因
如感染，快速心率失常，输液过多过快等。
三、去除病因
如心室游离壁破裂，心肌梗死后室间隔缺损，重度二尖瓣狭窄，急性主动脉瓣及二尖瓣返流主动脉瘤或主动脉夹层破裂入心包的手术治疗等。
（贺爱珍）