4.1 超抗原

在川崎病的发病机制中，超抗原（SAgs）始终是研究热点。它是特异性VβTCR的强刺激物，原发性血管炎组CD4Vβ12、CD4Vβ17、CD8Vβ1水平升高，而川崎病组CD4Vβ2 T细胞升高[1]。有报道在45例川崎病病例中分离出25株产超抗原的金葡菌/肺炎链球菌，这些菌株能产生人毒性休克综合征毒素1（TSST-1）、金葡菌肠毒素B（SEB）、金葡菌肠毒素C（SEC）、金葡菌致热外毒素B（SPEB）和金葡菌致热外毒素C（SPEC）。川崎病患儿分离出菌株的阳性率比正常对照组高（56% vs.35%）。SEB和SEC不能诱导Vβ2+T淋巴细胞反应，与川崎病发病无关，除去这两种，在45例病例中仍有20株产TSST-1的金葡菌/产SPEB/SPEC的链球菌，仍较正常对照组高（44% vs.19%），表明超抗原TSST-1和SPEB/SPEC可能参与川崎病发病[2]。Gupta-Malhotra等[3]用葡萄球菌肠毒素（SE）和肺炎链球菌肠毒素（SPE）同源部分构建多肽，用于检测血清对应多肽抗体，研究纳入了川崎病急性期病例30例，恢复期12例，成人对照10例，儿童对照19例。结果发现，川崎病组IVIG在治疗前无改变，治疗后显著升高；与成人相比，川崎病儿童对SPE/SE/TSST-1感染免疫反应较低下，产生抗毒素抗体水平较低下。No-mura等[4]对15例6月龄以下的川崎病患儿应用IVIG前检测超抗原的抗体（TSST-1、SEB、SPEC、SPEA），发现TSST-1抗体水平较对照组明显升高，表明胎传抗体对小婴儿川崎病有保护作用，可以降低川崎病的发生率。对81例6月龄以上的川崎病患儿（即川崎病组）和88例正常对照（即对照组）进行研究，发现川崎病组链球菌致热外毒素（SPEA）抗体滴度升高，且与川崎病的发病天数呈正相关。这表明，6月龄以上的川崎病患儿和6月龄以下的川崎病患儿超抗原抗体谱不同，SPEA可能参与6月龄以上患儿的川崎病发病[5]。