第二节 心力衰竭的诊治进展

摘要：近年来，心力衰竭（HF）诊治进展主要体现在：确定了慢性收缩性心力衰竭推荐应用的基本药物，包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）。其中，ACEI和β受体阻滞剂被合称为黄金搭档，可与醛固酮拮抗剂联用，3种药物被合称为金三角。利尿剂和地高辛可改善心力衰竭症状。新药伊伐布雷定使患者因心力衰竭再住院的概率降低而获得肯定，但能否降低心血管病死率或全因死亡率并改善预后，目前尚有争议。对于伊伐布雷定，推荐的适应证为已使用循证剂量的金三角后仍有症状且静息心率≥70次/min的窦性心律患者，或不能耐受β受体阻滞剂的患者。扩大心脏再同步化治疗（CRT）的适用人群。在标准和优化药物治疗基础上，CRT的应用可进一步降低心力衰竭的病死率（约35%）。如血管扩张剂萘西立肽，正性肌力药物左西孟旦和新型利尿剂托伐普坦等药物对急性心力衰竭的治疗亦有积极作用。推荐应用B型利尿钠肽/N末端脑钠肽前体（BNP/NT-proBNP）动态监测评估慢性心力衰竭治疗效果。

关键词：心力衰竭；诊治；新进展

Abstracts:Progresses in diagnosis and treatment of heart failure（HF）mainly show in the following aspects.the pharmacological therapy for chronic HF is recommended, including angiotensin converting enzyme inhibitors（ACEI）, β-blockers, aldosterone antagonists and angiotensin receptor blockers（ARB）.ACEI（or ARB）, β-blockers and aldosterone antagonists （spironolactone or eplerenone）are highlighted as optimal medical therapy because of prognosis improvement, while ACEI andβ-blockers are more emphasized.Diuretic and digoxin are considered useful to improve HF symptoms. Ivabradin decreased hospitalization rate of HF according to the clinical trial.However, it is controversial whether Ivabradin could reduce the cardiovascular fatality and all-cause mortality.Ivabradin is considered as beneficial for symptomatic HF patients who are sinus rhythm with resting heart rates ＞70bpm after achieving optimal dosing of optimal medical therapy.The HF patients with intolerance to β-blockers are also indication for Ivabradin.The indications for cardiac resynchronization therapy（CRT）are expanded, because CRT can further reduce the HF fatality by 35% in patients ongoing optimal medical therapy.The serial measurement of B-type natriuretic peptide（BNP）or N-terminal pro-brain natriuretic peptide（NT-proBNP）is recommended to evaluate efficacy of treatment in chronic HF patients.In acute decompensated HF, Nesiritide （vasodilator）, Levosimendan（inotropic）and Tolvaptan（Diuretic）showed positive results in clinical trials.

Keywords:Heart failure; Diagnosis and treatment; Progresses

心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心力衰竭为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最主要的心血管病之一。

据我国部分地区42家医院，对10714例心力衰竭住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例下降；各年龄段心力衰竭病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）。

依据左心室射血分数（Left ventricular ej ection fraction, LVEF），心力衰竭可分为LVEF降低的心力衰竭（Heart failure with reduced left ventricular ejection fraction, HF-REF）和LVEF保留的心力衰竭（Heart failure with preserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF）。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心力衰竭，而HF-PEF指舒张性心力衰竭。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心力衰竭患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心力衰竭患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心力衰竭发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心力衰竭和急性心力衰竭。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心力衰竭症状、体征的为慢性心力衰竭。慢性心力衰竭症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心力衰竭。慢性稳定性心力衰竭恶化称为失代偿性心力衰竭，如失代偿突然发生则称为急性心力衰竭。急性心力衰竭的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心力衰竭。

心力衰竭的主要发病机制之一为心肌病理性重构。导致心力衰竭进展的关键过程有两个：①心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死（Acute myocardial infarction, AMI）、重症心肌炎等；②神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（Renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS）和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心力衰竭有效预防和治疗的基础。

根据心力衰竭发生发展的过程，从心力衰竭的危险因素进展成结构性心脏病，出现心力衰竭症状，直至难治性终末期心力衰竭，可分成前心力衰竭（A）、前临床心力衰竭（B）、临床心力衰竭（C）和难治性终末期心力衰竭（D）4个阶段（表2-1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会（NYHA）的心功能分级。心力衰竭是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可预防。心力衰竭的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心力衰竭的症状和体征，尤为重要。

慢性心力衰竭的治疗自20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血流动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心力衰竭的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心力衰竭的病死率和住院率。

一、心力衰竭的临床评估

（一）临床状况评估

1．判断心脏病的性质及程度

（1）病史、症状及体征：详细的病史采集及体格检查可为各种心脏疾病提供病因线索。心力衰竭患者多因下列3种原因就诊：运动耐量降低、液体潴留以及其他心源性或非心源性疾病，均会有相应症状和体征。接诊时要评估容量状态及生命体征，监测体质量，估测颈静脉压，了解有无水肿、夜间阵发性呼吸困难以及端坐呼吸。

（2）心力衰竭的常规检查：是每位心力衰竭患者都应该做的检查，包括以下几方面。

1）二维超声心动图及多普勒超声（Ⅰ类，C级），可用于：①诊断心包、心肌或心瓣膜疾病；②定量分析心脏结构及功能各指标；③区别舒张功能不全和收缩功能不全；④估测肺动脉压；⑤为评价治疗效果提供客观指标。LVEF可反映左心室功能，初始评估心力衰竭或有可疑心力衰竭症状患者均应测量，如临床情况发生变化或评估治疗效果、考虑器械治疗时，应重复测量（Ⅰ类，C级）。不推荐常规反复监测。推荐采用改良Simpson法，其测量的左心室容量及LVEF与造影或尸检结果相关性较好。

2）心电图（Ⅰ类，C级）：可提供既往心肌梗死（MI）、左心室肥厚、广泛心肌损害及心律失常等信息，可判断是否存在心脏不同步，包括房室、室间和（或）室内运动不同步。对心律失常或怀疑存在无症状性心肌缺血患者，应做24h动态心电图。

3）实验室检查：全血细胞计数、尿液分析、血生化（包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁/总铁结合力）、空腹血糖和糖化血红蛋白、血脂及甲状腺功能等（Ⅰ类，C级），应列为常规。对某些特定心力衰竭患者应进行血色病或HIV的筛查，在相关人群中进行风湿性疾病、淀粉样变性、嗜铬细胞瘤的诊断性检查。

4）生物学标志物：①血浆利尿钠肽[B型利尿钠肽（BNP）或N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）]测定（Ⅰ类，A级）：可用于因呼吸困难而疑为心力衰竭患者的诊断和鉴别诊断，BNP＜35ng/L, NT-proBNP＜125 ng/L时不支持慢性心力衰竭诊断。其诊断敏感性和特异性低于急性心力衰竭时，利尿钠肽可用来评估慢性心力衰竭的严重程度和预后（Ⅰ类，A级）。②心肌损伤标志物：心肌肌钙蛋白（cTn）可用于诊断原发病（如AMI），也可以对心力衰竭患者做进一步的危险分层（Ⅰ类，A级）。③其他生物学标志物：纤维化、炎症、氧化应激、神经激素紊乱及心肌和基质重构的标志物已广泛应用于评价心力衰竭的预后，如反映心肌纤维化的可溶性ST2（Ⅱa类，B级）及半乳糖凝集素-3（Ⅱb类，B级）等指标在慢性心力衰竭的危险分层中可能提供额外信息。

5）X线胸片（Ⅱa类，C级）：可提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。

（3）心力衰竭的特殊检查：用于部分需要进一步明确病因的患者，包括：①心脏核磁共振（CMR）。CMR检测心腔容量、心肌质量和室壁运动准确性和可重复性较好。经超声心动图检查不能做出诊断时，CMR是最好的替代影像检查。疑诊心肌病、心脏肿瘤（或肿瘤累及心脏）或心包疾病时，CMR有助于明确诊断，对复杂性先天性心脏病患者则是首选检查。②冠状动脉造影。它适用于有心绞痛、MI或心脏停搏史的患者，也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病。③核素心室造影及核素心肌灌注和（或）代谢显像。前者可准确测定左心室容量、LVEF及室壁运动。后者可诊断心肌缺血和心肌存活情况，并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。④负荷超声心动图。运动或药物负荷试验可检出是否存在可诱发的心肌缺血及其程度，并确定心肌是否存活。对于疑为HF-PEF、静息舒张功能参数无法作结论的患者，也可采用舒张性心功能负荷试验，有一定辅助诊断价值。⑤经食管超声心动图。它适用于经胸超声窗不足而CMR不可用或有禁忌证时，还可用于检查左心耳血栓，但对有症状的心力衰竭患者应慎用该检查。⑥心肌活检（Ⅱa类，C级）。它对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于区分心肌炎症性或浸润性病变。

2．判断心力衰竭的程度

（1）NYHA心功能分级（表2-2）：心力衰竭症状的严重程度与心室功能的相关性较差，但与生存率明确相关，而轻度症状的患者仍可能有较高的住院和死亡的绝对风险。

（2）6min步行试验：用于评定患者的运动耐力。6min步行距离＜150m为重度心力衰竭，150~450m为中度心力衰竭，＞450m为轻度心力衰竭。

3．判断液体潴留及其严重程度

对应用和调整利尿剂治疗十分重要。短时间内体质量增加是液体潴留的可靠指标。其他征象包括颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、肺和肝脏充血（肺部啰音、肝脏肿大），以及水肿（如下肢和骶部水肿）、胸腔积液和腹水。

4．其他生理功能评价

（1）有创性血流动力学检查：主要用于严重威胁生命，对治疗反应差的泵衰竭患者，或需对呼吸困难和低血压休克做鉴别诊断的患者。

（2）心脏不同步检查：心力衰竭常并发心脏传导异常，导致房室、室间和（或）室内运动不同步。心脏不同步可严重影响左心室收缩功能，通常用超声心动图来判断心脏不同步。

（二）心力衰竭治疗评估

1．治疗效果的评估

（1）NYHA心功能分级：可用来评价心力衰竭治疗后症状的变化。

（2）6 min步行试验：可作为评估运动耐力和劳力性症状的客观指标，或评价药物治疗效果。

（3）超声心动图：LVEF和各心腔大小的改变可为评价治疗效果提供客观指标。

（4）利尿钠肽测定：动态测定能否用来指导心力衰竭治疗，尚有争论，临床研究的结果也不一致。中等质量证据显示利尿钠肽指导治疗可以降低75岁以下患者的病死率，降低中期（9~15个月）心力衰竭住院风险，故可作为评价治疗效果的一种辅助方法（Ⅱa类，B级）。虽然患者利尿钠肽水平患者下降则病死率和住院率风险均下降，但需注意，某些晚期心力衰竭患者的利尿钠肽水平可能正常，或因肥胖及HF-PEF存在假性正常的利尿钠肽水平。联合多项生物指标检测的策略可能对指导心力衰竭治疗有益。

（5）生活质量评估：心力衰竭患者的治疗目标之一为改善生活质量（Quality of life, QOL）。QOL评分对住院或非住院心力衰竭患者的生存率有预测价值。QOL量表分为普适性量表和疾病特异性量表。最常用的普适性量表为36条简明健康问卷（SF-36）。疾病特异性量表中较常用的有明尼苏达心力衰竭生活质量量表（MLHFQ）和堪萨斯城心肌病患者生活质量量表（KCCQ）。哪种类型量表更适用于慢性心力衰竭患者尚无定论。有研究显示，SF-36联合MLHFQ可预测心力衰竭患者的短期及长期病死率。

2．疾病进展的评估

综合评价疾病进展包括：①症状恶化（NYHA心功能分级加重）; ②因心力衰竭加重需要增加药物剂量或增加新的药物；③因心力衰竭或其他原因需住院治疗；④死亡。病死率尤其全因死亡率是评估预后的主要指标，大型临床试验设计均以生存率来评价治疗效果，已对临床实践产生了重要影响。住院事件在临床和经济效益方面最有意义，故近期的临床研究已将住院率列为评估疾病进展及预后的又一个主要指标。

3．预后的评定

以下临床参数有助于判断心力衰竭的预后：LVEF下降、NYHA心功能分级恶化、低钠血症及其程度、运动峰耗氧量减少、红细胞压积容积降低、心电图QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全[血肌酐升高、估算的肾小球滤过率（eGFR）降低]、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷。此外，心力衰竭住院期间BNP和（或）NT-proBNP水平显著升高或居高不降，或降幅＜30%，均预示再住院和死亡风险增加。其他标志物，如可溶性ST2和半乳糖凝集素-3对利尿钠肽的预后评估作用有一定的补充价值。

二、慢性心力衰竭的治疗

（一）一般治疗

1．去除诱发因素

各种感染（尤其上呼吸道和肺部感染）、肺梗死、心律失常[尤其伴快速心室率的心房颤动（房颤）]、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液以及应用损害心肌或心功能的药物等均可引起心力衰竭恶化，应及时处理或纠正。

2．监测体质量

每日测定体质量以早期发现液体潴留非常重要。如在3 d内体质量突然增加2 kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留（隐性水肿），需要利尿或加大利尿剂的剂量。

3．调整生活方式

（1）限钠：对控制NYHA Ⅲ~Ⅳ级心力衰竭患者的充血症状和体征有帮助。心力衰竭急性发作伴有容量负荷过重的患者，要限制钠的摄入（＜2g/d）。一般不主张严格限制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定期心力衰竭患者，因其对肾功能和神经体液机制具有不利作用，并可能与慢性代偿性心力衰竭患者预后较差相关。关于每日摄钠量及钠的摄入是否应随心力衰竭严重程度等做适当变动，尚不确定。

（2）限水：严重低钠血症（血钠浓度＜130mmol/L）患者每天液体摄入量应少于2L。严重心力衰竭患者的液体摄入量每天应限制在1.5~2.0L，这有助于减轻症状和充血。轻中度症状患者常规限制液体并无益处。

（3）营养和饮食：宜低脂饮食、戒烟，肥胖患者应减轻体质量。严重心力衰竭伴明显消瘦（心脏恶病质）者，应给予营养支持。

（4）休息和适度运动：失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。临床情况改善后在不引起症状的情况下，鼓励体力活动，以防止肌肉“去适应状态”（失用性萎缩）。NYHAⅡ~Ⅲ级患者可在康复专业人员指导下进行运动训练（Ⅰ类，B级），能改善症状、提高生活质量。

4．心理和精神治疗

抑郁、焦虑和孤独在心力衰竭恶化中发挥重要作用，也是心力衰竭患者死亡的重要预后因素。综合性情感干预包括心理疏导，可改善心功能，必要时酌情应用抗焦虑或抗抑郁药物。

5．氧气治疗

氧气治疗可用于急性心力衰竭，对慢性心力衰竭并无指征。对于无肺水肿的心力衰竭患者，给氧可导致血流动力学恶化；但对心力衰竭伴睡眠呼吸障碍者，无创通气加低流量给氧可改善睡眠时低氧血症。

（二）药物治疗

1．利尿剂

利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，消除心力衰竭时的水钠潴留。在利尿剂开始治疗后数天内就可降低颈静脉压，减轻肺淤血、腹水、外周水肿和体质量，并改善心功能和运动耐量。心力衰竭干预试验均同时应用利尿剂作为基础治疗。试图用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）替代利尿剂的试验均导致肺和外周淤血。这些观察表明，对于有液体潴留的心力衰竭患者，利尿剂是唯一能充分控制和有效消除液体潴留的药物，是心力衰竭标准治疗中必不可少的组成部分，但单用利尿剂治疗并不能维持长期的临床稳定。

合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一。如利尿剂用量不足造成液体潴留，会降低对ACEI的反应，增加使用β受体阻滞剂的风险。另一方面，不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，使患者发生低血压、肾功能不全和电解质紊乱的风险增加。上述均充分说明，恰当使用利尿剂是各种有效治疗心力衰竭措施的基础。

（1）适应证：对有液体潴留证据的所有心力衰竭患者均应给予利尿剂（Ⅰ类，C级）。

（2）应用方法：从小剂量开始，逐渐增加剂量直至尿量增加，以患者体重每天减轻0.5~1.0 kg为宜。一旦症状缓解、病情控制，即以最小有效剂量长期维持，并根据液体潴留的情况随时调整剂量（表2-3）。每天体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。

制剂的选择：常用的利尿剂有袢利尿剂和噻嗪类利尿剂。首选袢利尿剂（如呋塞米或托拉塞米），特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。呋塞米的剂量与效应呈线性关系，剂量不受限制，但临床上也不推荐很大剂量。噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心力衰竭患者。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应（剂量-效应曲线已达平台期），再增量也无效。新型利尿剂托伐普坦是血管加压素V2受体拮抗剂，具有仅排水不利钠的作用，对伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著。

（3）不良反应：电解质丢失较常见，如低钾血症、低镁血症、低钠血症。对低钠血症患者，应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，后者按利尿剂抵抗处理。利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌系统，特别是RAAS系统和交感神经系统，故应与ACEI或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）以及β受体阻滞剂联用。出现低血压和肾功能恶化时，应区分是利尿剂不良反应，还是心力衰竭恶化或低血容量的表现。

2.ACEI

ACEI被证实是能降低心力衰竭患者病死率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，是公认的治疗心力衰竭的基石和首选药物。

（1）适应证：所有LVEF下降的心力衰竭患者必须且终身使用，除非有禁忌证或不能耐受（Ⅰ类，A级）。阶段A为心力衰竭高发危险人群，应考虑用ACEI预防心力衰竭（Ⅱa类，A级）。

（2）禁忌证：曾发生致命性不良反应（如喉头水肿），严重肾功能衰竭和妊娠妇女。以下情况慎用：双侧肾动脉狭窄，血肌酐浓度＞265.2μmol/L（3 mg/dL），血钾浓度＞5.5mmol/L，伴症状性低血压（收缩压＜90mmHg,1mmHg=0.133kPa），左心室流出道梗阻（如主动脉瓣狭窄，肥厚型梗阻性心肌病）等。

（3）制剂和剂量：参见表2-4。

（4）应用方法：从小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量，一般每隔1~2周剂量倍增1次。滴注剂量及过程需个体化。调整到合适剂量后应终生维持使用，避免突然撤药。应监测血压、血钾和肾功能，如果肌酐增高＞30%，应减量，若仍继续升高，应停用。

（5）不良反应：常见的不良反应有两类。①与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）抑制有关的，如低血压、肾功能恶化、高钾血症；②与缓激肽积聚有关的，如咳嗽和血管性水肿。

3.β受体阻滞剂

由于长期持续性交感神经系统的过度激活和刺激，慢性心力衰竭患者的心肌β1受体下调和功能受损，β受体阻滞剂治疗可恢复β1受体的正常功能，使之上调。研究表明，长期应用（＞3个月）可改善心功能，提高LVEF；治疗4~12个月，还能降低心室肌重量和容量、改善心室形状，提示心肌重构延缓或逆转。这是由于β受体阻滞剂发挥了改善内源性心肌功能的“生物学效应”。这种有益的生物学效应与此类药的急性药理作用截然不同。3个经典的、针对慢性收缩性心力衰竭的大型临床试验（CIBIS-Ⅱ、MERIT-HF和COPERNICUS）分别应用选择性β1受体阻滞剂比索洛尔、琥珀酸美托洛尔和非选择性β1/β2、α1受体阻滞剂卡维地洛，病死率相对风险分别降低34%、34%和35%，同时降低心力衰竭再住院率28%~36%。β受体阻滞剂治疗心力衰竭的独特之处就是能显著降低猝死率（41%~44%）。

（1）适应证：结构性心脏病，伴LVEF下降的无症状心力衰竭患者，无论有无MI，均可应用。有症状或曾经有症状的NYHAⅡ~Ⅲ级、LVEF下降、病情稳定的慢性心力衰竭患者必须终生应用，除非有禁忌证或不能耐受。NYHAⅣa级心力衰竭患者在严密监护和专科医师指导下也可应用。伴二度及以上房室传导阻滞、活动性哮喘和反应性呼吸道疾病患者禁用。

（2）应用方法：推荐用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛，均能改善患者预后。LVEF下降的心力衰竭患者一经诊断，症状较轻或得到改善后应尽快使用β受体阻滞剂，除非症状反复或进展。绝大多数临床研究均采用美托洛尔缓释片（琥珀酸美托洛尔），比酒石酸美托洛尔证据更充分，但部分患者治疗开始时可用酒石酸美托洛尔过渡。

β受体阻滞剂治疗心力衰竭要达到目标剂量或最大可耐受剂量。目标剂量是在既往临床试验中采用，并证实有效的剂量。起始剂量宜小，一般为目标剂量的1/8（表2-5），每隔2~4周剂量递增1次，滴注的剂量及过程需个体化。这样的用药方法是由β受体阻滞剂治疗心力衰竭发挥独特的生物学效应所决定的。这种生物学效应往往需持续用药2~3个月才逐渐产生，而初始用药主要产生的药理作用是抑制心肌收缩力，可能诱发和加重心力衰竭。为避免这种不良影响，起始剂量需小，递增剂量需慢。静息心率是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一，通常心率降至55~60次/min的剂量为β受体阻滞剂应用的目标剂量或最大可耐受剂量。

（3）不良反应：应用早期如出现某些不严重的不良反应一般不需停药，可延迟加量直至不良反应消失。起始治疗时如引起液体潴留，应加大利尿剂用量，直至患者恢复治疗前体重，再继续加量。

①低血压：一般出现于首剂或加量的24~48h内，通常无症状，可自动消失。首先考虑停用可影响血压的药物（如血管扩张剂），减少利尿剂剂量，也可考虑暂时将ACEI减量。如低血压伴有低灌注的症状，则应减量或停用β受体阻滞剂，并重新评定患者的临床情况。

②液体潴留和心力衰竭恶化：用药期间，如患者心力衰竭有轻或中度加重，应加大利尿剂用量。如病情恶化，且与β受体阻滞剂应用或加量相关，宜暂时减量或退回至前一个剂量。如病情恶化与β受体阻滞剂应用无关，则无需停用，应积极控制使心力衰竭加重的诱因，并加强各种治疗措施。

③心动过缓和房室传导阻滞：如心率低于55次/min，或伴有眩晕等症状，或出现二度或三度房室传导阻滞，应减量甚至停药。

4．醛固酮受体拮抗剂

醛固酮对心肌重构，特别是对心肌细胞外基质促进纤维增生的不良影响独立和叠加于AngⅡ的作用。衰竭心脏心室的醛固酮生成量及活化度增加，且与心力衰竭严重程度成正比。长期应用ACEI或ARB时，起初醛固酮降低，随后即出现“逃逸现象”。因此，加用醛固酮受体拮抗剂，可抑制醛固酮的有害作用，对心力衰竭患者有益。

RALES和EPHESUS研究初步证实，螺内酯和依普利酮可使NYHAⅢ~Ⅳ级心力衰竭患者和梗死后心力衰竭患者显著获益。近期公布的EMPHASIS-HF试验结果不仅进一步证实了依普利酮改善心力衰竭预后的良好效果，而且还清楚地表明了NYHAⅡ级患者也同样获益。此类药还可能与β受体阻滞剂一样，可降低心力衰竭患者心脏性猝死发生率。

（1）适应证：LVEF≤35%、NYHAⅡ~Ⅳ级的患者；已使用ACEI（或ARB）和β受体阻滞剂治疗，仍持续有症状的患者（Ⅰ类，A级）; AMI后LVEF≤40%，有心力衰竭症状或既往有糖尿病史者（Ⅰ类，B级）。

（2）应用方法：从小剂量起始，逐渐加量，尤其螺内酯不推荐用大剂量。依普利酮，初始剂量为12.5mg,1次/d；目标剂量为25~50mg,1次/d。螺内酯，初始剂量为10~20mg,1次/d；目标剂量为20mg,1次/d。

（3）注意事项：血钾浓度＞5.0mmol/L、肾功能受损者[肌酐浓度＞221μmol/L （2.5mg/dL），或eGFR＜30mL/（min·1.73m2）]不宜应用。使用后应定期监测血钾和肾功能，如血钾浓度＞5.5mmol/L，应减量或停用。避免使用非甾体类抗炎药物和环氧化酶-2抑制剂，尤其是老年人。螺内酯可引起男性乳房增生症，为可逆性，停药后消失。使用依普利酮后的不良反应少见。

5.ARB

ARB可阻断AngⅡ与AngⅡ的1型受体（AT1 R）结合，从而阻断或改善因AT1 R过度兴奋导致的不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等，这些都在心力衰竭发生、发展中起作用。ARB还可能通过加强AngⅡ与AngⅡ的2型受体结合发挥有益效应。

既往应用ARB治疗慢性心力衰竭的临床试验，如ELITEⅡ、OPTIMAL、CHARM-替代试验、Val-HeFT及CHARM-Added试验等，证实此类药物有效。近期的HEAAL研究显示，大剂量（150mg）氯沙坦降低住院危险性的作用优于小剂量（50mg）。临床试验表明，ACEI加醛固酮受体拮抗剂能显著降低心力衰竭患者总病死率，而ACEI加ARB则不能。

（1）适应证：基本与ACEI相同，推荐用于不能耐受ACEI的患者（Ⅰ类，A级）。也可用于经利尿剂、ACEI和β受体阻滞剂治疗后临床状况改善仍不理想，又不能耐受醛固酮受体拮抗剂的有症状心力衰竭患者（Ⅱb类，A级）。

（2）应用方法：小剂量起始，逐步将剂量增至目标推荐剂量或可耐受的最大剂量（表2-6）。

（3）注意事项：与ACEI相似，可能引起低血压、肾功能不全和高钾血症等；开始应用及改变剂量的l~2周内，应监测血压（包括不同体位血压）、肾功能和血钾浓度。此类药物与ACEI相比，不良反应（如干咳）少，极少数患者也会发生血管性水肿。

6．地高辛

洋地黄类药物通过抑制衰竭心肌细胞膜Na+/K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平，发挥正性肌力作用。目前认为其可能通过降低神经内分泌系统活性，发挥治疗心力衰竭的有益作用。

一些早期临床试验（PROVED和RADIANCE试验）结果显示，轻、中度心力衰竭患者均能从地高辛治疗中获益，停用地高辛可导致血流动力学和临床症状恶化。但地高辛对心力衰竭患者总病死率的影响为中性。心力衰竭伴快速心室率的房颤患者，地高辛可减慢心室率。

（1）适应证：适用于慢性HF-REF已应用利尿剂、ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂，LVEF≤45%，仍持续有症状的患者，伴有快速心室率的房颤患者尤为适合（Ⅱa类，B级）。已应用地高辛者不宜轻易停用。心功能NYHAⅠ级患者不宜应用地高辛。

（2）应用方法：用量维持0.125~0.25mg/d，老年或肾功能受损者剂量减半。控制房颤的快速心室率，剂量可增加至0.375~0.50mg/d。应严格监测地高辛中毒等不良反应及药物浓度。

7．伊伐布雷定

伊伐布雷定是心脏窦房结起搏电流（If）的一种选择性特异性抑制剂，以剂量依赖性方式抑制起搏电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。由于心率减缓，舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。近期的SHIFT研究纳入6588例NYHAⅡ~Ⅳ级、窦性心律≥70次/min、LVEF≤35%的心力衰竭患者，基础治疗为利尿剂、地高辛、ACEI或ARB、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂。伊伐布雷定组（逐步加量至最大剂量7.5 mg、2次/d）较安慰剂组，主要复合终点（心血管死亡或心力衰竭住院）相对风险下降18%。此外，患者左心室功能和生活质量均显著改善。

（1）适应证：适用于窦性心律的HF-REF患者。使用ACEI或ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，已达到推荐剂量或最大耐受剂量，仍然心率≥70次/min，并持续有症状（NYHAⅡ~Ⅳ级），可加用伊伐布雷定（Ⅱa类，B级）。不能耐受β受体阻滞剂、心率≥70次/min的有症状患者，也可使用伊伐布雷定（Ⅱb类，C级）。

（2）应用方法：起始剂量2.5mg、2次/d。根据心率调整用量，最大剂量7.5mg、2次/d，患者静息心率宜控制在60次/min左右，不宜低于55次/min。

（3）不良反应：心动过缓、光幻症、视力模糊、心悸、胃肠道反应等，均少见。

8．神经内分泌抑制剂的联合应用

（1）ACEI和β受体阻滞剂的联用：两药合用称之为“黄金搭档”，可产生相加或协同的有益效应，使死亡危险性进一步下降。CIBISⅢ研究提示，先用β受体阻滞剂组较先用ACEI组，临床结局并无差异，还可降低早期心脏性猝死发生率。因此，两药孰先孰后并不重要，关键是尽早合用，才能发挥最大的益处。β受体阻滞剂治疗前，不应使用较大剂量的ACEI。在一种药低剂量基础上，加用另一种药，比单纯加量获益更多。两药合用后可交替和逐步递加剂量，分别达到各自的目标剂量或最大耐受剂量。为避免低血压，β受体阻滞剂与ACEI可在1 d中不同时间段服用。

（2）ACEI与醛固酮受体拮抗剂联用：临床研究证实，两者联合可进一步降低慢性心力衰竭患者的病死率（I类，A级），又较为安全，但要严密监测血钾水平，通常与排钾利尿剂合用以避免发生高钾血症。在上述ACEI和β受体阻滞剂黄金搭档的基础上加用醛固酮受体拮抗剂（三药合用可称之为“金三角”），应成为慢性HF-REF的基本治疗方案。

（3）ACEI与ARB联用：现有临床试验的结论不一致，两者能否合用来治疗心力衰竭，仍有争论。两者联合使用时，有不良反应，如低血压、高钾血症、血肌酐水平升高，甚至肾功能损害发生率增高（ONTARGET试验），应慎用。AMI后并发心力衰竭的患者也不宜合用。随着近期的临床试验结果颁布，醛固酮受体拮抗剂的应用获得积极推荐，在ACEI和β受体阻滞剂黄金搭档之后优先考虑加用。故一般情况下ARB不再考虑加用，尤其禁忌将ACEI、ARB和醛固酮受体拮抗剂三者合用。

（4）ARB与β受体阻滞剂或醛同酮受体拮抗剂联用：不能耐受ACEI的患者，ARB可代替应用。此时，ARB和β受体阻滞剂的合用，以及在此基础上再加用醛固酮受体拮抗剂，类似于“黄金搭档”和“金三角”。

9．有争议、正在研究或疗效尚不能肯定的药物

（1）血管扩张剂：在慢性心力衰竭的治疗中无证据支持应用直接作用的血管扩张剂或α受体阻滞剂。血管扩张剂常与硝酸酯类合用以缓解心绞痛或呼吸困难的症状，但对治疗心力衰竭则缺乏证据。硝酸酯类和肼屈嗪合用可能对非洲裔美国人有益（A-H eFT试验），中国心力衰竭患者应用这两种药物是否同样获益，尚无研究证据。

（2）中药治疗：在我国有关应用中药治疗心力衰竭的研究已有一些报道，一项以生物标志物为替代终点的多中心、随机、安慰剂对照的研究表明，在标准和优化抗心力衰竭治疗基础上联合应用中药，可显著降低慢性心力衰竭患者NT-proBNP水平。未来中药还需要开展以病死率为主要终点的研究，以提供令人更加信服的临床证据。

（3）n-3多不饱和脂肪酸（n-3PUFA）:GISSI-HFPUFA以及GISSI-Prevenzione研究表明1g/d的n-3PUFA可降低心血管死亡率，但不降低心力衰竭住院率。但OMEGA研究表明，n-3 PUFA对AMI后患者的作用不明确。

（4）能量代谢药物：心力衰竭患者长期应用利尿剂时会导致维生素和微量元素的缺乏。心肌细胞能量代谢障碍在心力衰竭的发生和发展中可能发挥一定作用。在心力衰竭治疗方面，对部分改善心肌能量代谢的药物（如曲美他嗪、辅酶Q10和左卡尼汀）进行了有益的探索性研究，但总体证据不足，缺少大样本前瞻性研究。曲美他嗪在近几年国内外更新的冠心病指南中获得推荐，故可考虑应用于心力衰竭伴冠心病患者。

（5）肾素抑制剂阿利吉仑：该药是直接肾素抑制剂。最新临床试验（ASTRONAUT）显示，慢性失代偿性心力衰竭患者在使用阿利吉仑治疗后，心血管病死率及心力衰竭住院率与安慰剂对照组相比无显著改善，且高钾血症、低血压、肾功能衰竭的风险增加。尤其不推荐其用于伴糖尿病患者。

（6）他汀类药物：两项最近的试验（CORONA和GISSI-HF试验）评估他汀类药物治疗慢性心力衰竭的疗效，均为中性结果。目前不推荐此类药用于治疗心力衰竭。但如慢性心力衰竭患者的病因或基础疾病为冠心病，或伴其他状况而需要常规和长期应用他汀类药物，仍是可以应用的。

（7）钙通道阻滞剂（Calcium channel blockers, CCB）：慢性HF-REF患者应避免使用大多数CCB，尤其是短效的二氢吡啶类以及具有负性肌力作用的非二氢吡啶类（如维拉帕米和地尔硫 ），因为其不能改善患者的症状或提高运动耐量，短期治疗可导致肺水肿和心源性休克，长期应用使心功能恶化，死亡危险增加。但心力衰竭患者若伴有严重的高血压或心绞痛，其他药物不能控制而须应用CCB，可选择氨氯地平或非洛地平，二者长期使用安全性较好（PRAISEI、Ⅱ和V-HeFTⅢ试验），虽不能提高生存率，但对预后并无不利影响。

（8）抗凝和抗血小板药物：慢性心力衰竭出现血栓栓塞事件的发生率较低，每年1%~3%，一般无须常规抗凝或抗血小板治疗。对伴心力衰竭的单纯扩张型心肌病患者，如无其他适应证，不需应用阿司匹林。如心力衰竭患者伴其他基础疾病，或伴各种血栓栓塞的高危因素，视具体情况应用抗血小板和（或）抗凝药物，应用方法参见相关指南。

（9）不推荐的药物治疗：噻唑烷二酮类（格列酮类）降糖药可引起心力衰竭加重并增加心力衰竭住院的风险，非甾体类抗炎药和环氧化酶-2抑制剂可引起水钠潴留、肾功能恶化和心力衰竭加重，均应避免使用。

所有NYHAⅡ~Ⅳ级慢性HF-REF患者明确适用的药物见表2-7，慢性HF-REF药物治疗流程见图2-1。

（三）非药物治疗

1．心脏再同步化治疗（Cardiac resynchronization therapy, CRT）

心力衰竭患者心电图上QRS波时限延长超过120ms提示可能存在心室收缩不同步。对于存在左右心室显著不同步的心力衰竭患者，CRT治疗可恢复正常的左右心室及心室内的同步激动，减轻二尖瓣反流，增加心排血量，改善心功能。

中到重度心力衰竭（NYHAⅢ~Ⅳ级）患者应用CRT，或兼具CRT和埋藏式心脏复律除颤器（Implantable cardioverter defibrillator, ICD）两者功能的心脏再同步化治疗除颤器（CRT-D）的临床研究，均证实可降低全因死亡率和因心力衰竭恶化住院的风险，改善症状、提高生活质量和心室功能（CARE-HF和COMPANION试验）。

对轻到中度（主要为NYHAⅡ级）心力衰竭患者所做的研究（MADIT-CRT、REVERSE和RAFT试验）及对这3项研究所做的荟萃分析表明，CRT或CRT-D可使此类轻度心力衰竭患者获益，可延缓心室重构和病情进展。所有这些研究都是在药物治疗的基础上进行的，提示这一器械治疗可在常规、标准和优化的药物治疗后进一步改善慢性心力衰竭的预后。

对于房颤伴心力衰竭的患者，目前尚无确实证据评估CRT的疗效。其他情况，如单纯右束支传导阻滞、右心室起搏伴心室不同步等，是否可从CRT获益，目前不明确。最近的BLOCK-HF研究证实LVEF降低、NYHAⅠ~Ⅲ级的心力衰竭患者，如果有永久起搏器治疗指征，但无CRT指征，仍应首选双心室起搏治疗。EchoCRT研究提示LVEF下降、NYHAⅢ~Ⅳ级合并左心室收缩不同步的心力衰竭患者，如果QRS不增宽（≤130ms）, CRT治疗不但不能降低病死率及心力衰竭住院率，反而提高病死率。

（1）适应证：适用于窦性心律，经标准和优化的药物治疗至少3~6个月仍持续有症状、LVEF降低，根据临床状况评估预期生存超过1年，且状态良好，并符合以下条件的患者。

NYHAⅢ或Ⅳa级患者：①LVEF≤35%，且伴左束支传导阻滞（LBBB）及QRS≥150ms，推荐置入CRT或CRT-D（Ⅰ类，A级）。②LVEF≤35%，并伴以下情况之一：伴LBBB且120ms≤QRS＜150ms，可置入CRT或CRT-D（Ⅱa类，B级）；非LBBB但QRS≥150ms，可置入CRT/CRT-D（Ⅱa类，A级）。③有常规起搏治疗但无CRT适应证的患者，如LVEF≤35%，预计心室起搏比例＞40%，无论QRS时限，预期生存超过1年，且状态良好，可置入CRT（Ⅱa类，C级）。

NYHAⅠ级患者：①LVEF≤30%，伴LBBB及QRS≥150ms，推荐置入CRT，最好是CRT-D（Ⅰ类，A级）。②LVEF≤30%，伴LBBB且130ms≤QRS＜150ms，可置入CRT或CRT-D（Ⅱa类，B级）。③LVEF≤30%，非LBBB但QRS≥150ms，可置入CRT或CRT-D（Ⅱb类，B级）。非LBBB且QRS＜150ms，不推荐（Ⅲ类，B级）。

NYHAⅠ级患者：LVEF≤30%，伴LBBB及QRS≥150ms，缺血性心肌病，推荐置入CRT或CRT-D（Ⅱb类，C级）。

永久性房颤、NYHAⅢ或Ⅳa级，QRS≥120ms、LVEF≤35%，能以良好的功能状态预期生存大于1年的患者，以下3种情况可以考虑置入CRT或CRT-D：固有心率缓慢而需要起搏治疗（Ⅱb类，C级）；房室结消融后依赖起搏器（Ⅱb类，B级）；静息心率≤60次/min、运动时心率≤90次/min（Ⅱb类，B级）。但需尽可能保证双心室起搏，否则可考虑房室结消融。

（2）处理要点：应严格掌握适应证，选择适当的治疗人群，特别是有效药物治疗后仍有症状的患者。要选择理想的左心室电极导线置入部位，通常为左心室侧后壁。术后优化起搏参数，包括AV间期和VV间期的优化。尽量维持窦性心律及降低心率，尽可能实现100%双心室起搏。术后继续规范化药物治疗。

2.ICD

中度心力衰竭患者逾半数以上死于严重室性心律失常所致的心脏性猝死（MADIT-Ⅱ试验）, ICD能降低猝死率，可用于心力衰竭患者猝死的一级预防，也可降低心脏停搏存活者和有症状的持续性室性心律失常患者的病死率，即用作心力衰竭患者猝死的二级预防。

SCD-HeFT试验表明，ICD可使中度心力衰竭（NYHAⅡ~Ⅲ级）患者病死率较未置入ICD的对照组降低23%，而胺碘酮不能改善生存率。MADIT-Ⅱ试验针对AMI后1个月、LVEF≤30%的患者，与常规药物治疗相比，ICD使患者的死亡风险降低31%。而另外2项研究针对AMI后早期（≤40d）患者，患者ICD治疗后未获益，因而推荐ICD仅用于AMI后40d以上患者。对于非缺血性心力衰竭，ICD的临床证据不如缺血性心力衰竭充足。

（1）适应证：①二级预防：慢性心力衰竭伴低LVEF，曾有心脏停搏、心室颤动（室颤）或室性心动过速（室速）伴血流动力学不稳定（Ⅰ类，A级）。②一级预防：LVEF≤35%，长期优化药物治疗后（至少3个月以上）NYHAⅡ或Ⅲ级，预期生存期＞1年，且状态良好。缺血性心力衰竭：MI后至少40d, ICD可降低心脏性猝死和总死亡率（Ⅰ类，A级）;非缺血性心力衰竭：ICD可降低心脏性猝死和总死亡率（Ⅰ类，B级）。

（2）处理要点和注意事项：适应证的掌握主要根据心脏性猝死的危险分层、患者的整体状况和预后，要因人而异。猝死的高危人群，尤其是MI后或缺血性心肌病患者，符合CRT适应证，应尽量置入CRT-D。所有接受ICD治疗的低LVEF患者，应密切注意置入的细节、程序设计和起搏功能。非药物治疗流程见图2-2。

三、慢性HF-PEF的诊断和治疗

HF-PEF通常被称为舒张性心力衰竭，其病理生理机制尚不明确，目前认为本病是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低，即僵硬度增加（心肌细胞肥大伴间质纤维化），导致左心室在舒张期充盈受损，心搏量减少，左心室舒张末期压增高而发生的心力衰竭。本病可与收缩功能障碍同时出现，也可单独存在。HF-PEF约占心力衰竭总数50%（40%~71%），其预后与HF-REF相仿或稍好。无症状左心室舒张功能异常与心力衰竭发生率及病死率相关，来自美国的一项流行病学调查发现社区人群中无症状轻度左心室舒张功能异常占21%，中重度左心室舒张功能不全占7%。

1.HF-PEF的诊断标准

对本病的诊断应充分考虑下列两方面的情况。

（1）主要临床表现：①有典型心力衰竭的症状和体征；②LVEF正常或轻度下降（≥45%），且左心室不大；③有相关结构性心脏病存在的证据（如左心室肥厚、左心房扩大）和（或）舒张功能不全；④超声心动图检查无心瓣膜病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制型（浸润性）心肌病等。

本病的LVEF标准尚未统一。LVEF在41%~49%被称为临界HF-PEF，其人群特征、治疗及预后均与HF-REF类似，这提示将LVEF＞50%作为临床诊断标准可能更好。此外，有的患者既往出现过LVEF≤40%，其临床预后与LVEF持续性保留的患者可能也不同。

（2）其他需要考虑的因素：①应符合本病的流行病学特征：大多为老年患者、女性，心力衰竭的病因为高血压或有长期高血压史，部分患者可伴糖尿病、肥胖、房颤等。②BNP和（或）NT-proBNP测定有参考价值，但尚有争议。如测定值呈轻至中度升高，或在“灰区值”之间，有助于诊断。

2．辅助检查

超声心动图参数诊断左心室舒张功能不全准确性不够、重复性较差，应结合所有相关的二维超声参数和多普勒参数，综合评估心脏结构和功能。二尖瓣环舒张早期心肌速度（e＇）可用于评估心肌的松弛功能，E/e＇值则与左心室充盈压有关。左心室舒张功能不全的超声心动图证据可能包括e＇减小（平均e＇＜9 cm/s）, E/e＇值变大（＞15）, E/A异常（＞2或＜1），或这些参数的组合。至少2个指标异常和（或）存在房颤，增加左心室舒张功能不全诊断的可能性。

3．治疗要点

HF-PEF的临床研究（PEP-CHF、CHARM-Preserved、I-Preserve、J-DHF等研究）均未能证实对HF-REF有效的药物（如ACEI、ARB、β受体阻滞剂等）可改善HF-PEF患者的预后和降低病死率。VALIDD试验提示对伴有高血压的心力衰竭患者降压治疗有益。针对HF-PEF的症状、并存疾病及危险因素，采用综合性治疗。

（1）积极控制血压：目标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即血压＜130/80mmHg （Ⅰ类，A级）。5大类降压药均可应用，优选β受体阻滞剂、ACEI或ARB。

（2）应用利尿剂：消除液体潴留和水肿十分重要，可缓解肺淤血，改善心功能。但不宜过度利尿，以免前负荷过度降低而致低血压（Ⅰ类，C级）。

（3）控制和治疗其他基础疾病和合并症：控制慢性房颤的心室率（Ⅰ类，C级），可使用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类CCB（地尔硫或维拉帕米）。如有可能，转复并维持窦性心律，对患者有益（Ⅱb类，C级）。积极治疗糖尿病和控制血糖。肥胖者要减轻体重。伴左心室肥厚者，为逆转左心室肥厚和改善左心室舒张功能，可用ACEI、ARB、β受体阻滞剂等（Ⅱb类，C级）。地高辛不能增加心肌的松弛性，不推荐使用。

（4）血运重建治疗：由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能，对有症状或证实存在心肌缺血的冠心病患者，应行冠状动脉血运重建术（Ⅱa类，C级）。

四、急性心力衰竭

急性心力衰竭是指心力衰竭症状和体征迅速发生或恶化。临床上以急性左心力衰竭最为常见，急性右心力衰竭较少见。急性左心力衰竭是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。近10余年，急性心力衰竭治疗的循证证据匮乏，尤其是大样本前瞻性随机对照试验很少，使得目前各国指南中推荐的治疗大多基于经验或专家意见，缺少充分的证据支持。

（一）急性心力衰竭的流行病学

急性心力衰竭已成为年龄＞65岁患者住院的主要原因，又称急性心力衰竭综合征，其中15%~20%为新发心力衰竭，大部分则为原有慢性心力衰竭的急性加重，即急性失代偿性心力衰竭。急性心力衰竭患者预后很差，住院病死率为3%,6个月的再住院率约50%,5年病死率高达60%。

（二）急性心力衰竭的病因和诱因

1．急性心力衰竭的常见病因

急性心力衰竭的常见病因包括：慢性心力衰竭急性加重；急性心肌坏死和（或）损伤，如广泛AMI、重症心肌炎；急性血流动力学障碍。

2．急性心力衰竭的诱发因素

（1）可能导致心力衰竭迅速恶化的诱因：快速心律失常，或严重心动过缓，如各种类型的房室传导阻滞；急性冠状动脉综合征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等；急性肺栓塞；高血压危象；心脏压塞；主动脉夹层；围手术期；感染；围产期心肌病。

（2）可能导致慢性心力衰竭急性失代偿的诱因：感染，包括感染性心内膜炎；慢性阻塞性肺疾病（COPD）或支气管哮喘急性加重；贫血；肾功能不全（心肾综合征）；药物治疗和生活管理缺乏依从性；医源性因素，如应用了非甾体类抗炎药、皮质激素、抗肿瘤治疗（化疗或放疗），以及药物相互作用等；心律失常；未控制的高血压；甲状腺功能亢进或减退；酒精或药物滥用。

（三）临床表现

急性心力衰竭发作迅速，可以在几分钟到几小时（如AMI引起的急性心力衰竭），或数天至数周内恶化。患者的症状也有所不同，从呼吸困难、外周水肿加重到威胁生命的肺水肿或心源性休克，均可能出现。急性心力衰竭症状也可能因不同病因和伴随临床情况而不同。

1．基础心血管疾病的病史和表现

大多数患者有各种心脏疾病史，存在引起急性心力衰竭的各种病因。老年人中主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，年轻人中主要病因为风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等。

2．早期表现

原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低，以及心率增加15~20次/min，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等；检查可发现左心室增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿性啰音，还可能发现干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。

3．急性肺水肿

起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率可达30~50次/min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。

4．心源性休克

心源性休克主要表现为：①持续性低血压，收缩压降至90mmHg以下，且持续30min以上，需要循环支持。②血流动力学障碍：肺毛细血管楔压（PCWP）≥18mmHg，心脏指数≤2.2L/（min·m2）（有循环支持时）或1.8L/（min·m2）（无循环支持时）。③组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和发绀；尿量显著减少（＜30mL/h），甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。

（四）急性心力衰竭的临床评估及监测

评估时应尽快明确：①容量状态；②循环灌注是否不足；③是否存在急性心力衰竭的诱因和（或）合并症。

1．无创性监测（Ⅰ类，B级）

每个患者均需应用床边监护仪，持续测量心率、呼吸频率、血压、血氧饱和度等。监测患者的体温、动脉血气、心电图等。

2．血流动力学监测

（1）适应证：适用于血流动力学状态不稳定，病情严重且治疗效果不理想的患者，如伴肺水肿（或）心源性休克患者。

（2）主要方法：

1）右心导管适用于：①患者存在呼吸窘迫或灌注异常，但临床上不能判断心内充盈压力的情况（Ⅰ类，C级）。②急性心力衰竭患者在标准治疗的情况下仍持续有症状，并伴有以下情况之一：容量状态、灌注或肺血管阻力情况不明，收缩压持续低下，肾功能进行性恶化，需静脉血管活性药物维持，考虑机械辅助循环或心脏移植（Ⅱa类，C级）。

2）外周动脉插管（Ⅱa类，B级）：可持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查。

3）肺动脉插管（Ⅱa类，B级）：不常规应用。

（3）注意事项：在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变，以及左心室顺应性不良等情况下，肺毛细血管楔压往往不能准确地反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流的患者，热稀释法测定心排血量不可靠。还应避免插入导管的各种并发症，如感染等。

3．生物学标志物检测

（1）利尿钠肽：①有助于急性心力衰竭诊断和鉴别诊断（Ⅰ类，A级）, BNP＜100ng/L、NT-proBNP＜300ng/L为排除急性心力衰竭的切点。应注意测定值与年龄、性别和体重等有关，老龄、女性、肾功能不全患者的利尿钠肽水平升高，肥胖者降低。诊断急性心力衰竭时，NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层：50岁以下的成人血浆NT-proBNP＞450ng/L,50岁以上＞900ng/L,75岁以上应＞1800ng/L，肾功能不全（肾小球滤过率＜60mL/min）时应＞1200ng/L。②有助于评估患者急性心力衰竭的严重程度和预后（Ⅰ类，A级）。NT-proBNP＞5000ng/L提示心力衰竭患者短期死亡风险较高；NT-proBNP＞1000ng/L提示长期死亡风险较高。③灰区值定义为介于“排除”和按年龄调整的“纳入”值之间，评估其临床意义需综合考虑临床状况，排除其他原因，因为急性冠状动脉综合征、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、房颤等均会引起测定值升高。

（2）心肌坏死标志物：测定cTnT或cTnI旨在评价是否存在心肌损伤、坏死及其严重程度，其特异性和敏感性均较高，AMI时可升高3~5倍以上。重症有症状心力衰竭患者往往存在心肌细胞坏死、肌原纤维崩解，血清中cTn水平可持续升高，这为急性心力衰竭的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后（Ⅰ类，A级）。

（3）其他生物学标志物：近几年一些新的标志物也显示在心力衰竭危险分层和预后评价中的作用。其中中段心房利钠肽前体（MR-proANP，分界值为120pmol/L）在一些研究中被证实，将其用于诊断急性心力衰竭的效果不劣于BNP或NT-proBNP。反映心肌纤维化的可溶性ST2及半乳糖凝集素-3等指标在急性心力衰竭的危险分层中可能提供额外信息（Ⅱb类，A级），此外，反映肾功能损害的指标也可增加额外预测价值。

（五）急性心力衰竭严重程度分级

急性心力衰竭严重程度分级主要有Killip法（表2-8）、Forrester法（表2-9）和临床程度床边分级（表2-10）3种。Killip法主要用于AMI患者，根据临床和血流动力学状态分级。Forrester法适用于监护病房，及有血流动力学监测条件的病房、手术室。临床程度床边分级根据Forrester法修改而来，主要根据末梢循环的观察和肺部听诊，无需特殊的监测条件，适用于一般的门诊和住院患者。以Forrester法和临床程度床边分级为例，自Ⅰ级至Ⅳ级的急性期病死率分别为2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。

（六）急性心力衰竭的治疗

1．临床评估和处理流程（图2-3）

（1）临床评估：对患者应根据上述检查方法以及病情变化做出临床评估，包括基础心血管疾病；急性心力衰竭发生的诱因；病情的严重程度和分级，并估计预后；治疗的效果。评估应多次动态进行，以调整治疗方案，且应强调个体化治疗。

（2）治疗目标：治疗目标为改善急性心力衰竭症状，稳定血流动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心力衰竭复发，改善远期预后。

2．一般处理

（1）体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。

（2）吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显，尤其指端血氧饱和度＜90%的患者。无低氧血症的患者不应常规应用，这可能导致血管收缩和心排血量下降。如需吸氧，应尽早采用，使患者SaO2≥95%（伴COPD者SaO2＞90%）。

可采用不同方式：①鼻导管吸氧，低氧流量（1~2 L/min）开始，根据动脉血气分析结果调整氧流量；②面罩吸氧，适用于伴呼吸性碱中毒患者。必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。

（3）出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。

对于无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者，每天摄入液体量一般宜在1500mL以内，不要超过2000mL。保持每天出入量负平衡（约500mL），严重肺水肿者水负平衡为1000~2000mL/d，甚至可达3000~5000mL/d，以减少水钠潴留，缓解症状。3~5d后，如肺淤血、水肿明显消退，则应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。在负平衡下应注意防止发生低血容量、低钾血症和低钠血症等，同时限制钠摄入（＜2g/d）。

3．药物治疗

（1）基础治疗：阿片类药物（如吗啡）可减少急性肺水肿患者由焦虑和呼吸困难引起的痛苦。此类药物也被认为是血管扩张剂，可降低前负荷，减少交感兴奋。基础治疗主要应用吗啡（Ⅱa类，C级）。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用阿片类药物。洋地黄类能轻度增加心排血量、降低左心室充盈压和改善症状（Ⅱa类，C级）。伴快速心室率房颤患者可应用毛花苷C0.2~0.4mg，缓慢静脉注射，2~4h后可再用0.2mg。

（2）利尿剂（Ⅰ类，B级）：袢利尿剂适用于急性心力衰竭伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。袢利尿剂，如呋塞米、托拉塞米、布美他尼静脉应用可在短时间里迅速降低容量负荷，应作为首选，且及早应用。临床上袢利尿剂的应用十分普遍，但尚无评估疗效的大样本随机对照试验。

临床上常用袢利尿剂为呋塞米，宜先静脉注射20~40mg，继以静脉滴注5~40mg/h，其总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过160mg。亦可静脉注射托拉塞米10~20mg。如果患者平时已使用袢利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过长期每日所用剂量。

近期DOSE研究发现，利尿剂每12小时推注或持续静脉输注，低剂量（与之前口服剂量相等）或高剂量（口服剂量的2.5倍）之间的主要复合终点（患者的症状评价和血清肌酐变化）无明显差异；高剂量组可更好地改善一些次要终点（包括呼吸困难等），但同时会出现更多的一过性肾功能不全。

托伐普坦被推荐用于充血性心力衰竭、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者，可显著改善充血相关症状，且无明显短期和长期不良反应。EVEREST结果显示，该药可快速有效降低体重，并在整个研究期维持肾功能正常，对长期病死率和心力衰竭相关患病率无不良影响。对心力衰竭伴低钠血症的患者，该药能降低心血管病所致病死率（Ⅱb类，B级）。建议开始剂量为7.5~15.0mg/d，疗效欠佳者逐渐加量至30mg/d。

轻度心力衰竭患者对小剂量利尿剂反应良好，随着心力衰竭的进展，利尿剂反应逐渐不佳。当患者心力衰竭进展和恶化时常需加大利尿剂剂量。当患者对大剂量利尿剂也无反应时，即出现利尿剂抵抗。此时，可尝试以下方法：①增加利尿剂剂量，可在严密监测患者肾功能和电解质的情况下根据临床情况增加剂量，应用过程中应监测尿量，并根据尿量和症状的改善状况调整剂量。②静脉推注联合持续静脉滴注，静脉持续和多次应用可避免因为利尿剂浓度下降引起的钠水重吸收。③2种及以上利尿剂联合使用，临床研究表明，低剂量联合应用利尿剂，其疗效优于单一利尿剂的大剂量，且不良反应更少。联合应用利尿剂仅适合短期应用，并需更严密监测，以避免低钾血症、肾功能不全和低血容量。也可加用托伐普坦。④应用增加肾血流量的药物，如小剂量多巴胺或萘西立肽，改善利尿效果和肾功能，提高肾灌注，但益处不明确（Ⅱb类，B级）。⑤纠正低氧血症、酸中毒、低钠血症、低钾血症等，尤其注意纠正低血容量。

（3）血管扩张药物：

1)应用指征：此类药可用于急性心力衰竭早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压＞110mmHg的患者通常可安全使用；收缩压90~110mmHg，应谨慎使用；收缩压＜90mmHg，禁忌使用，因可能增加急性心力衰竭患者的病死率。此外，HF-PEF患者因对容量更加敏感，应小心使用血管扩张剂。

2)主要作用机制：可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也降低收缩压，从而减轻心脏负荷，但没有证据表明血管扩张剂可改善预后。

3）药物种类和用法：主要有硝酸酯类、硝普钠及萘西立肽（重组人BNP）等，不推荐应用钙通道阻滞剂（CCB）。血管扩张剂应用过程中要密切监测血压，根据血压调整合适的维持剂量。

①硝酸酯类药物（Ⅱa类，B级）：在不减少每搏输出量和不增加心肌耗氧的情况下减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心力衰竭的患者。硝酸甘油静脉滴注起始剂量5~10μg/min，每5~10分钟递增5~10μg/min，最大剂量为200μg/min；亦可每10~15分钟喷雾1次（400μg），或舌下含服0.3~0.6mg/次。硝酸异山梨酯静脉滴注剂量5~10mg/h。长期应用硝酸甘油及其他硝酸酯类药物均可能使患者发生耐药。

②硝普钠（Ⅱb类，B级）：适用于严重心力衰竭、原有后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿患者。临床应用宜从小剂量0.3μg/（kg · min）开始，可酌情逐渐增加剂量至5μg/（kg·min），静脉滴注，通常疗程不要超过72h。由于硝普钠具强效降压作用，应用过程中要密切监测血压，根据血压调整合适的维持剂量。停药时应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以避免反跳现象。

③萘西立肽（重组人BNP）（Ⅱa类，B级）：其主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而降低前、后负荷，故将其归类为血管扩张剂。实际上该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的药物，有一定的促进钠排泄和利尿作用，还可抑制RAAS和交感神经系统。

VMAC、PROACTION以及国内的一项Ⅱ期临床研究表明，该药的应用可以为患者带来临床和血流动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心力衰竭患者。ASCEND-HF研究表明，该药在急性心力衰竭患者中应用安全，但不改善预后。应用方法：先给予负荷剂量1.5~2μg/kg，静脉缓慢推注，继以0.01μg/（kg·min）静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d。

④ACEI：该药在急性心力衰竭中的应用仍有诸多争议。对急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用（Ⅱb类，C级）。对AMI后的急性心力衰竭患者可试用（Ⅱa类，C级），但起始剂量宜小。在患者急性期病情稳定48h后逐渐加量（Ⅰ类，A级），对不能耐受ACEI者可应用ARB。

⑤正在研究的药物：重组人松弛素-2（Serelaxin）是一种血管活性肽激素，具有多种生物学和血流动力学效应。RELAX-AHF研究表明，该药用于治疗急性心力衰竭，可缓解患者呼吸困难，降低心力衰竭恶化病死率，耐受性和安全性良好，且对HF-REF或HF-PEF效果相仿，但对心力衰竭再住院率无影响。

4)注意事项：下列情况禁用血管扩张药物。收缩压＜90mmHg，或持续低血压伴症状，尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少；严重阻塞性心瓣膜疾病，如主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病，患者有可能出现显著低血压；对二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成心排血量明显降低。

（4）正性肌力药物：

1）应用指征和作用机制：适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压（≤85mmHg）或心排血量降低伴循环淤血患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器血液供应。

2)药物种类和用法：

①多巴胺（Ⅱa类，C级）：小剂量[＜3μg/（kg·min）]应用有选择性扩张肾动脉，促进利尿的作用；大剂量[＞5μg/（kg·min）]应用有正性肌力作用和血管收缩作用。个体差异较大，一般从小剂量起始，逐渐增加剂量，短期应用。可引起低氧血症，应监测SaO2，必要时给氧。

②多巴酚丁胺（Ⅱa类，C级）：短期应用可增加心排血量，改善外周灌注，缓解症状。对于重症心力衰竭患者，连续静脉应用会增加死亡风险。用法：2~20μg/（kg·min）静脉滴注。使用时监测患者血压，常见不良反应有心律失常、心动过速，偶尔可因加重心肌缺血而出现胸痛。对于正在应用β受体阻滞剂的患者，不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。

③磷酸二酯酶抑制剂（Ⅱb类，C级）：主要应用米力农，首剂25~75μg/kg，静脉注射（＞10min），继以0.375~0.750μg/（kg·min）静脉滴注。常见不良反应有低血压和心律失常。OPTIME-CHF研究表明米力农可能增加不良反应事件和病死率。

④左西孟旦（Ⅱa类，B级）：一种钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的TnC促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。该药在缓解临床症状、改善预后等方面不劣于多巴酚丁胺，且使患者的BNP水平明显下降。左西孟旦应用于冠心病患者，不会导致病死率增高。用法：首剂12μg/kg静脉注射（＞10min），继以0.1μg/（kg·min）静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压＜100mmHg的患者，不需负荷剂量，可直接用维持剂量，防止发生低血压。应用时需监测患者血压和心电图，避免血压过低和心律失常的发生。

3）注意事项：对急性心力衰竭患者应用此类药需全面权衡。①决定不能仅依赖1~2次血压测量，是否用药必须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现。②当患者血压降低伴低心排血量或低灌注时，应尽早使用，而当器官灌注恢复和（或）循环淤血减轻时，则应尽快停用。③药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应做调整，强调个体化治疗。④此类药可即刻改善急性心力衰竭患者的血流动力学和临床状态，但也可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕。⑤用药期间应持续心电、血压监测，因正性肌力药物可能导致心律失常、心肌缺血等情况。⑥血压正常又无器官和组织灌注不足的急性心力衰竭患者不宜使用。

（5）血管收缩药物：对外周动脉有显著收缩血管作用的药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，多用于尽管应用了正性肌力药物仍出现心源性休克，或合并显著低血压状态患者。这些药物可以使血液重新分配至重要脏器，收缩外周血管并提高血压，但以增加左心室后负荷为代价。这些药物具有正性肌力活性，也有类似于正性肌力药的不良反应。

（6）抗凝治疗：抗凝治疗（如低分子肝素）建议用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高，且无抗凝治疗禁忌证的患者。

（7）改善预后的药物：如HF-REF患者出现失代偿和心力衰竭恶化，但无血流动力学不稳定或禁忌证，可继续原有的优化药物治疗方案。

4．非药物治疗

（1）主动脉内球囊反搏（Intra-aortic balloon pump, IABP）：可有效改善心肌灌注，降低心肌耗氧量和增加心排血量。

适应证（Ⅰ类，B级）:①AMI或严重心肌缺血并发心源性休克，且不能由药物纠正；②伴血流动力学障碍的严重冠心病（如AMI伴机械并发症）; ③心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性肺水肿；④作为左心室辅助装置（Left ventricular assist device, LVAD）或心脏移植前的过渡治疗。对其他原因的心源性休克是否有益尚无证据。

（2）机械通气：指征为心跳呼吸骤停而需进行心肺复苏，以及合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。

有下列2种方式：①无创呼吸机辅助通气（Ⅱa类，B级）：分为持续气道正压通气和双相间歇气道正压通气2种模式。推荐用于经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正的肺水肿合并呼吸衰竭，呼吸频率＞20次/min，能配合呼吸机通气的患者，但不建议用于收缩压＜85mmHg的患者。近期一项研究表明，无论哪种模式，都不能降低患者的死亡风险或气管内插管的概率。②气道插管和人工机械通气：应用指征为心肺复苏时患者严重呼吸衰竭且经常规治疗不能改善，尤其是出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。

（3）血液净化治疗：出现下列情况之一时可考虑采用超滤治疗（Ⅱa类，B级）。①高容量负荷（如肺水肿或严重的外周组织水肿），且对利尿剂抵抗。②低钠血症（血钠＜110mmol/L）且有相应的临床症状，如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱/消失、呕吐以及肺水肿等。③肾功能进行性减退，血肌酐水平＞500μmol/L或符合急性血液透析指征的其他情况可行血液透析治疗。超滤对急性心力衰竭患者有益，但并非常规手段。UNLOAD研究证实，对于心力衰竭患者，超滤治疗与静脉连续应用利尿剂相比，排水量无明显差异，但超滤治疗能更有效地移除体内过剩的钠，并可降低因心力衰竭再住院率。但CARRESS-HF研究表明，在急性失代偿性心力衰竭合并持续淤血和肾功能恶化的患者中，在保护96h肾功能方面，阶梯式药物治疗方案优于超滤治疗，2种治疗方式患者体重减轻情况类似，超滤治疗的不良反应较高。

血液净化治疗患者可出现与体外循环相关的不良反应，如生物不相容、出血、凝血、血管通路相关并发症、感染、机械相关并发症等。应避免患者出现新的内环境紊乱，连续血液净化治疗时应注意患者热量及蛋白的丢失。

（4）心室机械辅助装置（Ⅱa类，B级）：当急性心力衰竭患者经常规药物治疗无明显改善时，有条件的医疗机构可应用该技术。此类装置有体外模式人工肺氧合器（ECMO）、心室辅助泵（如可置入式电动左心辅助泵、全人工心脏）。根据急性心力衰竭类型的不同，可选择应用心室辅助装置。在积极治疗基础心脏疾病的前提下，心室机械辅助装置可短期辅助心脏功能，也可作为心脏移植或心肺移植的过渡。ECMO可以部分或全部代替心肺功能。临床研究表明，短期循环呼吸支持（如应用ECMO）可明显改善患者预后。

（七）急性心力衰竭稳定后的后续处理

1．病情稳定后监测

在患者入院后，至少第1个24h要连续监测心率、心律、血压和SaO2，之后也要经常监测。至少每天评估心力衰竭相关症状（如呼吸困难）、治疗的不良反应，以及评估容量超负荷相关症状。

2．病情稳定后治疗

（1）无基础疾病的急性心力衰竭：在消除诱因后，并不需要继续心力衰竭的相关治疗，应避免诱发急性心力衰竭，如出现各种诱因要及早、积极控制。

（2）伴基础疾病的急性心力衰竭：应针对原发疾病进行积极有效的治疗、康复和预防。

（3）原有慢性心力衰竭：处理方案与慢性心力衰竭相同。

五、难治性终末期心力衰竭的治疗

虽经优化内科治疗，患者休息时仍有症状、极度无力，常有心源性恶病质，且需反复长期住院，这一阶段即难治性心力衰竭的终末阶段。对难治性终末期心力衰竭应谨慎诊断，应考虑是否有其他参与因素，以及是否已经恰当应用了各种治疗措施等。

难治性终末期心力衰竭的治疗应注意以下4点。

1．控制液体潴留

患者的症状常与钠、水潴留有关，因此，控制液体潴留是治疗成功的关键（Ⅰ类，B级）。

2．神经内分泌抑制剂的应用

此类患者对ACEI和β受体阻滞剂耐受性差，宜从极小剂量开始。ACEI易致低血压和肾功能不全，β受体阻滞剂易引起心力衰竭恶化。

3．静脉应用正性肌力药或血管扩张剂

静脉滴注正性肌力药（如多巴酚丁胺、米力农）和血管扩张剂（如硝酸甘油、硝普钠），可作为姑息疗法，短期（3~5d）应用以缓解症状（Ⅱb类，C级）。一旦情况稳定，即应改换为口服方案。

对能中断静脉应用正性肌力药者，不推荐常规间歇静脉滴注正性肌力药（Ⅲ类，B级）。若患者无法中断静脉治疗，可持续静脉输注多巴酚丁胺、米力农。静脉治疗通常应用于等待心脏移植的患者。

4．心脏机械辅助和外科治疗

（1）心脏移植：可作为终末期心力衰竭的一种治疗方式，主要适用于严重心功能损害，或依赖静脉正性肌力药物而无其他可选择治疗方法的重度心力衰竭患者（Ⅰ类，B级）。对于有适应证的患者，心脏移植可显著增加患者的生存率、改善其运动耐量和生活质量。除了供体心脏短缺外，心脏移植的主要问题是移植排斥，是术后1年死亡的主要原因，长期预后主要受免疫抑制剂并发症影响。近期的研究显示，联合应用3种免疫抑制剂可显著提高患者术后5年生存率，可达70%~80%。

（2）左心辅助装置（LVAD）：由于终末期心力衰竭患者数量的增多、器官供体受限以及技术进步，LVAD或双室辅助装置（BiVAD）可作为心脏移植的过渡或替代。在接受最新连续血流装置的患者中，2~3年的生存率优于仅用药物治疗的患者。然而，尽管技术有了改善，但出血、血栓栓塞（两者都可引起脑卒中）、感染和装置失效仍是显著问题，加之装置和置入费用昂贵，使其应用受限。对双室功能衰竭或可能发生右心室衰竭的患者，应考虑BiVAD。

对使用优化的药物和器械治疗后仍处于终末期心力衰竭的患者，如适合心脏移植，等待心脏移植过程中可置入LVAD或BiVAD（Ⅰ类，B级）以改善症状，降低因心力衰竭恶化住院和过早死亡的风险。如不适合心脏移植，但能以良好的心功能状态预期生存大于1年者，可置入LVAD（Ⅱa类，B级）。

使用优化的药物和器械治疗后仍有2个多月的严重症状，且至少包括以下一项者适合置入LVAD:①LVEF＜25%且峰值摄氧量＜12mL/（kg·min）; ②近12个月内无明显诱因，因心力衰竭住院次数≥3次；③依赖静脉正性肌力药物治疗；④因灌注下降而非左心室充盈压不足[PCWP≥20mmHg，且收缩压≤80~90mmHg或心脏指数≤2L/（min·m2）]导致的进行性终末器官功能不全[肾功能和（或）肝功能恶化]; ⑤有心室功能恶化等。

六、右心力衰竭

1．右心衰竭的定义和病因

右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和（或）舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心排血量时所出现的临床综合征。右心衰竭的诊断至少具备2个特征：与右心衰竭一致的症状与体征；右侧心脏结构和（或）功能异常，或有右侧心内压增加的客观依据。各种心血管疾病引起的左心衰竭均可发生右心衰竭。右心衰竭是左心衰竭不良预后的独立预测因素。右心衰竭的病因不同、个体遗传背景不同，预后存在差异。

2．右心衰竭的诊断

右心衰竭诊断标准如下：

（1）存在可能导致右心力衰竭的病因：其中，最重要的是存在左心衰竭、肺动脉高压（包括COPD所致）、右室心肌病变[包括右心室梗死，限制性病变和致心律失常性右室心肌病（ARVC）等]、右侧瓣膜病变，以及某些先天性心脏病。

（2）存在右心衰竭的症状和体征：主要由于体循环静脉淤血和右心排血量减少。症状主要有活动耐量下降、乏力以及呼吸困难。体征主要包括颈静脉压增高的征象，肝脏增大，中心性水肿（如胸腔积液、腹水、心包积液）和外周水肿，以及这些体征的组合。

（3）存在右心结构和（或）功能异常，以及心腔内压力增高的客观证据：主要来自影像学检查，包括超声心动图、核素、磁共振等。右心导管可提供心腔内压力增高和功能异常的证据。

3．右心衰竭的治疗

（1）治疗原则：首先应考虑积极治疗导致右心衰竭的原发疾病，减轻右心的前、后负荷及增强心肌收缩力，维持窦性节律、房室正常顺序和间期，以及维持左、右心室收缩同步。

（2）一般治疗：①去除诱发因素，常见诱因有感染、发热、劳累、情绪激动、妊娠或分娩、长时间乘飞机或高原旅行等。②氧疗，可以改善全身重要脏器的缺氧，降低肺动脉阻力，减轻心脏负荷。对于血氧饱和度低于90%的患者建议常规氧疗。当肺心病患者动脉血氧分压小于60mmHg时，每天要持续15h以上的低流量氧疗，以维持动脉血氧分压在60mmHg以上。③其他治疗包括调整生活方式、心理与精神治疗、康复和健康教育。

（3）左心衰竭合并右心衰竭：大多为慢性病程，即先有左心衰竭，随后出现右心衰竭，但也有部分情况是左、右心同时受损。右心衰竭加重时呼吸困难会减轻，血压易偏低。基本治疗原则可以遵循左心衰竭治疗的相关指南，但需要更加重视容量的平衡管理，保持恰当的前负荷是必要的。

对左心衰竭合并右心衰竭的患者，磷酸二酯酶-5抑制剂可能有益，但缺少充分的临床证据，仅适用于平均动脉压（MAP）＞25mmHg，肺动脉舒张压（PAPP）-PCWP＞5mmHg的反应性肺动脉高压患者。避免应用内皮素受体拮抗剂和类前列环素。一旦患者发生右心衰竭，单独的左心辅助可能加重右心的负荷，此时建议使用双心室辅助来挽救患者的生命。

（4）肺动脉高压伴发右心衰竭的治疗：①对利尿效果不佳的患者，可以考虑短期应用正性肌力药物，如多巴酚丁胺2~5μg/（kg·min），或磷酸二酯酶抑制剂米力农。②避免应用非选择性血管扩张剂，如硝普钠、硝酸酯类、肼屈嗪、酚妥拉明。③选择性应用肺血管扩张剂，肺动脉高压的靶向治疗药物可以降低肺动脉压力，但缺乏大样本临床试验评估。

（5）急性肺血栓栓塞症：高危肺血栓栓塞症所致急性右心衰竭和低心排血量是患者死亡的主要原因，因此呼吸和循环支持治疗尤其重要。①对于低氧血症（PaO2＜60~65mmHg）患者，尤其有心排血量降低者，应予持续吸氧。②对于心源性休克和（或）持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，首选溶栓治疗；对于伴有急性右心衰竭的中危患者，不推荐常规溶栓治疗。③对于急性肺血栓栓塞症伴心源性休克患者不推荐大量补液，当其低心排血量伴血压正常时，可谨慎补液。

（6）肺部疾病：各种类型的肺部疾病随着病情的进展均可通过缺氧、内皮损伤、局部血栓形成以及炎症机制导致肺动脉高压，最后导致右心衰竭，即慢性肺源性心脏病。治疗原则包括：①积极治疗原发病。②改善右心功能。使用利尿剂要谨慎，快速和大剂量给予利尿剂弊多利少。强心苷易导致心律失常和其他毒副作用，需在积极抗感染和利尿治疗的基础上考虑。③可采用合理的抗凝治疗。

（7）右心瓣膜病：常见引起右心衰竭的右心瓣膜病变类型为三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全和肺动脉瓣狭窄。治疗原则包括：基础疾病的治疗；防止过度利尿造成的心排血量减少；遵循相关指南进行器质性瓣膜疾病的治疗。

（8）急性右心室MI：右心室MI导致右心衰竭典型的临床表现为低血压、颈静脉显著充盈、双肺呼吸音清晰的三联征。治疗原则包括：积极行冠状动脉血运重建；慎用或避免使用利尿剂、血管扩张剂、吗啡；优化右心室前、后负荷；对于没有左心衰竭和肺水肿的患者，扩容治疗，快速补液直至右心房压升高而心排血量不增加，或PCWP≥18mmHg；对于扩容后仍有低压者，建议使用正性肌力药物；对顽固性低血压者，IABP可增加右冠状动脉灌注和改善右心室收缩功能。

（9）心肌病与右心衰竭：常见可累及右心系统并导致右心衰竭的心肌病主要包括ARVC和限制型心肌病（RCM）。ARVC治疗的主要目的是减少患者心律失常猝死的风险，其次是治疗心律失常和右心衰竭。治疗ARVC引起的右心衰竭时，应该遵循右心衰竭的一般治疗原则，如患者存在难治性心力衰竭和室性快速性心律失常，应考虑心脏移植。

（10）器械治疗引起的右心衰竭：主要见于心脏起搏器和ICD置入。机制为：①右心室心尖部起搏导致异常的激动顺序，心脏运动不同步。②由于右心室导线造成三尖瓣损伤，引起严重三尖瓣关闭不全，从而导致右心衰竭。对于右室心尖部起搏导致激动异常发生的右心衰竭，如药物治疗效果不佳，可行起搏器升级治疗，即心脏再同步化治疗（CRT）。对于导线所致三尖瓣关闭不全的右心衰竭，其临床治疗目前尚无统一建议，应个体化。

七、展望

近年来，我国心力衰竭诊治工作取得了很大进展。先后发表的《慢性心力衰竭诊断和治疗指南（2007年）》、《β肾上腺素能受体阻滞剂在心血管疾病应用的专家共识（2009年）》、《急性心力衰竭诊断和治疗指南（2010年）》和《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》等文件，均由中华医学会心血管病分会组织编撰和陆续发表，为心力衰竭临床工作确立了规范。在此期间心力衰竭的继续医学教育工作得到中华医学会和社会各界的有力支持，其中国家卫生和计划生育委员会十年百项的心力衰竭规范化诊治项目，在全国数十个地区组织了数百场巡讲、病例报告和讨论会，使数万名基层一线工作的临床医师受益，又在平面和新媒体上进行广泛交流。心力衰竭不再是被遗忘的角落。在各个大型学术会议上，心力衰竭论坛和专题会均成为最活跃和受欢迎的内容之一。与此同时，心力衰竭的处理逐步走向规范，心力衰竭治疗的基本方案和新理念、新思维逐渐融入医师们的日常医疗工作中。近几年的心力衰竭调查和临床试验资料显示，主要药物（如ACEI、β受体阻滞剂、ARB等）的应用比率大幅提高，剂量达标率有所增加，慢性心力衰竭的治疗效果有望进一步提升。

【思考题】

简要叙述近年来心力衰竭诊治6大进展。

【参考文献】

[1]McMurry JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al.ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012:The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Societv of Cardiologv.Developed in collaboration with the Heart Failure Association （HFA）of the ESC.Eur Hearl J,2012,33:1787-1847.

[2]Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al.2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure:A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation, published online June 5,2013.

[3]中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会．中国心力衰竭诊断和治疗指南2014．中华心血管病杂志，2014,42（2）:98-122.

（黄兆铨）