第二节 职业中毒及其预防
为预防职业性有害因素的危害，我国相关职能部门专门发布了一系列规程、办法。对常见职业中毒制定了诊断标准；对铅、苯、汞、有机磷农药及三硝基甲苯五种职业中毒进行了全国性普查及病因学分析研究；对上百种生产性毒物规定了车间空气中的最高允许浓度。预防职业性有害因素必须采取综合措施。
一、生产性毒物概述
在一定条件下，摄入较小剂量时就可引起机体功能性或器质性损害的化学物质称为毒物。在工农业生产中，产生对人体有害的物质，称为生产性毒物。由于接触生产性毒物引起的中毒称为职业中毒（occupational poisoning）。职业中毒按病程长短可分为急性中毒、亚急性中毒和慢性中毒，以慢性中毒多见，急性中毒多出现在特殊事故中。职业中毒是当前最常见的一类职业病。
（一）生产性毒物的来源、存在形式及种类
1.生产性毒物的来源
生产性毒物的来源主要有工业生产的原料、辅料、中间产物、成品、半成品、副产品或废弃物等。
2.生产性毒物的存在形式
生产性毒物以固体、液体和气体的形式存在于生产环境中，而以气体、蒸气、烟雾和粉尘等形态悬浮于车间空气中，对空气造成污染。存在形式主要有：①气体，是在常温常压下呈气态的物质，如氯气、一氧化碳、二氧化硫等。②蒸气，由液体蒸发和固体升华时形成，前者如苯、汞蒸气；后者如磷、硫蒸气等。③雾，是悬浮在空气中的液体微滴，多由蒸气冷凝或液体喷洒形成，如喷洒液体农药时形成的雾滴等。④烟尘，是悬浮在空气中直径小于0.1μm的固体微粒。煤不完全燃烧时可以产生烟，某些金属熔融时产生蒸气，在空气中迅速凝结或氧化成烟，如锌蒸气在空气中氧化形成氧化锌烟。⑤粉尘，是悬浮在空气中直径大于0.1μm的固体微粒。多由于固体物质粉碎或包装、运输时形成或产生，如游离二氧化硅粉尘、铝粉尘、煤尘、水泥粉末等。⑥气溶胶，是悬浮在空气中的粉尘、烟、雾的统称。
3.生产性毒物的种类
生产性毒物的种类主要有：①金属毒物和类金属毒物，如铅、汞、镉及其化合物，砷、磷及其化合物；②有机溶剂，如苯、甲苯和汽油等；③刺激性气体与窒息性气体，如氯气、氨、酸类和一氧化碳、硫化氢等；④农药，如有机磷农药、拟除虫菊酯类农药等；⑤高分子化合物生产过程中产生的毒物，如氯乙烯、丙烯腈等。
（二）生产性毒物进入机体的途径
1.呼吸道
呼吸道是生产性毒物进入人体的主要途径。悬浮于空气中的气体、蒸气和气溶胶都可以经呼吸道进入人体。整个呼吸道有迅速吸收毒物的能力，吸收的毒物不经过肝脏转化和解毒，而是直接进入血液循环分布全身。毒物经呼吸道吸收的速度和数量，与空气中毒物的浓度、粉尘颗粒的大小以及在体液中的溶解度等有着密切的关系。
2.皮肤
在一定条件下，某些生产性毒物可以通过无损伤的皮肤吸收，如有机磷农药等脂溶性毒物。生产性毒物经皮肤吸收的数量，除了与毒物的脂溶性、水溶性有关外，还与皮肤的污染面积，皮肤的完整性，生产环境的气温、气湿和劳动强度等因素有关。经皮肤吸收的毒物也不经肝脏代谢而进入血液循环分布于全身。
3.消化道
生产性毒物经消化道进入人体的机会较少，多因不遵守操作规程和不良卫生习惯所导致，如在车间进餐、饮水、吸烟等。经胃和小肠吸收的毒物，大部分在肝脏转化，解毒后进入血液循环分布全身。
（三）生产性毒物的体内过程
1.毒物在体内的分布与蓄积
毒物经各种途径吸收后，随着血液循环分布到全身各组织器官，但分布不均衡，原因在于其通过生物膜的能力以及与体内各组织的不同。如铅进入机体早期主要分布在肝、肾，最后主要集中在骨骼。当毒物与机体长期接触而进入机体，而且进入的速度或总量超过代谢转化与排除的速度或总量时，毒物就在机体内逐渐增加并贮存，这种现象称为毒物的蓄积作用。蓄积是慢性中毒的基础。
2.毒物在体内的转化
毒物通过各种途径被吸收进入血液后，受到体内生化过程的作用，化学结构发生一定的改变，称为生物转化。主要的生物转化过程为氧化、还原、水解和结合四种方式。毒物通过代谢转化后一般可使毒性降低或消失，这种现象称为解毒。如苯在体内氧化为酚后再与葡萄糖醛酸结合而排出。但也有些毒物经转化后使毒性或活性增加，这种现象称为活化。如有机磷农药在体内氧化为毒性更大的对硫磷。毒物在体内的转化主要在肝脏内进行，是机体防御功能的一个重要组成部分，但这种功能是有限的。
3.毒物在体内的排泄
进入体内的毒物可以原形或者以其代谢产物排出，排出途径有多种，主要是经肾脏随尿排出和经肝脏随胆汁排出。金属和类金属、卤代烃、芳香烃等毒物经肾脏随尿排出；在体内不易分解的气体或易挥发性毒物（如一氧化碳、苯等），主要经肺随呼气排出；铅、汞、砷等毒物还可经毛发、汗腺、唾液、乳汁、月经排出；有些毒物随胆汁排入肠道后可以被再吸收，构成肝肠循环。毒物在排出过程中可以引起排出器官的损害。如砷从汗腺排出可以引起皮炎、汞随唾液排出可以引起口腔炎。
（四）影响生产性毒物对机体作用的主要因素
1.毒物本身的特性
毒物的化学结构不仅决定其理化性质，而且决定毒物在体内的生理生化过程，对毒物的毒性大小有决定性影响；毒物的分散度、溶解度、挥发性等物理特性，都与毒物对人体可能发生的毒作用密切相关。
2.毒物的剂量、浓度和作用时间
毒物对人体是否产生危害作用，主要取决于进入人体的毒物剂量，在生产条件下，毒物进入人体的剂量，与毒物在生产场所空气中的浓度和接触时间密切相关。毒物的毒性大小一般以动物实验所得的半数致死量（LD50）或半数致死浓度（LC50）表示。LD50或LC50越小，毒性越大。该项指标比较稳定，重复性较好，是常用的一种急性毒性指标。
3.毒物的联合作用
在生产环境中常有两种以上毒物分别作用于人体，这种毒物的联合作用可以表现为以下几种形式。
（1）增毒作用 多种毒物同时存在的毒作用超过各毒物单独作用时毒作用的总和。如一氧化碳与氰化氢或氮氧化物共同存在时表现为增毒作用。
（2）相加作用 多种毒物同时存在的毒作用等于各毒物单独作用时毒作用的总和。如大多数氢化合物（如乙醚、乙醛等）在麻醉作用方面表现的是相加作用。
（3）拮抗作用 多种毒物同时存在的毒作用小于各毒物单独作用时毒作用的总和。
4.个体状态
人体的健康状况、种族、年龄、遗传以及其他个体因素均会影响毒物对机体的作用。因此，在同等接触毒物条件下的不同个体对毒物的反应可有较大差异。
5.生产环境与劳动强度
生产环境中的高气温可以增加毒物的挥发和扩散；高强度体力劳动，可使呼吸加深加快，肺血流量增加，皮肤血管扩张，血流加快，从而加速毒物经呼吸道和皮肤吸收，影响机体对毒物的反应。
二、常见的职业中毒及其防制
（一）铅中毒
铅（Pb）为蓝灰色重金属。熔点327℃，沸点1525℃，当加热至400～500℃时有大量铅蒸气逸出，在空气中迅速氧化成氧化亚铅，凝集为烟尘，长期飘浮在空气中。
1.接触机会
铅的用途广泛，是我国最常见的职业性毒物之一。接触铅作业的工种有100种以上，主要作业有铅矿开采及冶炼；熔铅作业（如制造铅丝、印刷版、铸铅字等）；制造蓄电池、涂料、玻璃、搪瓷以及橡胶制品等。
2.毒理作用
铅及其无机化合物主要以铅尘、铅烟或铅蒸气形式经呼吸道进入人体，少量为消化道，一般不能经皮肤吸收，但有机铅化合物可以通过皮肤吸收。进入血循环的铅约有90%与红细胞结合，其余在血浆中形成可溶性磷酸氢铅及与蛋白质结合的铅。血液中的铅初期分布在肝、肾、脾、肺等器官中，以肝、肾最高。数周后约有95%的铅形成难溶的磷酸铅长期存在于骨骼、毛发、指甲、牙齿等组织中。当血钙降低、酸碱平衡失调、感染、饥饿、酗酒时，骨骼内的铅转变为可溶性磷酸氢铅重新返回血液循环引起铅中毒的急性发作。
铅主要经肾脏随尿液排出，少部分随乳汁、汗液、唾液、毛发和月经排出。血铅很容易经胎盘由母体进入胎儿体内，乳汁内的铅也可以影响婴儿。正常人尿铅稳定，每日排出量可以反映接触水平。
铅中毒的机制尚不完全明确。铅对全身各系统和器官均有毒性作用，主要累及造血、神经、消化、泌尿、心血管系统和肾脏。铅中毒早期引起的卟啉代谢障碍目前较为肯定，且认为是铅中毒的重要变化。卟啉是血红蛋白合成的中间产物，卟啉代谢产生障碍后使血红蛋白合成减少，导致低血红蛋白性贫血。除此之外，铅还可作用于血管引起血管痉挛，作用于红细胞使细胞脆性增加，干扰肾小管上皮细胞线粒体功能引起肾脏损伤。
3.临床表现
急性铅中毒在生产中较少见，多为慢性铅中毒，主要累及神经系统、血液系统和消化系统。
（1）神经系统 ①神经衰弱综合征，是铅中毒早期的常见症状，表现为头晕、头痛、肌肉关节酸痛、全身乏力、睡眠障碍、食欲下降等；②周围神经炎，早期出现感觉和运动神经传导速度减慢，肢端麻木或呈手套、袜套样感觉迟钝或缺失，肌运动无力，握力减退，重者瘫痪，呈“腕下垂”；③中毒性脑病，较少见，在重症铅中毒时，可以出现癫痫样发作、精神障碍或脑神经损害等症状。
（2）消化系统 ①口腔内有金属味、食欲缺乏、腹胀、腹部隐痛、恶心、便秘是较常见的症状，便秘有时与腹泻交替出现，多伴有上腹部胀闷不适，如果出现顽固性便秘，则为铅绞痛的先兆。②铅绞痛（腹绞痛），是铅中毒的典型症状之一，多为突然发作，呈持续性绞痛，部位多在脐周，少数在上腹部或下腹部，发作时患者面色苍白、体位蜷曲、出冷汗，并常有呕吐，检查时腹部平软、可有轻度压痛，无固定压痛点，肠鸣音减弱。目前，典型的绞痛发作已较少见，多为腹部隐痛、腹胀等。③铅线，口腔卫生不好者，其齿龈边缘出现的蓝灰色的着色带。
（3）血液系统 贫血，多呈低血色素正常红细胞型贫血；外周血中点彩红细胞、网织红细胞及碱粒红细胞增多。
（4）其他 铅中毒可出现肾脏损害，少数病例出现蛋白尿及肾功能减退，尿中可见红细胞、管型；女性患者可引起月经不调、流产及早产等，哺乳妇女可以通过乳汁影响婴儿。
4.诊断
根据我国现行的《职业性慢性铅中毒诊断标准（GBZ37—2015）》，密切结合职业接触史、现场资料及临床表现和实验室检查结果，进行综合性分析诊断。诊断结果分为铅吸收、轻度中毒、中度中毒和重度中毒四种类型。
5.治疗和预防
（1）治疗
① 驱铅治疗：治疗轻度铅中毒，首选依地酸二钠钙及二巯丁二钠，3～4天为1个疗程，疗程间隔3～4天，疗程视患者情况而定，轻度铅中毒一般不超过3个疗程。
② 患者处理：已诊断为铅吸收者可以继续原工作，3～6个月复查一次。轻度铅中毒，驱铅治疗后可以恢复工作，一般不需要调离；中度铅中毒，给予积极治疗，原则上调离铅作业，适当安排其他工作；重度铅中毒，必须调离铅作业，给予积极治疗和休息。铅绞痛发作时，可以静脉注射葡萄糖酸钙或肌内注射阿托品。
（2）预防 解决铅中毒的根本措施在于积极采取预防措施，关键在于生产工艺改革及加强工作场所通风措施，降低车间空气中铅浓度，达到国家的卫生标准。同时要加强个人防护，建立安全卫生检查制度，加强工人的健康监护等预防工作。如饭前要用肥皂洗手，下班后要淋浴更衣，不在车间内吸烟和进食。用无毒或低毒物质代替铅。患贫血、神经系统疾病、肝肾疾病、心血管疾病者不得从事铅作业。
（二）汞中毒
汞俗称水银，呈银白色，常温下为液态金属，熔点-38.8℃，沸点357℃。在常温下即可蒸发，温度越高，蒸发越快。不溶于水及有机溶剂，易溶于稀酸，可溶于脂类。汞表面张力大，溅落地面后即形成汞珠，被泥土、地面缝隙、衣物等吸附，增加蒸发面积，形成持续的二次污染。
1.接触机会
金属汞及汞的化合物被广泛应用。如汞矿开采和冶炼；含汞仪表的制造；电工器材的制造、使用和维修；汞合金的制造和以汞为原料的化学工业；制药工业生产含汞药物或试剂以及口腔科用汞填补牙齿等。
2.毒理作用
汞主要以蒸气形式经呼吸道进入人体，透过肺泡壁被吸收。经完整的皮肤也能吸收。进入血液后，迅速弥散到全身各器官，肾脏含汞量最高，其次为肝脏、心脏、脑组织等器官。汞在毛发中可以长期贮存，因此毛发汞含量可以作为衡量机体汞负荷水平的一个指标。进入体内的汞主要经尿液排出，粪便、汗腺、乳腺等也可以排出少量。汞中毒的机制目前还不是完全清楚。
3.临床表现
生产过程中的汞中毒多为慢性中毒，急性中毒较为少见。
（1）急性中毒 短时间吸入高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞盐引起，多为意外事故。起病急骤，主要表现为咳嗽、呼吸困难、头痛、头晕、乏力、口腔炎和胃肠道症状及皮炎，重者可发生化学性肺炎、肺水肿等，并可引起肾损害。
（2）慢性中毒 是常见的临床类型，多由于长期接触一定浓度的汞蒸气引起。主要表现为神经系统症状，典型的临床特点为易兴奋症、震颤和口腔炎。早期主要表现为类神经征，少数患者可有自主神经系统紊乱现象，如脸红、多汗、皮肤划痕症等。进一步发展为情绪波动、易兴奋、易怒、烦躁、焦虑和记忆力减退等，是汞中毒较突出的症状。震颤是神经毒性的早期症状，多为意向性震颤。开始为细小震颤，多在休息时发生，先是手指、舌和眼部，进一步发展为意向性粗大震颤，可伴有头部震颤和运动失调，后期可出现幻觉和痴呆。口腔炎早期表现为牙龈肿胀、出血、牙齿松动，继而发展为口腔黏膜糜烂，口腔卫生不良者在齿缘可见蓝色的硫化汞“汞线”。
汞对新生儿也有一定的影响。当母亲尚未诊断为汞中毒时，后代已有严重影响，表现为程度不同的反应迟钝、表情淡漠、运动迟缓、对视觉刺激缺乏反应与痉挛等。有的新生儿会出现脑畸形。
4.诊断
按照我国现行《职业性汞中毒诊断标准（GBZ89—2007）》进行诊断，可以分为以下几种类型。
（1）观察对象 长期接触汞后，尿汞增高，无慢性汞中毒临床表现者。
（2）急性汞中毒
① 轻度中毒：短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高，出现发热、头晕、头痛、震颤等全身症状，并有口腔-牙龈炎或胃肠炎，或急性支气管炎之一者。
② 中度中毒：在轻度中毒基础上，有间质性肺炎或明显蛋白尿中一项者。
③ 重度中毒：在中度中毒基础上，有急性肾衰竭、急性中度或重度中毒性脑病其中之一者。
（3）慢性汞中毒
① 轻度中毒：具有以下三项者：脑神经衰弱综合征，口腔牙龈炎，眼睑、舌或手指震颤，尿汞增高。
② 中度中毒：具有以下两项者：出现精神性格改变，粗大震颤，明显肾脏损害。
③ 重度中毒：具有以下一项者：小脑共济失调，精神障碍。
5.治疗和预防
（1）治疗 中毒患者应立即脱离中毒现场，脱去污染衣服，静卧，保暖，首选二巯丙磺钠或二巯丁二钠进行驱汞对症治疗；口服汞盐患者不应洗胃，应尽快灌服蛋清、牛奶或豆浆，以使汞与蛋白质结合，保护胃黏膜。观察对象要加强医学监护，可以进行药物驱汞。急性和慢性轻度中毒患者治愈后可以从事正常工作；急性和慢性中度及重度中毒患者治疗后不宜再从事接触汞及其他有害物质的作业。
（2）预防 改革生产工艺，尽可能不用或者少用汞；通风排毒，防止汞污染和沉积；定期测定作业场所汞蒸气浓度；工作场所的地面、桌面光滑不吸附汞，便于冲洗；建立规范的卫生操作制度，加强个人防护，做好健康检查，患有明显口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾病，精神神经性疾病，对汞化合物过敏者为职业禁忌证。
（三）苯中毒
苯为芳香烃类化合物，有特殊芳香气味，无色、透明、易挥发的油状液体，沸点80.1℃，易燃，微溶于水，可与乙醇、氯仿、乙醚、汽油和二硫化碳等有机溶剂互溶。
1.接触机会
苯及其同系物广泛应用于工农业生产中，是许多工业的化工原料，还可以作为溶剂和稀释剂，接触机会较多。检出率最高的是制鞋和油漆工业。
2.毒理作用
在生产环境中苯主要以蒸气状态存在，经呼吸道进入人体，皮肤少量吸收。进入人体的苯，约50%以原形经呼吸道排出；40%左右在体内代谢，形成酚类随尿排出。大约10%储存于体内含类脂质较多的组织，如脂肪、骨髓或脑组织，逐渐转化后排出。
苯中毒的发病机制目前尚不清楚，一般认为是其在体内产生的代谢产物酚类所致。急性苯中毒可导致中枢神经系统抑制；慢性苯中毒可导致造血系统抑制，白血病发病率增高。当人接触高浓度苯及其同系物时，刺激眼、呼吸道黏膜，严重时引起抽搐、麻痹，甚至死亡；而吸入较低浓度苯及其同系物时，引起眩晕、头痛、恶心、昏睡。
3.临床表现
（1）急性中毒 由于短时间内吸入大量苯蒸气所致。主要为中枢神经系统的麻醉作用。轻者表现为头晕、眩晕、神志恍惚、兴奋、步态蹒跚；重者表现为抽搐、瞳孔散大，对光反射消失，如治疗不及时，可因呼吸中枢麻痹而死亡。白细胞轻度增加，而后下降，不抑制造血。
（2）慢性中毒 由长期接触低浓度苯引起。
① 造血系统：外周血白细胞减少，主要是中性粒细胞减少，粒细胞胞质中可见中毒颗粒、空泡、核溶解、核畸形及碱性磷酸酶增加等变化。血小板较少可单独出现，也可以与白细胞变化共同存在。重者可发生全血细胞减少的再生障碍性贫血。长期接触高浓度苯可以诱发急性粒细胞性白血病。
② 神经系统：主要表现为神经衰弱综合征，头痛、头晕、乏力、失眠、多梦、记忆力减退等。
4.诊断
根据职业史、现场调查、临床表现和实验室检查等进行综合分析，做出诊断。根据我国《职业性苯中毒诊断标准（GBZ68—2013）》可将其分为以下两种类型。
（1）急性苯中毒 根据短期内吸入大量苯蒸气职业史，以意识障碍为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，进行综合分析，并排除其他疾病引起的中枢神经系统损害，方可诊断。
① 轻度中毒：短期内吸入大量苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、黏膜刺激症状，伴有轻度意识障碍。
② 重度中毒：吸入大量苯蒸气后出现下列临床表现之一者，即中、重度意识障碍，呼吸循环衰竭，猝死。
（2）慢性苯中毒 根据较长时间密切接触苯的职业史，以造血系统损害为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象、骨髓象改变，方可诊断。
① 轻度中毒：有较长时间密切接触苯的职业史，可伴有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退、易感染等症状。在3个月内每2周复查一次血常规，具备下列条件之一者：白细胞计数大多低于4×109/L或中性粒细胞低于2×109/L；血小板计数大多低于80×109/L。
② 中度中毒：多有慢性轻度中毒症状，并有易感染和（或）出血倾向。具备下列条件之一者：白细胞计数低于4×109/L或中性粒细胞低于2×109/L，伴血小板计数低于80×109/L；白细胞计数低于3×109/L或中性粒细胞低于1.5×109/L；血小板计数低于60×109/L。
③ 重度中毒：在慢性中度中毒的基础上，具备下列表现之一者：全血细胞减少症；再生障碍性贫血；骨髓增生异常综合征；白血病。
5.治疗和预防
（1）治疗 苯中毒一经确诊，立即调离苯作业岗位。遇急性中毒要迅速将中毒患者转移至空气新鲜处，立即脱去被污染衣物，用肥皂水清洗皮肤，并注意保温。急性期卧床休息，中毒较重者给予吸氧，并注射高渗葡萄糖液，如果出现烦躁、抽搐给予水合氯醛，无心跳停搏者禁用肾上腺素，以免诱发心室颤动。慢性中毒的治疗主要为设法恢复受损的造血功能，对症治疗。苯引起的再生障碍性贫血与白血病的治疗参考有关教材。
（2）预防 开展技术革新，改革生产工艺；以无毒或低毒物代替苯；加强个人防护，健全医疗卫生制度，严格执行就业前及定期体格检查。对于妊娠期及哺乳期女性职工应及时调离苯作业，以免对胎儿及婴儿产生不良影响。各种血液病、严重的全身性皮肤病、月经过多或功能失调性子宫出血、肝肾器质性疾病为禁忌证。
（四）刺激性气体
刺激性气体是指对眼和呼吸道黏膜有刺激作用的有害气体。常见的有氯气、氨气、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫及三氧化硫等。
1.毒理作用
毒理作用主要为局部损害，但有时强烈的局部刺激也可引起全身反应。毒物的水溶性及其作用部位与临床表现有关，毒物浓度与接触时间与损害的严重程度有关。高水溶性的气体主要对眼和上呼吸道的刺激作用，如氯化氢、氨气；中等水溶性的气体（如氯气、二氧化硫），在低浓度时只是侵犯眼和上呼吸道，高浓度时则可以侵犯全呼吸道；低水溶性的气体（如二氧化氮、光气），对上呼吸道刺激较小，但是可以进入呼吸道深部，引起中毒性肺水肿。
2.临床表现
（1）急性刺激作用 ①眼结膜及上呼吸道炎症反应；②喉头水肿；③化学性气管、支气管炎及肺炎表现；④化学性肺水肿；⑤皮肤灼伤或皮炎。
（2）慢性刺激作用 长期接触低浓度刺激性气体，可导致慢性支气管炎、结膜炎、鼻炎、急性中毒后遗症等，同时可伴有神经衰弱综合征和消化道症状。
3.防治原则
刺激性气体的主要危害是肺水肿，因此积极防治肺水肿是抢救刺激性气体中毒者的关键。现场处理应使患者迅速脱离现场到空气新鲜处，脱去污染衣物，静卧、保暖。污染部位迅速用大量清水或中和剂冲洗，并予以对症治疗。发生肺水肿时要通气利水，保持呼吸道通畅，给予雾化疗法、支气管解痉剂等，必要时行气管切开术；早期、足量、短期应用糖皮质激素，降低毛细血管通透性，改善和维持通气功能；对症、支持治疗，积极预防继发感染、酸中毒等并发症。
刺激性气体中毒多因意外事故导致。因此，要严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏和杜绝意外事故发生是预防工作的重点。
（五）窒息性气体
窒息性气体是指气体进入人体后，使血液的运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍，造成组织缺氧的有害气体。一般分为两类：①单纯窒息性气体，能引起组织供氧不足发生窒息的无毒气体和惰性气体，如氮气、甲烷、二氧化碳等；②化学窒息性气体，能影响血液氧的携带输送或损害组织对氧利用的气体，如一氧化碳、硫化氢、氰化氢、苯胺等。
1.毒作用表现
（1）缺氧 中枢神经系统早期表现为剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐，晚期出现短暂昏厥或不同程度的意识障碍，或程度不同的昏迷；呼吸、循环系统早期表现为心跳加快、血压升高，晚期表现为呼吸浅促、发绀、心动过速、心律失常，最终导致心力衰竭、休克和呼吸衰竭。
（2）脑水肿 出现颅内压升高，头痛、呕吐、血压升高、心率减慢、抽搐、昏迷等。
2.一氧化碳中毒
一氧化碳为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，不易被活性炭吸附。
（1）接触机会 采矿爆破作业；冶金工业中的炼焦、炼钢等；机器制造工业中的锻造；化学工业中的各种窑炉、煤气发生炉等作业。
（2）毒理作用 一氧化碳随空气吸入，经肺泡进入血液循环，与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），失去携氧能力。由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200～300倍，而形成的碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白的解离慢3600倍，且碳氧血红蛋白的存在还影响氧合血红蛋白的正常解离，阻碍氧的释放和传递，从而导致低氧血症和组织缺氧。
除此之外，紧张的体力劳动、疲劳、贫血、饥饿、营养不良等因素，都可以增加人体对一氧化碳的敏感性。同时，生产环境中存在的其他毒物可与一氧化碳发生联合作用，提高人体的敏感性，从而促进中毒的发生。
（3）临床表现 ①轻度中毒：HbCO＞10%出现意识障碍；②中度中毒：HbCO＞30%意识障碍发展为中度昏迷；③重度中毒：HbCO＞50%意识障碍程度达深昏迷或并发脑水肿、休克或严重心肌损害、肺水肿或呼吸衰竭；④急性一氧化碳中毒迟发性脑病：急性中毒患者在意识障碍恢复后，有的患者突然出现以精神及意识障碍、锥体系或锥体外系损害为主的表现，称为神经精神后发症或迟发性脑病。
（4）防治原则 立即将患者转移至通风处，保持呼吸道通畅，保暖，密切观察意识状态，积极纠正脑缺氧。工作场所设立CO报警器；防止管道漏气；改革生产工艺，加强通风；严格遵守操作规程，加强个人防护，进行安全教育。