第三篇 儿科疾病护理
第九章 新生儿及新生儿疾病的护理
第一节 新生儿黄疸的护理
一、定义
新生儿黄疸又称新生儿高胆红素血症，是新生儿期最常见的一种临床现象。它是由于血清胆红素浓度增高所致。主要表现为皮肤、黏膜及巩膜发黄。包括生理性与病理性两种。
二、病因及发病机制
当机体出现饥饿、脱水、缺氧、酸中毒、胎粪排出延迟或头颅血肿时可加重黄疸。黄疸在各年龄段小儿中均可出现，但由于新生儿存在胆红素生成较多、肝功能不成熟、处理胆红素能力低以及肠道内β-葡萄糖醛酸酐酶活性高、肝肠循环增加等特有的代谢特点，使得新生儿更易出现黄疸。不同于较大儿童和成年人的黄疸出现即为病理性的，新生儿时期黄疸有生理性和病理性之分。此外，由于血中未结合胆红素过高还可引发新生儿胆红素脑病（核黄疸）的出现，其死亡率高达50%～70%，且幸存者均有神经系统后遗症，故对高间接胆红素血症的患儿尤应重视。
三、临床表现
足月儿生理性黄疸多于生后2～3日出现，黄疸程度较轻，先见于面颈部，偶有重者，可涉及躯干、四肢和巩膜。有时呕吐的胃内容物和脑脊液亦呈黄色。粪便多呈黄色。一般无任何症状，如血清胆红素超过136.8μmol/L（8mg/dL），也可有轻度嗜睡或纳差。黄疸生后4～5日为高峰，7～10日消退。早产儿生理性黄疸较足月儿多见，于生后3～5日出现，黄疸程度较重，消退也较慢，可延长到2～4周。胎龄小的早产儿有时血胆红素虽只有170～205.2μmol/L（10～12mg/dL），但也有并发核黄疸的危险，应予以注意。
四、辅助检查
1. 实验室检查
（1）新生儿溶血病时，血红细胞、血红蛋白可以降低，网织红细胞和有核红细胞可增高。有感染时，血白细胞及中性粒细胞常增高，C反应蛋白（CRP）明显增高，血培养可阳性；高未结合胆红素血症者血清胆红素足月儿≥222μmol/L（13mg/dL），早产儿≥257μmol/L，并以未结合胆红素增高为主；新生儿肝炎时血清转氨酶升高，血清胆红素增加，结合胆红素和未结合胆红素均增高，甲胎蛋白持续升高；宫内感染时HBsAg及TORCH感染的特异性IgM抗体可阳性；先天性胆管闭锁者血清胆红素增加，结合胆红素升高，尿胆红素阳性。
（2）血型鉴定 若母为Rh阴性，子为Rh阳性，要考虑Rh血型不合；若母子均为Rh阳性，还应进一步排除ABO血型不合；若母为O型，子为A型或B型，应考虑ABO血型不合；若子为O型，可排除ABO溶血病。
（3）血型特异性免疫抗体检查 为确诊本病的依据。可取患儿红细胞做直接抗人体免疫球蛋白试验（阳性时，说明红细胞已被致敏）、红细胞抗体释放试验及血清中游离抗体测定试验。前两项试验阳性即可确诊，后一项试验阳性，表明小儿体内有免疫性抗体存在，但并不一定说明红细胞被致敏，故不能仅据此而确诊。
2. 特殊检查
可做肝胆B超、CT和放射性核素扫描，以发现有无胆管阻塞。
五、治疗
一般生理性黄疸无需治疗。病理性黄疸必须积极去除病因，维持内环境稳定，采用综合措施，降低血清中胆红素水平，防止胆红素脑病的发生。
六、观察要点
① 密切观察患儿神志、肌张力及进奶量的动态变化，发现异常及时通知医生。
② 注意患儿皮肤、巩膜、大小便的色泽变化，观察黄疸的进展及消退。
七、护理要点
（1）常规护理
① 遵医嘱给予肝酶诱导剂和白蛋白。
② 近年有护理学者研究后认为，抚触有明显降低黄疸指数及新生儿高胆红素血症的作用，其方法为每日2次，每次15分钟，均在婴儿进食1小时后进行，连续5日。
③ 做好光疗和换血疗法的准备及护理工作。
④ 加强喂养，指导家长正确喂养，以利肠道正常菌群的建立。
（2）健康指导
① 向家长提供黄疸的相关知识。
② 确认家长学会黄疸的观察。
③ 确认家长了解正确喂养对于减少肠肝循环的重要性。
第二节 新生儿窒息的护理
一、定义
新生儿窒息是指婴儿由于产前、产时或产后的各种病因引起气体交换障碍，在生后1分钟内无自主呼吸或在数分钟后仍有呼吸抑制，未能建立规律呼吸，伴有低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。新生儿窒息多为胎儿窒息（宫内窘迫）的延续。本病是围生期小儿死亡和导致伤残的重要原因之一。窒息的本质是缺氧，凡是造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素均可引起窒息，包括孕母、胎盘、脐带、分娩及胎儿等方面。
二、病因
凡能使血氧浓度降低的任何因素都可以引起窒息。新生儿窒息与胎儿在子宫内环境及分娩过程密切相关。如果缺氧发生在产程中，胎儿血液中的二氧化碳刺激呼吸中枢，以致早期发生强烈呼吸动作，喉括约肌失去屏障功能而吸入大量羊水，致使产时窒息甚至娩出后的新生儿窒息。如胎儿呼吸中枢已麻痹，则娩出的新生儿即无呼吸。引起新生儿窒息的因素有母体妊娠高血压综合征、先兆子痫、子痫、急性失血、严重贫血、心脏病、急性传染病、肺结核等使母亲血液含氧量减低；多胎、羊水过多使子宫过度膨胀或胎盘早期剥离、前置胎盘、胎盘功能不足等胎盘间血循环不良；脐带绕颈、打结或脱垂可使脐带血流中断；产程延长、产力异常、羊膜早破、头盆不称、各种手术产如产钳、内回转术处理不当以及应用麻醉、镇痛、催产药物不妥等都可引起新生儿窒息；新生儿呼吸道阻塞、颅内出血、肺发育不成熟、严重的中枢神经系统、心血管系统畸形和膈疝等也可导致出生后的新生儿窒息。
三、临床表现
根据窒息的程度，可分为轻度和重度两个阶段，两个阶段可以相互转化。轻重度的评估往往采用Apgar评分，对新生儿五项观察指标，即出生5分钟评分，有助于确定诊断及判断预后。
（1）轻度窒息 又称青紫窒息，Apgar评分为4～7分。全身皮肤呈青紫色，呼吸表浅或不规律，心跳规则，强而有力，心率常减慢（80～120次/分），肌肉有强度，对外界刺激有反应，喉反射存在，若不及时治疗，可转变为重度窒息。
（2）重度窒息 又称苍白窒息，评分为0～3分，皮肤苍白厥冷，指（趾）端及口唇暗紫，无呼吸或仅有喘息样微弱呼吸，心跳不规则，心音弱，心率少于80次/分，喉反射消失，肌肉张力松弛，对外界刺激无反应，如不及时抢救可致死亡。
四、辅助检查
（1）实验室检查 对宫内缺氧胎儿，可通过羊膜镜或在胎头露出宫颈时取头皮血，或取脐动脉血进行血气分析，血pH值＜7.0。出生后动脉血气分析pH值降低、氧分压降低、二氧化碳分压增高。可有低血糖、电解质紊乱、血尿素氮和血肌酐升高等生化指标异常。
（2）特殊检查 对出现呼吸困难者拍X线胸片，常见双肺纹理增粗、紊乱或见斑片状阴影。头颅B超、CT、MRI检查可发现并发新生儿缺氧缺血性脑病或颅内出血等征象。对心率减慢者查心电图、二维超声心动图、心肌酶谱，可有异常变化。
五、治疗
尽快完成对患儿及时有效的复苏抢救，尽可能缩短机体缺氧的时间，监测体温、呼吸、心率、尿量等多项指标，了解各脏器受损程度并及时处理。
六、观察要点
注意患儿面色、呼吸、心率、体温、出入量变化。
七、护理要点
（1）常规护理
① 凡估计胎儿出生后可能发生新生儿窒息者，分娩前做好抢救准备工作，如氧气、暖箱、急救药品及器械等。抢救必须及时、迅速、轻巧，避免发生损伤。
② 胎头娩出后及时用吸引管或手挤压法清除鼻咽部分泌物、羊水等，胎儿娩出后取头低位，在抢救台继续用吸痰管清理呼吸道的黏痰和羊水。如效果不佳，可配合医生采取气管内插管吸取。动作应轻柔，避免负压过大损伤咽部黏膜。
③ 保暖，吸氧，必要时行人工呼吸。
④ 卧位姿势按具体情况而定，若无产伤，新生儿娩出后以右侧卧位为主。
⑤ 按医嘱纠正酸中毒，给5%碳酸氢钠3～5mL/kg加25%葡萄糖10mL脐静脉缓慢注入。必要时重复给药。
⑥ 体外心脏按摩方法是新生儿仰卧，用示、中两指有节奏地按压胸骨中段，每分钟100次左右，每次按压后放松，使胸骨变位，心脏扩张，按压与放松时间大致相同。
⑦ 复苏时注意保暖，保持呼吸道通畅，吸氧。
⑧ 适当延迟哺乳，必要时遵医嘱给予静脉补液以维持营养及抗生素预防感染等。
⑨ 产妇做好心理护理，在适当的时间告诉产妇新生儿的情况，争取产妇合作。
（2）健康指导
① 积极预防：加强围生期保健，及时处理高危妊娠。
② 加强胎儿监护，避免宫内胎儿缺氧。
③ 向家长解答病情、减轻紧张情绪，必要时进行功能锻炼。
第三节 新生儿肺炎的护理
一、定义
新生儿肺炎可分为吸入性肺炎和感染性肺炎两大类，它是一种常见病，死亡率较高。
二、病因
（1）吸入性肺炎 包括羊水、胎粪、乳汁等吸入。主要因缺氧刺激胎儿呼吸而使胎儿吸入羊水、胎粪引起吸入性肺炎；乳汁吸入常见于吞咽功能不全、吮乳后呕吐、食管闭锁和唇裂、腭裂等。其中以胎粪吸入性肺炎最为严重。
（2）感染性肺炎 细菌、病毒、衣原体等都可引起新生儿肺炎。病原体的侵入可发生在宫内、出生时及出生后。宫内感染和出生时感染以巨细胞病毒、大肠埃希菌（大肠杆菌）、B组溶血性链球菌、衣原体等为主。出生后感染以葡萄球菌为常见。
三、临床表现
（1）吸入性肺炎 羊水、胎粪吸入者多有窒息史，在复苏或出生后出现呼吸急促或呼吸困难伴发绀、呻吟。胎粪吸入者病情往往较重，可引起呼吸衰竭、肺不张、肺气肿、肺动脉高压及缺氧缺血性脑病的中枢神经系统表现。一旦并发气胸、纵隔气肿，病情突变甚至死亡。乳汁吸入者常有喂乳呛咳，乳汁从口、鼻流出，伴气急、发绀等，严重者可导致窒息。
（2）感染性肺炎 宫内感染发病早，产后感染发病较晚。临床症状往往不典型，主要表现为一般情况差，呼吸浅促、鼻翼扇动、点头呼吸、口吐白沫、发绀，食欲差，体温异常。病情严重者可出现呼吸困难、呼吸暂停、吸气三凹征，甚至呼吸衰竭和心力衰竭。
四、辅助检查
（1）胸部X线检查 肺门阴影增深，肺纹理增粗，肺内有斑片状阴影，可伴有肺气肿和肺不张。
（2）血气分析 PaCO2升高，PaO2降低，pH下降。
五、治疗
① 出生时尽快清除吸入物，保持呼吸道通畅。
② 有先天性畸形者应及早施行手术。
③ 给氧、保暖，对症处理。
六、观察要点
准确无误地执行医嘱，保证抗生素及其他药物有效进入体内。尤其注意并发症先驱症状，注意药物毒副反应，发现异常及时与医生取得联系。当患儿烦躁不安、心率加快、呼吸急促、肝在短时间内显著增大时，提示并发心力衰竭，应给予吸氧、控制补液量和速度、使用强心药等。当患儿突然气促、呼吸困难、青紫明显加重时，可能合并气胸或纵隔气肿，应做好胸腔闭式引流的准备，配合医生穿刺，做好胸腔引流护理。
七、护理要点
1. 常规护理
（1）胸部物理治疗 ①翻身：能预防肺内分泌物堆积和改善受压部位肺扩张。②拍击背部：由下而上，由外周向肺门拍击，使小气管分泌物松动，易于进入较大气管，有利于吸痰和促进肺循环。③吸痰：及时有效清除呼吸道分泌物，分泌物黏稠者应采用雾化吸入以湿化气管，促进分泌物排出。
（2）合理用氧，改善呼吸功能 保持室内安静，空气新鲜，温湿度适宜。选择与病情相适应的用氧方式，维持有效吸氧。
（3）维持正常体温 体温过高时给予降温，体温过低时给予保暖。
2. 健康指导
① 向家长讲述疾病的有关知识和护理要点，及时让家长了解患儿的病情。
② 指导家长掌握保持患儿正确舒适的体位，并注意经常变换体位。
③ 尽量避免到人多的公共场所。
④ 天气变化时应注意随时增减衣物，防止上呼吸道感染。
⑤ 定期进行健康检查和预防接种。
第四节 新生儿溶血病的护理
一、定义
新生儿溶血病（HDN）系指母婴血型不合所引起的新生儿同族免疫反应性溶血病，包括ABO溶血病和Rh溶血病。本病只发生于胎儿期及新生儿早期，其中ABO系统血型不合约占85%，主要发生在母亲O型、胎儿A型或B型时，Rh血型不合约占15%，仅指母亲红细胞缺乏D抗原（Rh阴性）、胎儿具有D抗原（Rh阳性）时的溶血病。
二、病因及发病机制
虽然人类血型抗原多达160种以上，但新生儿溶血病以ABO系统血型不合最为常见，其次是Rh系统血型不合。
（1）ABO血型不合 母亲多为O型，婴儿为A型或B型。这是因为O型血妇女中的“天然”抗A、抗B抗体有IgG，它们能通过胎盘屏障，而A型或B型血产妇的抗B或抗A“天然”抗体IgM不能通过胎盘屏障。
（2）Rh血型不合 由于Rh抗原强弱次序为D＞E＞C＞c＞e＞d，故RhD溶血症最为多见，其次是RhE溶血症。Rh血型不合引起的同种免疫性溶血的机制如下（以抗D为例）：①母为Rh阴性；②胎儿为Rh阳性；③胎儿红细胞经胎盘入母体循环；④母体被胎儿红细胞的D抗原致敏；⑤母体产生抗D抗原进入胎儿循环；⑥母体的抗D抗原使胎儿的红细胞被致敏；⑦致敏的胎儿红细胞被破坏。一般认为，初发这种免疫反应发展缓慢，常历时2个月以上甚至长达6个月，且所产生的抗体常较弱并系IgM，不通过胎盘，因此第一胎发生Rh溶血的可能性很低。
三、临床表现
① 胎儿水肿。②黄疸：生后24小时出现，进行性加重，3～4日达高峰，血清胆红素＞340μmol/L。③贫血、出血倾向、肝脾大、胆红素脑病（核黄疸）。
四、辅助检查
（1）血常规
① 红细胞计数及血红蛋白含量降低，部分患儿有核红细胞增多。网织红细胞增高（可达10%～60%）。ABO血型不合者可见到球形红细胞。
② 白细胞计数一般正常，中性粒细胞增多，部分患儿可有核左移。
③ 血小板常正常。重症患儿可降低，因而导致出血时间延长，血块收缩不良等。
（2）血清胆红素定量 本病患儿血清胆红素增高，尤以间接胆红素增高明显。一般于出生后24小时内即可出现黄疸。随病情进展，血清胆红素迅速升高，出生2～3日后可达342μmol/L以上。当血清胆红素浓度超过342μmol/L或每日胆红素浓度增高超过85μmol/L时，有引起胆红素脑病的可能性。
（3）孕妇血型检查 检测孕妇血型特性，了解夫妻血型匹配状况；胎儿或新生儿溶血病以ABO血型不合最多见，其次为Rh溶血病。
（4）直接抗人体球蛋白试验
① 检测红细胞表面的不完全抗体，以确定婴儿红细胞是否被IgG抗体包被。
② ABO型HDN患儿的红细胞直接Coombs试验常呈弱阳性或阴性，在诊断中只起参考作用。
③ Rh型HDN患儿的红细胞做直接Coombs试验常呈强阳性，即使是轻症的溶血病也呈阳性，因此Rh血型不合Coombs试验直接法阳性对诊断起决定作用。
（5）间接抗人体球蛋白试验（Coombs试验）
① 检测患儿的血清中是否存在游离的不完全抗体，是诊断新生儿溶血病的主要试验。
② 在Rh型HDN中直接法Coombs试验偶可因Rh阳性的婴儿红细胞抗原被母亲高滴度的免疫抗体所封闭而呈假阴性，也可因母亲抗体效价低而呈假阴性，此时采用间接法Coombs试验检测患儿血清中是否存在血型抗体，对Rh溶血病的诊断有一定的参考意义。
（6）孕妇血清抗体滴度检查 检测孕妇血清中有无IgG性质的抗体及其效价预测HDN发生的可能性及严重程度，具有预测诊断和产前治疗意义。
五、治疗
采取综合措施，对高度怀疑可能发生溶血病的母亲应进行产前随访和干预，出生后积极退黄，阻断溶血的继续发生，防治并发症，防止胆红素脑病的发生。
六、观察要点
① 注意黄疸出现及加重的时间，观察皮肤及巩膜的颜色。观察大便颜色、次数、性质，做好记录。
② 黄疸加重的同时常伴有嗜睡、吸吮反射减弱、肌张力减退，应及时告知医生，做好换血及抢救准备。
③ 保持室内安静，密切观察体温、呼吸、眼神等变化。体温过低可给予热水袋保暖。出现角弓反张、两手握拳、前臂内旋、尖叫等，及时给氧吸入，必要时给予镇静药，并告知医生。
④ 随时了解贫血程度，肝脏大小及有无心力衰竭等情况。出现心力衰竭表现应及时给予洋地黄制剂。输液应注意控制输液速度。
七、护理要点
（1）常规护理
① 与感染性疾病患儿分开，防止交叉感染。
② 给予充足的热量及水分，不能进食者可鼻饲。
③ 保持皮肤及臀部清洁，避免感染。
（2）健康指导
① 使家长了解病情，取得家长的配合。
② 若为母乳性黄疸，嘱可继续母乳喂养，如吃母乳后仍出现黄疸，可先隔次母乳喂养再逐步过渡到正常母乳喂养。若黄疸严重，患儿一般情况差，可考虑暂停母乳喂养，黄疸消退后再恢复母乳喂养。
③ 红细胞G-6-PD缺陷者，需忌食蚕豆及其制品，患儿衣物保管时勿放樟脑丸，并注意药物的选用，以免诱发溶血。
④ 发生胆红素脑病者，注意后遗症的出现，给予康复治疗和护理。
第五节 新生儿败血症的护理
一、定义
新生儿败血症是指产前、产时或产后各种致病菌侵入新生儿血液循环并在血液中生长繁殖，产生大量毒素使患儿出现伴严重感染中毒症状的全身感染性疾病。本病是新生儿常见的危急重症，亦是新生儿死亡的主要原因之一。引起新生儿败血症的病原菌种类很多，但致病力强弱不同，最重要的病原菌是大肠埃希菌及金黄色葡萄球菌。宫内或分娩时感染的病原菌以革兰阴性杆菌居多，生后感染病原菌则以革兰阳性球菌占优势。感染途径包括宫内感染、产时和产后感染。
二、病因及发病机制
（1）自身因素 新生儿免疫系统功能不完善，皮肤黏膜屏障功能差、血中补体少，白细胞在应激状态下杀菌力下降、T细胞对特异抗原反应差，细菌一旦侵入易致全身感染。
（2）病原菌 随地区不同而不同，我国仍以葡萄球菌、大肠埃希菌为主，近年由于极低体重儿的存活率提高和各种导管、气管插管技术的广泛应用，表皮葡萄球菌、克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌等条件致病菌败血症增多。
（3）感染途径 新生儿败血症可以发生在产前、产时或产后。产前感染与孕妇有明显的感染有关，尤其是羊膜腔的感染更易引起发病；产时感染与胎儿通过产道时被细菌感染有关，如胎膜早破、产程延长等；产后感染往往与细菌从脐部、皮肤黏膜损伤处及呼吸道、消化道等侵入有关。近年来医源性感染有增多趋势。
三、临床表现
常为非特异性症状，早期精神及食欲欠佳、哭声弱、体温不稳定；病情发展快且重，短期内即可出现不吃、不哭、不动、面色差、精神萎靡、嗜睡。体壮儿常发热，体弱儿、早产儿常体温不升。有如下特殊表现时提示败血症:①黄疸迅速加重或退而复现，可为败血症的唯一表现；②呼吸窘迫；③出血倾向及贫血迅速加重；④休克、低血压；⑤较晚出现的肝脾大；⑥其他有呕吐、中毒性肠麻痹、硬肿、惊厥。
四、辅助检查
（1）血常规 患儿白细胞总数增高，也可正常，严重者可明显降低。一般认为，白细胞总数＜5×109/L，或出生3日后白细胞总数＞20×109/L，杆状核白细胞（I）和中性粒细胞（T）的比值I/T≥0.2时，对败血症的诊断意义较大。如白细胞内有中毒颗粒则更有助于诊断。重症患儿因细菌毒素破坏红细胞。出现红细胞数及血红蛋白值降低，并可有血小板减少。
（2）病原学检查 可作为诊断依据，并指导治疗。
（3）脑脊液检查 正常新生儿脑脊液中的细胞数和蛋白含量高于婴幼儿。白细胞数可达32×106/L，还可含有少量红细胞。蛋白0.2～1.2g/L，日龄越大，其参考范围越接近正常婴幼儿。白细胞数＞20×106/L时，可高度怀疑化脓性脑膜炎。白细胞数＞30×106/L，蛋白＞0.5g/L，糖1.5～2.0mmol/L或低于当时血糖的2/3时，基本上可诊断为化脓性脑膜炎。必须注意如果患儿曾用过抗生素治疗，其脑脊液培养可能为阴性，但脑脊液涂片检查细菌时有可能找到细菌，所以在做培养的同时必须做涂片找细菌。
（4）红细胞沉降率及C反应蛋白测定 血沉及C反应蛋白检查有助于诊断，亦可用于观察疗效及判断预后。新生儿采用微量血沉检查，一般认为血沉≥15mm/h常提示有严重感染。如果患儿有诱发败血症的病因，并有其临床表现，而无肺炎等其他感染性疾患，血清C反应蛋白阳性或≥15μg/mL，可临床诊断为败血症。在治疗过程中复查C反应蛋白，如较前迅速降低，则提示治疗有效。如降低不明显甚至继续增高，表示疗效差，预后不佳。因此，动态观察C反应蛋白的变化并结合临床综合分析，不仅有助于新生儿败血症的早期快速诊断，而且对疗效观察和预后判断有指导价值。
（5）血清胆红素检查 可作为败血症诊断的辅助指标。由于细菌毒素对红细胞膜的直接作用和对肝脏及胆红素代谢的影响，大多数患儿血清总胆红素升高，以直接胆红素升高为主，或虽以间接胆红素升高明显，但直接胆红素＞25.65μmol/L。如感染控制后，红细胞不再过多破坏，肝细胞肿胀消退，血清胆红素应逐渐下降。
五、治疗
认真清除局部感染灶，积极选用有效的抗生素抗感染治疗，加强护理和对症处理，维持重要脏器功能，防治并发症。
六、观察要点
加强巡视，严重者需专人护理，发现异常及时与医生取得联系，给予对症护理，观察内容见临床特点。
七、护理要点
1. 常规护理
（1）维持体温稳定 患儿体温易波动，除感染因素外，易受环境因素影响，当体温偏低或体温不升时，及时予保暖措施；当体温过高时，予物理降温及多喂水。
（2）抗生素的应用 保证抗生素有效进入体内。用氨基糖苷类药物，注意药物稀释浓度及对肾及听力的影响，按时做尿检查。
（3）消除局部病灶 如脐炎、鹅口疮、脓疱疮、皮肤破损等。促进皮肤病灶早日痊愈，防止感染继续扩散。
（4）保证营养 除经口喂养外，结合病情考虑静脉内营养。
（5）做好家属的心理护理 讲解与败血症有关的护理知识，如接触患儿前洗手，保持皮肤清洁卫生及脐部护理等。
2. 健康指导
① 嘱咐家长若孩子发生脐、皮肤、呼吸道感染时应立即就诊。
② 向家长解释使用抗生素治疗需要较长时间，取得家长的理解。
③ 使家长认识本病的感染途径及严重后果，指导家长做好本病的预防。
第六节 新生儿破伤风的护理
一、定义
新生儿破伤风系由于破伤风杆菌引起的一种急性感染性疾病，俗称“四六风”、“七日风”，亦称“脐风”或“锁口风”。破伤风杆菌为革兰阳性厌氧菌，用污染有破伤风杆菌的剪刀、线绳、纱布断脐、结扎脐带或包扎脐残端时破伤风杆菌可进入脐部，包扎造成的缺氧环境又有利于破伤风杆菌的繁殖，因而患病。
二、病因及发病机制
破伤风梭状杆菌为革兰阳性厌氧菌，广泛分布于土壤、尘埃和人畜粪便中。其芽孢抵抗力极强、能耐煮沸15～60分钟；需高压消毒、碘酊或双氧乙烷才能将其杀灭。
接生时用未消毒的剪刀、线绳来断脐，结扎或包裹脐端时消毒不严，使破伤风梭状杆菌侵入脐部。坏死的脐残端及其覆盖物可使该处氧化还原电势降低，有利于该菌繁殖并产生破伤风痉挛毒素。此毒素沿神经轴逆行至脊髓前角细胞和脑干运动神经核，也可经淋巴、血液至中枢神经系统，与神经节苷脂结合，使后者不能释放甘氨酸等抑制性传递介质，导致肌肉痉挛。此外，毒素也可兴奋交感神经。
三、临床表现
① 潜伏期3～14日，多为4～6日发病。潜伏期愈短，病情愈重，病死率愈高。
② 患儿首先出现的症状是吮乳困难，牙关紧闭。当出现抽搐即为痉挛期，面肌痉挛使睑裂变窄，口角外牵，呈苦笑面容。
③ 全身肌肉痉挛严重者，可呈角弓反张。喉肌、呼吸肌痉挛，可致呼吸困难、发绀、窒息，甚至死亡。各种轻微刺激均可诱发肌肉痉挛。度过痉挛期即到恢复期。
四、辅助检查
（1）血常规 白细胞总数和中性粒细胞稍增高。
（2）细菌培养 取脐部分泌物做厌氧菌培养可培养出破伤风杆菌，由于培养阳性率不高，故诊断本病应以病史及临床表现为依据。
（3）脑脊液检查 脑脊液外观清，细胞数正常，有轻度蛋白增高。
（4）血生化 血丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）可升高。
五、治疗
避光和保持环境安静，减少刺激，消除一切可能诱发痉挛发作的因素，控制痉挛，积极应用破伤风抗毒素和给予抗感染治疗，保证足量营养供应，维持水、电解质平衡，防治并发症。
六、观察要点
除专人守护外，应使用监护仪监测心率、呼吸、血氧饱和度等；详细记录病情变化，尤其是用止痉药后第1次抽搐发生时间、强度大小、抽搐发生持续时间和间隔时间，抽搐发生时患儿面色、心率、呼吸及血氧饱和度改变。一旦发现异常，及时处理患儿，通知医生组织抢救。
七、护理要点
1. 控制痉挛
（1）注射破伤风抗毒素（TAT） 中和未与神经组织结合的毒素。
（2）建立静脉通路 最好穿刺留置套管针，避免反复穿刺给患儿造成不良刺激，保证抗生素和止痉药物顺利进入体内。严禁药液外渗尤其止痉剂如地西泮，以免造成局部组织坏死。
（3）环境要求 应单独放置、专人看护，房间要求避光、隔音。如条件不允许，应将患儿置于相对安静处，戴避光眼镜。禁止不必要的刺激，必要的操作最好在使用止痉药后有条理地集中完成。
（4）处理脐部 用消毒剪刀剪去残留脐带的远端并重新结扎，近端用3%过氧化氢溶液或1﹕4000高锰酸钾液清洗后涂以2%碘酊。保持脐部清洁、干燥。
（5）由于患儿处于骨骼肌痉挛状态，易发热、出汗，因此应适当松包降温，及时擦干汗渍，保持患儿皮肤清洁、干燥。
2. 保持呼吸道通畅
（1）物品准备 破伤风患儿的主要临床症状是骨骼肌痉挛，抽搐发作频繁。治疗过程中，止痉药使用剂量较大，且有些药物易在体内积蓄，引起呼吸停止，抢救不及时会导致患儿死亡。因此，应备有足够的抢救物品如氧源、复苏囊、吸引器、气管插管或气管切开用物。
（2）及时擦去外溢分泌物，使用止痉药后，清除呼吸道分泌物。
（3）氧气吸入避免用鼻导管给氧。鼻导管的插入和氧气直接刺激鼻黏膜可使患儿不断受到不良刺激，从而加剧骨骼肌痉挛。建议选用头罩给氧，用氧流量至少5L/min，以免流量过低而引起二氧化碳潴留。用氧浓度应结合头罩上的调节孔调节。当病情好转、缺氧改善后应及时停止用氧，以防引起氧疗并发症。
3. 保证营养
患儿早期吞咽功能障碍，应予静脉营养以保证热量供给。病情允许情况下，给予鼻饲管喂养，根据胃的耐受情况逐渐增加胃管喂养量。病情好转可以用奶头喂养来训练患儿吸吮力及吞咽功能，最后撤离鼻饲管。同时，做好口腔护理，尤其在疾病早期，患儿往往处于禁食或鼻饲管喂养期，口唇常干裂，应涂液状石蜡等保持滋润。
第七节 新生儿缺氧缺血性脑病的护理
一、定义
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是新生儿窒息后的严重并发症。是指在围生期窒息而导致的脑缺氧缺血性损伤。脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变。病情重，死亡率高，并可产生永久性神经功能缺陷，如智力低下、癫痫和脑瘫等。
二、病因及发病机制
1. 病因
HIE的发生主要与新生儿围生期窒息有关，凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍引起血氧浓度降低的因素均可引起HIE。
2. 发病机制
缺血缺氧性脑损伤的发病机制十分复杂，主要与以下因素有关。
（1）脑血流变化 一般在窒息的开始，循环方面的改变主要有三点：①血液的再分布，大量的血流入脑；②全脑和脑局部的血流增加；③脑血管的自身调节丧失，随着窒息的进展将会出现心排血量下降、体循环低血压，以及由此引起的脑血流减少。
（2）脑代谢的变化 脑所需的能量来源于葡萄糖氧化，缺氧时无氧糖酵解使糖消耗增加，易导致低血糖和代谢性酸中毒；由于ATP减少，细胞膜上的钠-钙泵功能不足导致钙平衡紊乱，Na+、Ca2+和水进入细胞内，使细胞发生水肿，引起细胞不可逆性损伤；缺氧时脑血流再灌注损伤可产生大量氧自由基，从而引起细胞膜裂解、血-脑屏障破坏和脑水肿形成，使脑损害加重；缺氧时一些兴奋性氨基酸（如谷氨酸、天冬氨酸等）在脑脊液中浓度增高，可导致神经元死亡。
三、临床表现
1. 一般表现
① 宫内窘迫史或出生后窒息史。
② 出生后24小时内出现神经系统症状。
2. 临床特点
生后12小时内出现以下异常神经系统症状，并根据临床特点，将本病分为轻、中、重三度。
（1）轻度 兴奋，拥抱反射稍活跃。
（2）中度 嗜睡、迟钝，肌张力减低，拥抱反射、吸吮反射减弱，常伴惊厥，可有轻度中枢性呼吸衰竭，瞳孔缩小，前囟紧张或稍膨隆。
（3）重度 昏迷，松软，拥抱反射、吸吮反射消失，惊厥常见或持续性，常有中枢性呼吸衰竭，瞳孔不对称扩大，对光反射消失，前囟膨隆、紧张。
（4）意识障碍 过度兴奋，如肢体颤抖、睁眼时间长、凝视、惊厥等，或嗜睡、昏睡甚至昏迷。
四、辅助检查
1. 血清酶学检查
（1）血清磷酸肌酸激酶（CPK） 可作为早期诊断、估计病情（分度）、判断预后较特异的指标。
（2）血清乳酸脱氢酶（LDH），天门冬氨酸转氨酶（AST，即谷草转氨酶GOT）3日后活性明显增高，提示预后不良，但不能作为诊断HIE和分类的依据。
2. B超
可见缺氧性病变（如脑水肿，基底神经节和丘脑损伤）及缺血性病变（如脑动脉梗死，脑室周围白质软化）。
3. CT
脑室周围呈弥漫性或不对称性低密度区，与B超相比，CT对近颅骨部位的病变诊断率较高，对脑软化的显示较明显。
五、治疗
维持良好通气，稳定内环境，改善脑血流及促进神经细胞代谢，积极对症处理，早期进行干预和康复训练，力争恢复受损神经细胞的功能，减少或减轻后遗症的发生。
六、观察要点
小儿病情变化大，密切观察患儿体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔、神志、肌张力改变。如果患儿出现呼吸深慢或节律改变，瞳孔忽大忽小，对光反射迟钝，频繁呕吐，烦躁不安或脑性尖叫，说明有脑疝和呼吸衰竭，应及时协助医生抢救。
七、护理要点
（1）控制惊厥，去除意识丧失。
① 保证安全，预防自伤和窒息 保持呼吸道通畅，平卧头侧位。头肩部垫高2～3cm，在上、下齿之间垫上牙垫防唇舌咬伤，及时清除呼吸道分泌物和呕吐物。准备好急救用品等。
② 保持安静，室内空气应新鲜流通。医护操作集中进行，禁止一切不必要刺激。
③ 一旦发生惊厥，必须在最短时间内将其控制，惊厥患儿应维持正常的通气、换气功能，保持静脉通道以备静脉给药。新生儿期抗惊厥药物首选苯巴比妥，生后最初几日，首次先给10mg/kg，负荷量为20mg/kg，2～3分钟内静脉推注，15～20分钟后以同样剂量重复用1次。在无静脉通道时苯巴比妥可肌内注射，疗效及血药浓度与静脉注射基本相同。若经苯巴比妥足量应用后惊厥仍未被控制，换用苯妥英钠或者苯巴比妥与地西泮合用。静脉注射苯妥英钠剂量过大或速度过快时可诱发心律失常，必须在严密监护下给药，保证安全。苯巴比妥与地西泮合用时，易引起呼吸衰竭和循环衰竭，新生儿应用地西泮必须谨慎，密切监护。
④ 针刺疗法：取穴人中、合谷、百会、涌泉。高热者配曲池、十宣。
⑤ 供氧：选用鼻导管、面罩、头罩给氧。保持PaO2在6.65～9.31kPa（50～70mmHg）、PaCO2在5.32kPa（40mmHg）以下，但要防止PaCO2过高或过低。通过血气分析和血氧饱和度的监测使血氧饱和度保持在97%以上。吸入氧必须经湿化，加温至32～34℃可增加氧分子的弥散能力，提高氧疗效果。对重度窒息新生儿紧急复苏后用高频喷射通气（HFJV）治疗效果显著。
（2）降低颅内压
① 脱水疗法护理：缺氧缺血性脑病的颅内压增高症状除前囟张力增高外，缺乏其他特异性症状，症状最早在生后4小时出现。治疗首选甘露醇，合并颅内出血患儿，通常在24小时后开始应用。前囟张力至第6日仍不见下降，多见于重度缺氧缺血性脑病，继续用甘露醇需谨慎。甘露醇定量每次1～2g/kg，足月儿每次0.5g/kg，早产儿0.25g/kg，30分钟内滴完，可反复使用，一般每6小时1次，注意观察前囟张力及尿量。如观察到患儿第1次排尿时间延迟，或生后第1日内持续8小时尿量≤2mL/h，可遵医嘱用呋塞米。新生儿剂量为每次1.0mg/kg，静脉注射或肌内注射。
② 防止液体摄入过多：缺氧缺血性脑病患儿生后最初3日内液体摄入量应控制在60～80mL/（kg·d），用输液泵控制滴速，防止输入速度过快。准确记录24小时出入量。
③ 应用糖皮质激素时注意滴入速度不宜过快。生后48小时内应用地塞米松0.5～1.0mg/kg，连用2～3次。
（3）减低脑损伤，尽最大可能消除脑干症状。重度缺血缺氧性脑病患儿应用纳洛酮可明显降低其病死率，对控制惊厥发作有明显疗效。护理人员应在明确其药理作用的前提下，协助医生把握应用纳洛酮的时机并观察其疗效。纳洛酮使冠状动脉血流和心肌供氧量得到改善，并使缺氧后的脑血流量重新分布，保证脑、肾等重要部位的血流供应，减轻脑水肿，缓解瘫痪、昏迷等症状。应用纳洛酮的指征：①中枢性呼吸衰竭明显；②瞳孔缩小或扩大，对光反射消失或有频繁的眼球震颤；③末梢循环差，前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间≥3秒；④心律减慢和心音低钝；⑤频繁惊厥难以用镇静药控制；⑥胃肠功能紊乱。
（4）供给足够的营养和热量，维持水、电解质平衡。频繁惊厥和颅内出血时喂奶时间延至症状得到控制后或生后72小时，禁食期间按所需热量计算后酌情以10%葡萄糖液静脉补给。开奶后不能抱喂，吸吮力差者鼻饲牛奶，注意食物的温度，注入速度要缓慢，防止发生呕吐。注意喂奶前抽胃液，观察胃管是否脱出，喂奶后用少量温水冲胃管，每周换胃管1次，换到对侧鼻孔。有呕吐物或喂养困难者应静脉补液以保证热量供给。
（5）防止和早期干预后遗症
① 早期干预是促进康复的关键，研究已表明生长发育具有“关键期”，在“关键期”，脑在结构和功能上都具有很强的适应和重组的能力，因此目前对高危儿的干预主张从新生儿开始。
② 国外对早产儿进行早期干预的研究结果表明，应根据患儿的情况选择在家庭和康复中心相结合的干预形式。
③ 指导家长学会按摩，如肢体按摩、被动运动等，加强功能训练。
④ 预防感染发生，做好基础护理。缺血缺氧性患儿应与感染患儿分开护理，限制探视，医护人员接触患儿前做好清洁消毒工作。加强口腔、脐部、臀部护理，恢复期定时翻身，避免坠积性肺炎和压疮的发生，必要时使用抗生素。
⑤ 应用促进神经细胞代谢和改善脑血流药物，可反复应用2～3个疗程或一直用至生后28日。
⑥ 新生儿窒息复苏一旦成功，在常规治疗的基础上，及时给予高压氧治疗，迅速纠正缺氧，有助于预防脑细胞功能损伤，有效地防止新生儿窒息进一步发展为HIE。高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗缺血缺氧性脑病的指征，国内未有统一意见，一般认为中重度HIE病情稳定，且除外禁忌证后，应尽早给予高压氧治疗。高压氧舱专职护士应严格遵守婴儿高压氧舱安全使用规则和婴儿高压氧治疗操作流程。
第八节 新生儿颅内出血的护理
一、定义
颅内出血是新生儿期常见的严重疾病，其发生与围生期缺氧及产伤有密切关系。早产儿和低体重儿尤为多见，主要表现为中枢神经系统的兴奋或抑制，重者可在新生儿期死亡，是新生儿早期死亡的重要原因之一，存活者部分遗留有神经系统后遗症。由缺氧所致者，多见于早产儿和低体重儿，出血多发生在脑室周围。由产伤所致者，多见于足月儿及异常分娩的新生儿，最常见的产伤多由于分娩过程中胎头受挤压、牵拉导致过度变形或变形过快而引起颅内血管破裂。
二、病因
主要的病因是缺氧和产伤。
（1）缺氧 由缺氧引起的颅内出血，以早产儿多见。
产前、产时及产后引起的胎儿或新生儿缺氧、缺血的因素，如孕母有严重贫血、脐带绕颈、妊娠高血压或出生时使用吗啡类药等都可导致颅内出血。早产儿特别是胎龄不足32周的早产儿对缺氧、酸中毒极为敏感，所以缺氧引起的颅内出血以早产儿多见。
缺氧及缺血可直接损伤脑毛细血管内皮细胞，使其通透性增高或脑血管破裂；缺氧可使脑血管的自主调节功能受损，血管呈被动扩张状态，导致毛细血管破裂或使脑血流量减少而致缺血性改变；缺氧还可引起脑室管膜下组织坏死、崩解而出血。
（2）产伤 头部受挤压是产伤性颅内出血的重要原因，以足月儿多见。常因胎头过大、产道过小、急产、臀位产、高位产钳或吸引器助产等使产道阻力过大导致头部受挤压变形引起出血。
（3）其他 新生儿肝功能不成熟，凝血因子不足。快速输入高渗液体、机械通气不当、惊厥等使脑血管内压增高导致血管破裂出血。此外，一些出血性疾病也可引起新生儿颅内出血。
三、临床表现
与出血的部位及出血量的多少有关。多数在出生后或1～2日内出现症状，也可在新生儿晚期出现症状。其一般的表现为精神差或不安，易吐乳，前囟稍隆起，面肌有时有小抽动。病情较重者可有躁动、频繁尖叫、前囟凸起且紧张，时有全身性抽动，呼吸不规则，面色发绀，沉迷入睡，不会吮奶。严重者反复频发惊厥或呈昏迷状态，肌张力低下，对刺激无反应，生理反射消失，呼吸表浅、不规则及呼吸衰竭、呼吸暂停。
四、辅助检查
1. 实验室检查
出血量多时可出现血红蛋白、红细胞、血细胞比容降低等贫血表现，出血、凝血时间延长。
2. 特殊检查
（1）腰椎穿刺 做脑脊液检查对诊断蛛网膜下腔出血、脑室出血及排除颅内感染有临床意义。由于临床上病情较重，新生儿不易耐受此检查，且放出脑脊液后颅内压降低有加重出血的可能，故应慎重。
（2）硬膜下穿刺 疑有硬膜下出血者，可经前囟侧角穿刺，若出血多时可抽出血性液体。
（3）颅脑超声、CT及磁共振检查 可提示出血部位、程度及范围，可作为确诊依据，有助于及时治疗和判断预后。根据颅脑超声或CT检查可将脑室周围-脑室内出血分为4级：Ⅰ级为脑室管膜下出血；Ⅱ级为脑室内出血，无脑室扩张；Ⅲ级为脑室内出血伴脑室扩张；Ⅳ级为脑室内出血伴脑实质出血。头颅CT、MRI还可发现硬脑膜下出血、脑室周围-脑室内出血、蛛网膜下腔出血、脑实质出血等颅内出血的病理类型。
五、治疗
采取综合措施，脱水降颅压、控制惊厥，止血，对症处理，恢复脑功能，尽可能预防和减少后遗症。
六、观察要点
观察患儿呼吸、心率、体温等生命体征变化；观察神志与反射，有无烦躁、兴奋或昏迷，有无抽搐，观察吸吮、觅食、握持反射情况；瞳孔大小是否对称，对光反射是否消失；观察囟门紧张度、肌张力异常等。定期测量头围，及时记录阳性体征并与医生取得联系。
七、护理要点
（1）严密观察病情，降低颅内压。
① 绝对卧床休息直至病情稳定，为防止出血加重和减轻脑水肿，应将患儿头肩部抬高15°～30°，有利于头部血液回流，从而降低颅内压；不要随意搬动头部，需头偏向一侧时，整个身躯也应取同向侧位，以保持头呈正中位，以免颈动脉受压，同时侧卧位还可避免呕吐时发生窒息。尽量少搬动患儿，喂奶时不能抱喂，以免加重出血。
② 保持安静，避免一切刺激包括声音、光等，室内保持安静。除臀部护理外，严禁沐浴。将护理和治疗集中进行，动作做到轻、稳、准，避免引起患儿烦躁而加重缺氧和出血。静脉穿刺最好用留置针保留，减少反复穿刺。面罩加压给氧、气管插管等操作时，动作要轻柔，以防引起皮下出血。
③ 按医嘱正确使用药物，注意药物的配伍禁忌和观察药物疗效。使用镇静药时，注意观察疗效及有无呼吸抑制。
（2）保持呼吸道通畅，维持正常呼吸。
① 及时清除呼吸道分泌物，避免因奶瓶、被子遮盖压迫患儿而引起窒息。
② 合理给氧：根据患儿病情选择合适的给氧方式以减轻颅内压，面罩吸氧、鼻塞、头罩吸氧可维持PaO2在7.9～10.6kPa（60～80mmHg）。呼吸暂停时应刺激患儿皮肤及采取人工辅助呼吸，病情好转后及时停止吸氧。
③ 观察并记录患儿呼吸次数、频率、类型，给氧效果。
（3）供给足够的能量和水分 病情较重者延迟喂奶时间至生后72小时，禁食期间按医嘱静脉补充营养，液体量每日60～80mL/kg，输液速度宜慢，并在24小时均匀输入，避免因快速扩容增加脑血管压力，使缺氧状态下扩张的血管破裂而加重出血；吸吮力差者可用滴管喂养，病情稳定后先喂糖水，然后喂奶，奶孔注意不能太小，以免吃奶费力、疲劳加重出血。
（4）维持体温稳定 保持房间空气新鲜，温湿度适宜，定期消毒，严格无菌操作；做好皮肤护理以防压疮发生。体温过高时给予物理降温，体温过低时注意保暖，保持体温稳定。遵医嘱应用抗生素。
第九节 新生儿咽下综合征的护理
一、定义
咽下综合征是在分娩过程中，胎儿吞入羊水过多或吞入被胎粪污染的羊水，或吞入含较多母血的羊水，都可刺激新生儿的胃黏膜，导致胃酸及黏液分泌亢进而引起呕吐。多见于有难产史或过期产史的新生儿。
正常情况下，胎儿在宫内可吞入少量羊水，对胎儿的胃黏膜并无刺激。在分娩过程中，胎儿吞入羊水过多或已被污染的羊水，或吞入含较多母血的羊水，都可刺激新生儿的胃黏膜，导致胃酸及黏液分泌亢进而引起呕吐。多见于有难产史或过期产史的新生儿。
二、病因
正常情况下，胎儿在宫内可吞入少量羊水，对胎儿的胃黏膜并无刺激。在分娩过程中，胎儿吞入羊水过多或已被污染的羊水，或吞入含较多母血的羊水，都可刺激新生儿的胃黏膜，导致胃酸及黏液分泌亢进而引起呕吐。多见于有难产史或过期产史的新生儿。
三、临床表现
常在生后未开奶时即呕吐，呕吐物为泡沫样黏液；有时呕吐物呈绿色，为被胎粪污染的羊水；有时呕吐物呈咖啡色血样物。开始喂奶后呕吐加重，进奶后即呕吐，患儿无呛咳、发绀，无腹胀、胃型和肠型，一般情况正常。通常在1～2日内，将咽下的羊水及产道内容物以及血液吐净后，呕吐即停止。
四、辅助检查
取患儿呕吐物或大便中血性标本，加水搅拌使之溶血、沉淀后，取上清液5份加1%氢氧化钠1份。1～2分钟后观察，若呈棕黄色，表示血液来自母体，因成人血红蛋白遇碱则变性。若呈红色，表示血液来自新生儿本身，因新生儿血以胎儿血红蛋白为主，具有抗碱性，不变色。应与新生儿应激性溃疡、新生儿自然出血症、先天性食管或肠管闭锁相鉴别。
五、治疗
（1）洗胃 用1%碳酸氢钠溶液洗胃1～2次后，呕吐即可停止。
（2）体位 将上半身抬高并取右侧卧位。
六、观察要点
注意观察患儿呕吐的时间、呕吐物的性质及颜色。
七、护理要点
（1）保持呼吸道通畅 ①将患儿的上半身抬高并取右侧卧位，防止呕吐、异物进入气管引起窒息或吸入性肺炎。必要时吸痰。②置新生儿胃管，抽出胃内容物，用1%碳酸氢钠溶液洗胃，以10mL注射器冲洗，注入或抽吸液体时，动作应缓慢、轻柔，勿用力抽吸，以防损伤胃黏膜，直至洗净内容物为止。
（2）加强喂养，保证营养的供给 ①采用母乳或配方奶，每2～3小时喂奶一次，以维持患儿生长发育的需要。②严重呕吐者及时静脉补充营养和水分，保证营养的供给。
第十节 新生儿坏死性小肠结肠炎的护理
一、定义
新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）是新生儿期常见的严重疾病，病死率高。常发生在出生后2周的新生儿，以早产儿、低体重儿发病率高。以胃肠道缺血性坏死、常并发肠穿孔为其特征，以腹胀、呕吐、腹泻、便血为主要临床特点。
二、病因及发病机制
（1）各种病因使肠黏膜受损发生缺血性坏死 ①新生儿窒息、严重败血症、肺透明膜病、休克、低血压、肺动脉高压等可引起机体防御性反射：肠系膜血管强烈收缩、血流重新分配，保证心、脑重要器官的血流供应，减少肠管血流量，使肠道缺氧缺血；②新生儿红细胞增多症可因血液黏稠增高而致肠黏膜损伤；③使用高渗奶、高渗药物或经肠道营养的液量过多、输入速度过快等。
（2）肠道内细菌的作用 肺炎、腹泻等感染及医院环境或广谱抗生素的应用等，造成肠道菌群失调。
（3）肠功能失调 新生儿肠管壁缺乏成熟的神经、肌肉控制，因而肠管运动力弱，可导致功能性肠梗阻，使肠管扩张，肠腔压力增高，使肠壁血流量减少，导致肠黏膜发生缺血性损害。
三、临床表现
多见于早产儿、足月小于胎龄儿，男婴较女婴多见。在生后2～3周内发病，大都发生于生后2～12日。
（1）腹胀 常为首发症状，先有胃排空延迟、胃潴留，后全腹胀，肠鸣音减弱或消失，当肠坏死或穿孔时，腹壁可出现局部红肿、发硬。
（2）呕吐 呕吐物带有胆汁或呈咖啡样。
（3）腹泻、便血 多先有腹泻，排水样便，每日5～10次。1～2日后排便可为果酱样或黑粪，亦可为便中带血。
（4）其他 全身症状为精神萎靡、反应低下、四肢冷、面色苍灰、呼吸暂停、心率减慢等。并发腹膜炎时，腹胀严重，腹壁发红、发硬或发亮、水肿，如发生肠穿孔则有气腹。
四、辅助检查
（1）实验室检查 血白细胞计数升高或降低，后者提示病情较重，约半数患儿血小板计数＜60×109/L，少数患儿血培养阳性（包括厌氧菌培养）。大便带血丝或鲜血，或为果酱样便或黑粪，潜血试验阳性，部分患儿粪便培养检出致病菌如大肠埃希菌、克雷伯杆菌、产气荚膜杆菌。
（2）特殊检查 腹部X线平片对本病诊断有重要意义。早期见肠腔充气，部分胀气的肠管僵硬、肠壁间隔增宽。进展期可见肠管扩张、肠腔内可见多个阶梯状液平面、肠壁囊样积气、门静脉积气、肠襻固定。肠穿孔时仰卧位水平投照可见游离气体。
五、治疗
采取综合治疗措施，禁食，给予静脉营养，维持水、酸碱度和电解质的平衡，积极抗感染，必要时行外科治疗。
六、观察要点
① 注意患儿面色、呼吸、心率、体温、腹部等情况。发现全身情况及腹胀无好转、有肠梗阻或腹膜炎体征应立即报告医生。
② 仔细观察、记录大便的次数、性质、颜色及量，了解大便变化过程。及时、正确留取大便标本送检。每次便后用温水清洗臀部并涂油膏，减少大便对皮肤的刺激，保持臀部皮肤的完好。
③ 观察呕吐情况，患儿取右侧卧位或将头偏向一侧，及时清除呕吐物，保持皮肤及床单位清洁，记录呕吐时间以及呕吐物的颜色、性质和量。
④ 加强保护性隔离，避免交叉感染。
七、护理要点
1. 常规护理
（1）缓解腹胀，控制腹泻。
① 立即禁食，一般禁7～14日，至腹胀消失、大便潜血转阴、临床症状好转后试行进食。
② 胃肠减压，改善肠腔血液供应。减压时保持引流管通畅，每2小时用生理盐水冲管1次，严格记录引流物的量、颜色、性质，做好口腔护理。
③ 遵医嘱给予抗生素控制感染，最好使用留置针。
④ 保持环境安静舒适，给予安慰等支持性护理。
（2）禁食期间由静脉保证液体量，以保证液体、营养的需要，维持水、电解质平衡，准确记录24小时出入量。大便潜血试验阴性可恢复喂养，从水开始，再到稀释奶，逐渐增加奶量和浓度。
（3）保持静脉管道通畅，按医嘱按时完成静脉补液，准确记录出入液量。
2. 健康指导
向家长讲解饮食控制、皮肤和口腔的护理知识，并使家长理解和配合。
第十一节 新生儿低血糖症的护理
一、定义
低血糖症指血糖值低于正常同年龄婴儿的最低血糖值，是新生儿期常见病。持续低血糖或反复发作惊厥可引起严重的中枢神经损害，导致智力低下、脑瘫等神经系统后遗症。
二、病因及发病机制
（1）糖原储存过少 胎儿肝脏糖原的储备主要发生在胎龄最后4～8周，低体重儿糖原储存量少，生后代谢所需能量相对高，特别是脑组织中糖利用较多，而糖原合成酶系统活性较低，糖原生成障碍，易发生低血糖。
（2）需糖量增加 新生儿窒息、硬肿症及败血症等易发生低血糖，感染儿的糖消耗率比正常儿增加3倍；缺氧时无氧代谢耗氧量增加，加上去甲肾上腺素释放使糖消耗量增加。
（3）高胰岛素血症 患糖尿病母亲，因孕期血糖高，胎儿血糖随之增高，胎儿胰岛细胞代偿性增生，血中胰岛素水平增高。生后来自母体的糖中断，可致新生儿低血糖。严重溶血病的胎儿由于红细胞破坏、红细胞内谷胱甘肽游离在血浆中，对抗胰岛素作用，也可使胎儿胰岛细胞代偿性增生，发生新生儿高胰岛素血症。
（4）其他 内分泌、代谢及遗传性疾病，如肾上腺皮质功能低下、垂体功能低下、半乳糖血症、果糖不耐受等也会出现低血糖症。
三、临床表现
新生儿低血糖症常缺乏特异表现，无症状性低血糖比症状性低血糖多10～20倍，主要见于早产儿。临床症状多发生在生后数小时至1周内，常见症状、体征有淡漠、嗜睡、喂养困难、震颤或惊跳、兴奋、呼吸暂停、发绀、肌张力低下、多汗、苍白、低体温、惊厥等。经补充葡萄糖后症状消失、血糖恢复正常。新生儿期一过性低血糖症多见，如反复发作需考虑先天性内分泌疾病和代谢缺陷引起。
四、辅助检查
全血血糖测定，足月儿最初3日内血糖＜1.7mmol/L（30mg/dL），3日后血糖＜2.2mmol/L（40mg/dL），小于胎龄儿和早产儿生后3日内血糖＜1.1mmol/L（20mg/dL），3日后血糖＜2.2mmol/L，均称为低血糖症。
五、治疗
提高警惕，加强护理，注意对可能发生低血糖的患儿进行血糖动态监测，及早纠正低血糖，防止脑损伤。
六、观察要点
除生命体征外，随时观察患儿反应，注意有无震颤、多汗、呼吸暂停等，并与输注葡萄糖后的状况作比较。对呼吸暂停者立即进行刺激皮肤、托背、吸氧等处理。
七、护理要点
（1）保证能量供给 预防比治疗更重要，对可能发生低血糖的患儿于生后每小时给10%葡萄糖液1次，3～4次后喂奶；早产儿或窒息儿尽快建立静脉通道，保证葡萄糖输入。
（2）定期监测血糖，及时调整葡萄糖的输注量和速度。
第十二节 新生儿高血糖症的护理
一、定义
新生儿高血糖症是指各种原因引发新生儿全血血糖＞7.0mmol/L（125mg/dL），血浆或血清糖＞8.12～8.4mmol/L（145～150mg/dL）的疾病。
二、病因及发病机制
（1）医源性高血糖 多见于早产儿、极低体重儿，由于输注葡萄糖过多，速度过快，以及婴儿在产房复苏时应用高渗葡萄糖、肾上腺素及长期应用糖皮质激素等药物所致。
（2）疾病影响 处于窒息、感染、休克、颅内出血或寒冷的新生儿由于儿茶酚胺分泌增加，皮质醇分泌增多导致糖原分解加快，糖原异生作用增强以及胰岛素分泌减少或胰岛素受体敏感性下降而导致高血糖。
（3）抑制糖原合成 呼吸暂停使用氨茶碱治疗时，能激活肝糖原分解，抑制糖原合成。
（4）糖尿病 新生儿少见。
三、临床表现
轻者可无症状，重者表现为烦渴、多尿、脱水、体重下降、眼窝凹陷、眼闭不合，严重者可出现颅内出血伴有惊厥、呼吸暂停等症状。
四、辅助检查
① 检查全血血糖＞7.0mmol/L或血浆血糖＞8.12mmol/L，尿糖阳性。
② 严重者头颅CT示颅内出血。
五、治疗
积极治疗原发病，消除一切可能造成高血糖的原因，应用胰岛素降糖，同时纠正和维持水、电解质、酸碱平衡。
六、观察要点
注意有无口渴、体重和尿量等变化。遵医嘱及时补充电解质，纠正电解质紊乱。
七、护理要点
1. 常规护理
（1）维持血糖稳定 减慢葡萄糖输注速度为每分钟4～6mg/kg或更低。严格控制输液速度，24小时均匀输入，监测血糖变化。
（2）做好皮肤护理 保持衣服、床单位的清洁干燥，勤换尿布，保持会阴部清洁，严格观察患儿全身皮肤情况，如有皮肤破损给予相应处理。
2. 健康指导
向患儿家长介绍本病的有关知识，取得患儿家长的理解，指导患儿知识。
第十三节 新生儿低钙血症的护理
一、定义
新生儿低钙血症是新生儿惊厥的常见原因，分早期和晚期两种。早期低钙血症发生在出生后3日以内，晚期发生于3日以后。
二、病因及发病机制
（1）早期低血钙 指生后3日内出现低钙血症，多在生后24～48小时内发生，多见于早产儿、各种难产儿、败血症、窒息、颅内出血、低血糖等患儿；或母亲有糖尿病、妊娠高血压综合征及甲状旁腺功能亢进等情况的患儿。早产儿与维生素D代谢异常及肾排磷减少有关；各种新生儿缺氧疾病因组织缺氧、磷释放增加，血磷增高，血钙水平相应低下；糖尿病母亲的婴儿从母体经胎盘转运来的钙量增加，其甲状旁腺受抑制，出生后头几日血中降钙素高，使出生后的新生儿约一半伴低钙血症。
（2）晚期低血钙 指生后3日后至3周末发生的低血钙，多为足月儿、人工喂养儿，因牛乳、代乳品及谷类食物中含磷高，且钙磷比例不适，一方面影响钙的吸收，另一方面高磷酸盐血症使血钙降低。
（3）其他低血钙 多见于维生素D缺乏或先天性甲状旁腺功能低下的婴儿。甲状旁腺功能亢进母亲所生的胎儿，由于母体血钙高，胎儿甲状腺受抑制，婴儿出生后可呈顽固性低血钙抽搐。暂时性先天性特发性甲状旁腺功能不全属自限性疾病；永久性甲状旁腺功能不全较少见，为X连锁隐性遗传。
三、临床表现
① 足月儿血钙＜2mmol/L（8mg/dL），游离钙＜1mmol/L（4mg/dL）。早产儿血钙＜1.75mmol/L（7.0mg/dL），游离钙＜0.9mmol/L（3.5mg/dL）。
② 症状轻重不一，主要表现为易激惹、抖动、惊厥，重者喉痉挛和呼吸暂停，少数有水肿，颅内压增高。心电图示Q-T间期延长（足月儿＞0.19秒，早产儿＞0.20秒）。血磷可升高。
四、辅助检查
（1）血钙降低，血磷正常或升高，部分可伴低血糖。
（2）心电图 心电图示Q-T间期延长，传导阻滞，T波倒置或心动过速。
（3）对反复、持久低钙血症应拍X线片，必要时应测母亲血钙、磷和PTH浓度。
五、治疗
（1）补充钙剂 对无症状低血钙症应给予支持疗法，出现惊厥或其他明显神经肌肉兴奋症状时应静脉补充钙剂，惊厥停止后口服钙维持。
（2）维生素D 补充维生素D3或维生素D2，以帮助钙吸收。
（3）伴高血磷者可服用10%氢氧化铝3～6mL，阻止磷在肠道的吸收。应强调母乳喂养或用钙磷比例适当的配方奶。
（4）镁剂治疗 低钙血症同时伴有低镁血症，单纯给钙，惊厥不易控制，此时应用镁盐治疗，不仅可使血镁浓度上升，而且可使血钙恢复正常。
（5）甲状旁腺功能不全者除补充钙剂外，同时补充维生素D，并根据血钙、尿钙水平及时调整。
六、观察要点
① 观察患儿是否保持呼吸通畅。
② 观察患儿是否受伤，有无皮肤、黏膜的损害。
七、护理要点
（1）降低神经、肌肉兴奋性，防止窒息的发生。
① 保持室内安静，避免家长大声呼叫，减少刺激。惊厥发作时，将患儿头转向侧位，以免误吸分泌物或呕吐物造成窒息。
② 按医嘱及时补充钙剂。10%葡萄糖酸钙静脉注射或静脉滴注时均要用5%～10%葡萄糖液稀释至少1倍，稀释后药液推注速度≤1mL/min，并有专人监护心率，以免注入过快引起循环衰竭和呕吐等不良反应，当患儿的心率低于80次/分时，应立即停用。同时，严禁药液外渗，以免造成组织坏死。一旦发现药液外渗应立即拔针停止注射，局部用25%～50%硫酸镁湿敷。口服补钙应注意在两次喂奶间给药，乳类及茶水可影响钙吸收。
③ 强调母乳喂养或用母乳化配方奶喂养。
④ 加强巡视，备好抢救药品及器械，如氧气、吸引器、气管插管、呼吸机等。一旦发生喉痉挛应立即将患儿舌尖拉出口外，进行人工呼吸或加压给氧，必要时进行气管插管。
（2）预防创伤的发生
① 抽搐正在发作时应就地抢救，避免家长将患儿紧抱、摇晃，以免受伤或加重抽搐。
② 剪短患儿指甲或戴手套。患儿抽搐时，应立即轻轻将患儿平放床上，以免摔伤，头下垫以柔软物品，不要对患儿肢体加以约束。
③ 按医嘱尽快给予抗惊厥药物。
第十四节 新生儿低镁血症的护理
一、定义
新生儿低镁血症也是新生儿惊厥的常见原因，临床上可出现类似低钙性惊厥，主要见于3个月以下牛乳喂养的小婴儿，尤其是新生儿。
二、病因及发病机制
（1）先天储备不足 各种原因导致宫内发育不良、多胎、母亲患低镁血症或服用影响镁代谢的药物。
（2）镁丢失增加 患儿腹泻、肠瘘、用枸橼酸换血后及尿毒症时体内磷排出增多。
（3）镁摄入减少 患肝病或肠道疾病及各种肠切除术后的吸收不良。
（4）磷镁比例失调 母乳中磷镁比例1.9﹕1，而牛乳中比例高达7.5﹕1，牛乳喂养儿的血钙和血镁均较母乳喂养儿低，甲状旁腺功能低下时血磷高，也影响血镁的浓度。
三、临床表现
① 临床特点无特异性，有烦躁、惊厥、抽搐或眼角、面肌小抽动，四肢强直及两眼凝视，与低钙血症难以区分，且2/3的患儿低镁血症伴发低钙血症，需结合血钙、血镁值方可诊断。
② 血镁＜0.6mmol/L（1.6mg/dL）即可确诊。24小时尿镁值低或镁负荷试验只保留40%更能反映实际情况。与低钙血症不同，心电图的Q-T间期正常。
四、辅助检查
血镁＜0.6mmol/L（1.6mg/dL）即可确诊。
五、治疗
补镁，控制惊厥；伴有低钙的低镁血症应用钙剂及维生素D治疗多数无效，应用镁治疗。
六、观察要点
观察患儿住院期间有无窒息、惊厥发生。
七、护理要点
1. 常规护理
（1）防止窒息，降低神经、肌肉兴奋性。
① 手足抽搐时立即肌内注射25%硫酸镁0.2～0.4mL/kg，或静脉注射2.5%硫酸镁2～4mL/kg，以每分钟不超过1mL的速度缓慢输入。早产儿不能肌内注射，因注射过浅可导致局部坏死。
② 伴有低钙的低镁血症，用钙剂及维生素D治疗多数无效，应用镁治疗。
③ 用硫酸镁治疗过程中，每日应做血镁浓度测定，尤其在静脉给药时，如出现肌张力低下、膝腱反射消失或呼吸停止等血镁过高的表现，立即静脉注射10%葡萄糖酸钙2mL/kg。
（2）最好取侧卧位，防止呕吐、窒息。严密观察病情，加强巡视，备好各种抢救器械和药物。
2. 健康指导
介绍育儿知识及本病的病因等，取得家长的理解。
第十五节 新生儿硬肿症的护理
一、定义
新生儿硬肿症又称新生儿冷伤，亦称新生儿寒冷损伤综合征。主要是由于寒冷或多种疾病所致，临床表现为低体温和皮肤硬肿，重症可发生多器官功能损害。本病多发生于寒冷地区和寒冬季节，特别易见于早产儿、低体重儿和发生窒息、严重感染等患儿。寒冷、早产儿、低体重儿、感染、窒息、产伤及其他由于疾病引起热量摄入不足的新生儿多见。
二、病因及发病机制
（1）病因 寒冷、早产儿、低体重儿、感染、窒息、产伤及其他由于疾病引起热量摄入不足的新生儿多见。
（2）发病机制
① 新生儿体温调节中枢发育不成熟；体表面积相对较大，皮肤薄，血管丰富，易于散热；能量储备少，产热不足；生后早期主要以棕色脂肪组织的化学性产热为主，缺乏寒战的物理产热机制以及产热代谢的内分泌调节功能低下，尤以早产儿、低体重儿和小于胎龄儿更为明显。
② 新生儿缺乏使饱和脂肪酸变为不饱和脂肪酸的酶，皮下脂肪中饱和脂肪酸含量比不饱和脂肪酸多，前者熔点高，当体温降低时，易凝固硬化。
③ 寒冷使末梢血管收缩，去甲肾上腺素分泌增多，致棕色脂肪分解，增加产热以维持体温，寒冷时间长，则储备的去甲肾上腺素耗尽，棕色脂肪耗竭，化学产热能力剧降，导致新生儿寒冷损伤，发生心肺功能抑制的恶性循环。
④ 新生儿红细胞及血红蛋白含量高，血液黏稠，血流缓慢，易引起微循环障碍而损伤毛细血管，使其渗透性增加而水肿，重症可导致弥散性血管内凝血（DIC）。
⑤ 早产儿热量摄入不足，加之新生儿糖原储存少，产热来源受限。
⑥ 缺氧、酸中毒、休克时抑制了神经反射调节及棕色脂肪产热。
三、临床表现
本病多发生在寒冷季节或重症感染时，绝大部分发生于生后1周，早产儿尤为多见。新生儿低体温，肛温＜35℃。轻症可无低体温，重症＜30℃，可出现四肢或全身冰凉。低体温时常伴有心率减慢。小儿反应低下，反应差或拒乳，哭声低弱或不哭，活动减少，也可出现呼吸暂停。皮肤硬肿的特点是皮肤紧贴皮下组织，不能移动，按之似橡皮样感，皮肤呈暗红色或青紫色。伴水肿者有指压凹陷。硬肿常呈对称性，其发生的顺序依次为下肢→臀部→面颊→上肢→全身。硬肿面积可按头颈部20%、双上肢18%、前胸及腹部14%，致呼吸困难；重症可出现休克、DIC、急性肾功能衰竭和肺出血等多器官衰竭。
四、辅助检查
（1）实验室检查 血白细胞计数可升高，严重感染时可降低，血小板计数可降低。中、重度者可有血糖下降，血肌酐、尿素氮增高，血pH值和HCO3-降低，PaO2下降，PaCO2升高。发生DIC者凝血酶原时间缩短或延长3s以上，活化凝血活酶时间延长，D-二聚体阳性，血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L或呈进行性下降。
（2）特殊检查 胸部X线片可有肺部炎症、淤血、肺水肿甚至肺出血表现。心电图主要表现为P-R间期、Q-T间期延长，T波低平或倒置，ST段下降。
五、治疗
强调早期综合治疗，加强护理，适度复温，合理供给液体及热量，纠正酸中毒，维持水、电解质平衡，维持重要脏器功能，防治并发症。
六、观察要点
注意体温、脉搏、呼吸、硬肿范围及程度、尿量、有无出血征象等，如面色突然发绀、呼吸增快、肺部啰音增多，要考虑肺出血，应立即将患儿头偏向一侧，及时吸出呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，详细记录护理记录单，备好抢救药物和设备，并及时与医生联系进行救治。
七、护理要点
（1）积极复温
① 逐步复温，循序渐进：低体温持续时间长，病情易恶化，所以首要的措施是积极复温。因机体需要一个适应的过程，如体表温度上升过快、外周血管扩张、有效循环量迅速减少、脑及内脏供血不足，使重要器官缺血缺氧可导致死亡；但复温也不宜过缓，长时间的低体温状态将促使或加重微循环障碍，同样会产生DIC及肺出血。入院后先用体温计（可用水温表代替）正确测量肛温，做好记录。然后根据不同体温给予处理。
② 中度低体温（30～34℃，肛-腋温差为正值）的患儿，复温方法：可用温暖的棉被包裹，置于25～26℃环境中，加用热水袋保暖促使体温恢复；也可将患儿更换好温暖的棉毛衣后直接置于30℃的温箱内，每小时监测肛温1次，根据患儿体温恢复情况调节温箱温度在30～34℃，使患儿6～12小时恢复正常体温，当肛温升至35～36℃后，温箱温度调至该患儿适中温度。
③ 重度低体温（低于30℃，肛-腋温差为负值）的患儿，复温方法：先将患儿置于比其体温高1～2℃的温箱中，开始复温，以后每小时监测肛温、腋温1次，同时提高箱温0.5～1℃，不超过34℃，使患儿体温12～24小时恢复正常，并保持温箱在适中温度。
④ 如无条件者在家可包裹温暖小棉被，外置热水袋，从40℃增至60℃，并提高室温至24～26℃或用电热毯、母亲怀抱等保暖复温，要注意温度，防止烫伤。
⑤ 供氧：吸入的氧气必须加温、加湿。因新生儿棕色脂肪产热需要氧的参与，所以吸氧能使棕色脂肪分解产热，有助于体温恢复正常。
⑥ 复温：过程中用体温计测肛温每2小时1次，体温正常6小时后改为每4小时1次，并做好记录。随时观察患儿生命体征、尿量、温箱的温度及湿度，并监测血糖、电解质及肾功能等。
（2）消除硬肿 除积极复温外，还可用中药以温阳祛寒、活血化瘀，如静脉滴注丹参或用中药配成“硬肿软膏”加温后外敷硬肿处，促使硬肿消散。维生素E对维持酶的活性、防止不饱和脂肪酸过度氧化、维持组织正常新陈代谢有一定效果，可每日口服或肌内注射5～10mg，连用3～5日。
（3）保证热量供给 喂养时要细心，少量多次，能吸吮者可经口喂养。面颊硬肿、吸吮无力者可用鼻饲或静脉输液，热量开始每日应达到209kJ/kg（水分50mL/kg），随体温上升增至每日418kJ/kg（水分100mL/kg）。重者可输入全血及血浆，也可静脉输入高营养液。有明显心、肾功能损害者，应严格控制速度及液量，静脉滴入的液体应加温至35℃左右。
（4）预防感染
① 做好消毒隔离，硬肿症患儿应与感染者分开，防止交叉感染。
② 应用抗生素预防和治疗感染。使用抗生素时应注意剂量、用法和不良反应。
③ 加强皮肤护理，使用柔软床垫，勤翻身，避免皮肤受压、拖拉等，防止皮肤破损。及时更换尿布，用软毛巾擦洗臀部。经常更换体位，防止体位性水肿和坠积性肺炎。尽量避免肌内注射，以免由于吸收不良或皮肤破损而引起感染。
第十六节 先天性巨结肠的护理
一、定义
先天性巨结肠是一种比较多见的消化道发育畸形，由于结肠或直肠中的纵肌与环肌之间的神经丛和黏膜下神经丛内的神经节细胞缺如，使病变肠段失去正常蠕动，处于痉挛收缩状态，导致近端肠段逐渐扩张与肥厚。
二、病因及发病机制
1. 病因
尽管先天性巨结肠的病因及其发病机制目前仍不十分清楚，但归纳起来有以下几个方面。
（1）遗传学因素 目前认为是多基因或多因素遗传病，发现的突变基因有RET基因、GD-NF基因、EDN3基因、EDNRB基因和SOX10基因等。
（2）肠壁内微环境改变 近年来发现细胞外基质蛋白、免疫因素、神经生长因子及神经生长因子受体等肠壁内微环境改变与先天性巨结肠发病有关。
（3）其他因素 如巨细胞病毒感染等。
2. 病理改变
先天性巨结肠的病理改变在形态学或大体上可分为痉挛段、移行段和扩张段三部分。
（1）痉挛段 也称为狭窄段，其最主要的组织学表现是肌间神经丛（Auerbach丛）、黏膜下神经丛（Meissner丛）中没有神经节细胞，神经丛中无髓性的副交感神经纤维增生、粗大，排列紊乱，呈波浪或旋涡状。
（2）移行段 是痉挛段与扩张段的过渡形态，一般认为是痉挛段的被动性扩张部分。
（3）扩张段 即真正的巨结肠段，肉眼表现为结肠扩张、肥厚、坚韧、颜色灰白，显微镜下表现为肌层肥厚，黏膜常呈卡他性炎症，肌间神经丛内神经节细胞存在。
三、临床表现
（1）反复便秘，腹胀明显，可见肠型及蠕动波，儿童可在左下腹区触及粪块或粪石，肛门指诊肠壶腹部空虚。食欲不佳，可伴呕吐，常有轻度贫血、消瘦、发育落后。
（2）巨结肠危象 3岁前可突然发生完全性肠梗阻，高度腹胀，吐咖啡样液，呼吸困难，全身发绀，休克，即巨结肠危象。如治疗不及时，可在数小时或数日内死亡。
四、辅助检查
1. 实验室检查
病程长者血常规示红细胞、血红蛋白减少，血生化示低蛋白血症。
2. 特殊检查
（1）X线直立腹部平片 见低位肠梗阻征象，近端结肠明显扩张，有液平；钡灌肠可显示痉挛段及其上方的扩张肠管24小时后仍有钡剂存留。发生小肠结肠炎时扩张肠壁呈锯齿状。
（2）直肠黏膜胆碱酯酶测定 可见直肠黏膜乙酰胆碱含量与胆碱酯酶活性显著增强。
（3）直肠活检 检查在距肛门5～6cm直肠后壁负压吸引摘取的小块黏膜和黏膜下层组织，连续切片，确定缺乏神经节细胞，据此诊断。
（4）直肠内气囊测压 内括约肌发生明显收缩，压力增高，其收缩时间较外括约肌为长。此法在2周内新生儿可出现假阳性结果，故不适用于2周内新生儿。
（5）直肠乙状结肠肌电图检查 波形低矮，频率低，不规则，峰波消失。
五、治疗
1. 一般治疗
使用开塞露、甘油栓、扩肛等方法刺激肛门括约肌，诱发排便，解除便秘。对存在营养不良、低蛋白血症的患儿应加强营养支持治疗，保证患儿正常生长发育。
2. 药物治疗
（1）保守治疗 适用于诊断未确定或合并感染、全身情况较差者。口服缓泻剂、润肠剂，如蜂蜜、乳果糖等，帮助排便，保持大便通畅。
（2）并发小肠结肠炎时静脉大量输液纠正水、电解质紊乱，补充血容量，应用广谱抗生素和甲硝唑。
3. 其他治疗
（1）结肠灌洗法 适用于诊断尚未肯定的病例，或已确诊作为手术前准备的手段。操作前应阅X线片了解病变范围，选择韧性适宜的肛管，缓慢轻巧地插至扩张的结肠内，要用等渗温盐水，多次来回冲洗，每次排出量要与注入量相等或稍多，同时轻柔按摩腹部，以助积存的粪便排出。每日定时灌肠1～2次，灌肠后腹胀不改善时应保留肛管。切忌用清水灌肠，以防止水中毒。
（2）小肠结肠炎的治疗 禁食、胃肠减压，温生理盐水清洁灌肠每日2～3次，留置肛管。必要时可做回肠造口术或结肠造口术。
（3）外科根治术 根治手术适用于体重＞3000g、全身情况良好者，一旦诊断明确，应尽早施行根治术。
（4）结肠造口术 对合并小肠结肠炎不能控制者，合并营养不良、贫血、高热而不能耐受根治术者，或并发结肠穿孔者，尤其是新生儿病例，宜早日施行结肠造口术。待年龄稍大、病情控制后再行根治手术。
六、观察要点
① 密切观察伤口敷料有无粪汁样液体污染，警惕伤口裂开。
② 观察患者有无排便困难，如有发生，报告医生。
③ 注意术后24小时内肛门处有无鲜血流出，舌叶钳有无脱落，如有异常立即报告医生。
七、护理要点
1. 常规护理
（1）饮食 高蛋白、高热量、高维生素、少纤维饮食，婴幼儿以母乳、牛乳为主。
（2）术前1日备皮。
（3）术晨遵医嘱术前用药、留置胃管、建立静脉通路。
2. 专科护理
① 肠道的准备，术前1周用生理盐水做回流灌肠。
② 术后肛门应保持清洁、干燥，经常用生理盐水棉球清洁肛周及肛门舌叶钳。
③ 禁止灌肠、测肛温等，以免引起肠吻合口破裂。
④ 如行腹壁造口者，瘘口周围皮肤应保持清洁、干燥，局部可涂以氧化锌软膏。
⑤ 术后置胃肠减压，保持引流通畅，观察引流液的色、量、性质，并记录。
3. 健康指导
① 正确认识先天性巨结肠对患儿造成的危害及巨结肠可能出现的并发症，指导患儿家长及早就医、合理就医。
② 教授患儿家长清洁灌肠的基本方法和注意事项，有利于患儿平稳地度过手术期并有利于治疗巨结肠手术前后的有关并发症。
③ 指导患儿围术期的饮食、肛门及手术附近区域皮肤的护理，指导家长对常见症状和体征进行正确描述。
④ 指导出院后的家庭护理（包括排便、饮食、洗肠、扩肛、用药等方面），并嘱定期门诊复诊。
⑤ 如发现大便变细时，应想到吻合口狭窄的可能，可试行手指扩肛。如无效，还伴发腹胀、便秘时应去医院进一步检查，有时需手术治疗。
第十七节 新生儿先天性心脏病的护理
一、定义
先天性心脏病（简称先心病）是胎儿时期心脏血管发育异常而导致的畸形，是小儿最常见的心脏病。欧美国家每125个活产婴儿中就有1名先心病患者，发病率为0.8%，国内有报道生后第1年的发病率为0.69%。
二、病因
在胎儿心脏发育阶段，若有任何因素影响了心脏胚胎发育，使心脏某一部分发育停顿或异常，即可造成心脏的先天性畸形。一般可将这些因素分为内在和外来两类，以后者为多。内在因素主要与遗传有关，特别是染色体畸变。外来因素有：①宫内感染，如风疹、流行性腮腺炎和柯萨奇病毒感染等；②其他因素，如孕母接触大剂量放射线、孕母患代谢性疾病（糖尿病、高钙血症等）、药物影响（如抗癌药、甲苯磺丁脲等）等。
三、临床表现
临床上根据左、右两心及大血管之间有无分流，将先天性心脏病分为以下三大类。
① 左向右分流型（潜伏青紫型）：如室间隔缺损。
② 右向左分流型（青紫型）：如法洛四联征。
③ 无分流型：如肺动脉狭窄。
四、辅助检查
X线检查、心电图、超声心动图（B超、多普勒彩色血流显像）、心导管检查、心血管造影、放射性核素心血管造影、磁共振成像等。
五、治疗
由于先天性心脏病多可影响患儿发育、生活和学习，因此先天性心脏病往往需要治疗，治疗方法多以外科手术为主。
六、观察要点
必要时行心电监护，如出现心率加快、呼吸困难、面色苍白、烦躁不安、水肿，应及时通知医生。
七、护理要点
（1）常规护理
① 给患儿一个舒适的环境（如阳光充足、空气清新、温湿度适宜等），对患儿进行心理咨询，关心体贴、态度和蔼，消除患儿悲观、恐惧心理。
② 喂奶前先吸氧，耐心喂哺和供给高蛋白、高维生素、易消化的食物，供给足够热量，纠正患儿营养低下情况。
③ 对轻症先心病患儿可适当运动，但不要做过激的运动（如运动量不过大、不参加体育竞赛等）；对重症先心病患儿应嘱其卧床休息，减少氧耗（如协助患儿饮水、大小便等生活护理），避免对蹲踞患儿强行拉起，间歇吸氧等；测脉搏或心率，必要时24小时连续心电监护等措施，来调节患儿的活动耐受力，尽量减轻患儿心悸。
④ 减少患儿活动及对患儿的刺激，避免患儿啼哭，减少缺氧。卧床休息，饮食应少量多餐，并注意水及电解质摄入，控制输液速度。避免到人群集中的地方，避免着凉，按时预防接种。给足水分，预防脱水，防止血液黏稠等，预防晕厥、心功能不全及感染和脑血栓形成等并发症发生。
（2）健康指导
① 适当控制患儿的活动量，对重症患儿除避免剧烈活动外还应尽量减少刺激，减少耗氧，如有缺氧应将患儿置于胸膝卧位，有条件时可吸氧。
② 喂养先天性心脏病患儿应耐心，一般应给富含蛋白质、维生素和易消化的食物，同时应少量多餐，切忌暴饮暴食。
③ 避免着凉，预防感冒；按时预防接种，预防各种感染性疾病；避免到公共场所、人群集中的地方。
④ 青紫型先心病患儿血液黏稠度较高，因此要给足够水分，积极治疗各种合并症（如腹泻等），预防脱水，防止血液黏稠致脑血栓形成。