呼吸支持技术
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第三节 诊断原则

呼吸衰竭是临床常见危重症,如果发现患者有相关临床表现,如呼吸困难,即应考虑存在呼吸衰竭的可能性,此时积极行动脉血气分析,以明确呼吸衰竭的诊断。之后根据临床症状、体征和辅助检查结果,综合分析判断导致急性呼吸衰竭的原因。呼吸衰竭病因的诊断对原发病的治疗至为重要,图4-1为呼吸衰竭病因的诊断思路流程图。
图4-1 呼吸衰竭病因的诊断思路流程图
一、低氧性呼吸衰竭
以低氧血症为特征,以肺源性及心源性病变(包括左心与右心)所致换气功能障碍为主要发病机制,包括通气/血流比例失调、弥散障碍、分流增加等,而肺泡总通气量正常甚至增加。胸部影像学资料可为低氧原因的诊断提供重要思路(表4-1)。
表4-1 根据胸部影像学表现对低氧性呼吸衰竭进行分类
1.胸部影像明显异常
考虑两类原因:一是肺部疾病所致低氧,包括分弥漫性双侧肺病变、单侧肺病变、局灶或多发性肺病等;二是左心系统因素所致严重低氧,通常是由于左心室泵血功能严重降低或失代偿导致心源性/静水压增高性肺水肿,如心肌梗死、急性左心衰竭或液体容量高负荷等,临床上此类情况并不少见,可根据病史、症状、体征、心电图、超声心动图及心肌梗死指标等资料重点排除左心系统疾病。
2.胸部影像基本正常
如胸部影像基本正常,或低氧程度与胸部影像显示病变的严重程度不匹配,需重点考虑右心—肺血管疾病,如肺动脉高压、肺动脉血栓栓塞症等,心内分流、肝肺综合征等肺外疾病亦应予以考虑,动—静脉分流是此类呼吸衰竭的主要发病机制。
二、高碳酸—低氧性呼吸衰竭
以CO 2储留为主,与CO 2生成增加及通气功能障碍所致CO 2排出减少相关,包括气道、胸腔、腹腔、胸壁、呼吸肌、呼吸中枢以及后两者间的神经传导系统异常(表4-2)。
表4-2 高碳酸—低氧性呼吸衰竭的病因分类
1.CO 2生成增加
如氧耗增加(炎症、高代谢等)、呼吸熵增加(过多的糖类),但单纯因CO 2生成增加导致Ⅱ型呼吸衰竭较为少见,一般同时合并通气障碍。
2.CO 2排出减少
包括通气量减少(阻塞性通气障碍和限制性通气障碍)和通气效率降低(无效腔通气增加)。患者的基础肺功能、有创机械通气后呼吸力学的监测有助于区分阻塞性或限制性通气障碍,呼气末二氧化碳的监测可初步评估无效腔通气的比例。
(1)阻塞性通气障碍:
包括上呼吸道梗阻、下呼吸道梗阻(临床常见COPD、哮喘等),肺功能可表现肺残气量增加、FEV 1/FEV<70%等,有创机械通气后呼吸力学监测主要表现为气道阻力明显增加与呼气受限,而肺顺应性无明显异常。
(2)限制性通气障碍:
此类疾病众多,病因不一。肺功能可表现为肺总量及肺活量明显降低、FEV 1/FEV大致正常,而呼吸力学提示呼吸道顺应性明显降低,气道阻力无明显异常,可与阻塞性通气障碍相鉴别。
(3)无效腔通气增加:
由于各种因素(如肺泡结构破坏、人工气道、肺部低灌注等),导致Vd/Vt比例明显增加,有效肺泡通气量明显降低,不利于CO 2的排出。
三、并发症的诊断
缺氧、二氧化碳储留可导致多系统损害,常见的有①循环系统:心动过速、心律失常、循环衰竭、心脏停搏等。②消化系统:肝脏损害导致转氨酶水平升高,胃肠黏膜损害导致应激性溃疡出血等。③泌尿系统:肾脏损害导致红细胞尿、蛋白尿、肾衰竭等。④内环境:二氧化碳储留导致呼吸性酸中毒,缺氧导致机体无氧酵解增加出现代谢性酸中毒,电解质紊乱等。⑤出凝血系统:血液处于高凝状态,血管内皮细胞损伤,易出现血栓。

(詹庆元 王辰)