流感病毒性肺炎一般发生于流感流行高峰期间。患者除有流感本身的症状外，发病早期即有呼吸困难甚或发绀。肺部体征为叩诊轻浊音以及由两侧肺底向上蔓延的湿性啰音等。X线检查主要表现为间质性肺炎，并夹杂以不同形态的支气管肺炎样改变，可见肺内斑片状、多叶段渗出性病灶；进展迅速者，可发展为双肺弥漫的渗出性病变或实变，个别病例可见胸腔积液。季节性甲型流感（H1N1、H2N2和H3N2等）所致的病毒性肺炎主要发生于婴幼儿、老年人、慢性心肺疾病及免疫功能低下者，2009年甲型H1N1流感还可在青壮年、肥胖人群、有慢性基础疾病者和妊娠妇女等人群中引起严重的病毒性肺炎，部分发生难治性低氧血症。

流感病毒性肺炎的诊断根据是：①病例发生于流感流行期间，起病较急，在发病早期伴有显著的呼吸系统症状，如咽痛、流涕、咳嗽、呼吸困难，肺部可有啰音等；②血象白细胞数正常或减少；③X线检查肺部有肺炎征象，主要呈支气管肺炎和间质性肺炎表现，也可有肺实变表现；④曾用抗菌药物治疗而未见良效者；⑤鼻咽分泌物或口腔含漱液可分离出流感病毒或病毒抗原、核酸检测阳性。恢复期血清中抗流感病毒抗体滴度比急性期有4倍或以上升高有助于回顾性诊断。

流感病毒性肺炎主要须与肺炎支原体肺炎、肺结核等相区别。

禽流感（禽流行性感冒）是禽类的甲型流感病毒亚型感染。1997年香港特别行政区出现人群暴发禽流感H5N1病毒感染，18例患者中6例死亡，是全球首次发现禽流感病毒能够直接感染人类。目前发现且证实可感染禽类又可感染人类的主要为禽甲型流感病毒H5N1、H9N2、H7N7和H7N9亚型，其中以H5N1亚型引起的病情重，病死率高。2013年3月底华东地区发现的H7N9禽流感病毒是全球首次发现的新亚型流感病毒，至2013年9月底我国内地共报告134例人感染H7N9禽流感确诊病例，其中死亡45人。人禽流感的传染源主要为患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽，特别是鸡；传播途径主要通过呼吸道，目前尚无人与人之间传播的确切证据。高危人群为与不明原因病死家禽或感染、疑似感染禽流感家禽密切接触人员。人禽流感的潜伏期一般为1～3天，通常在7天以内。临床上多为急性起病，早期表现流感样症状，主要为发热，体温大多持续在39℃以上，热程1～7天，一般为3～4天，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛和全身不适。部分患者可有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状。重症患者病情发展迅速，可出现肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、肾衰竭、败血症、休克及雷氏（Reye）综合征等多种并发症。体检时重症患者有肺部实变体征。实验室检查外周血白细胞总数一般不高或降低，重症患者多有白细胞总数及淋巴细胞下降。重症患者胸部X线检查可显示单侧或双侧肺炎，少数可伴有胸腔积液等。其影像学特征有：①胸部X线主要表现为肺实质渗出性病变，两肺可见大片状及团絮状高密度影，中心区密度较高，边缘区密度较淡。阴影密度高于常见的病毒性肺炎；②影像学改变变化快，呈游走性；③典型病变病灶累及两肺，大致呈对称性，分布广泛；④临床症状与胸部X线表现不完全相符。病灶吸收落后于临床。诊断依靠流行病学史，结合临床表现和实验室检查，并排除流感、普通感冒、细菌性肺炎、严重急性呼吸综合征（SARS）、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染、衣原体肺炎、支原体肺炎等疾病后，可作出临床诊断。确诊有赖于病原学及血清学检测结果，最可靠的方法是从呼吸道标本中分离出禽流感病毒亚型。

严重急性呼吸综合征（SARS）是新出现的传染病是由SARS冠状病毒所致的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎。主要通过飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播。

潜伏期为2～10日，起病急骤，多以发热为首发症状，体温常＞38℃，可有寒战、咳嗽、少痰，偶有血丝痰，心悸、气促，甚或呼吸窘迫。可伴有肌肉酸痛、头痛、关节痛、乏力和腹泻。患者多无上呼吸道卡他症状。肺部体征不明显，部分患者可闻及少许湿啰音，或有肺实变体征。抗菌药物治疗无效。患者的呼吸道症状和肺部体征与胸部X线检查的改变相比常常较轻。实验室检查外周血白细胞计数一般不升高或降低，淋巴细胞减少。胸部X线早期可无异常表现或淡薄阴影，随疾病发展可见不同程度片状、斑片状浸润阴影，或呈网状样改变；部分患者肺部病变进展迅速，呈大片浓密模糊炎性浸润阴影，边缘不清，分布在一个或数个肺叶（段），多为双侧改变，严重者呈“白肺”。肺部阴影吸收消散较慢，与临床体征可不一致。

诊断上强调流行病学史，疑似者可做血清SARS冠状病毒的特异抗体检测和鼻冲洗液或含漱液PCR检测，注意排除上感、流感、细菌性或真菌性肺炎、艾滋病合并肺部感染、军团菌病、肺结核、流行性出血热、肺部肿瘤、非感染性间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等临床表现类似的呼吸系统疾病。

艾滋病（AIDS）合并肺部病变引起发热并非少见。有作者提出有下列情况2项或以上者须考虑AIDS肺部病变：①双侧肺门周围网状或网结状阴影；②上述改变在3～5日迅速发展为两肺弥漫性肺间质肺实质浸润甚至为均质性肺实变；③结节样、线条样病变，伴有或不伴有肺门或纵隔淋巴结肿大；④肺部炎症经积极治疗无效甚至病灶发展增多。

如患者同时有下列1项危险因素伴1项相关症状时，即检测抗HIV抗体帮助诊断。

危险因素：①有静脉药瘾史；②有同性恋或异性乱交史；③10年内有输血或输血制品史；④来自流行地区曾与AIDS可疑患者接触史。

相关症状：①长期发热（＞1个月）伴体重减轻；②慢性腹泻＞1个月；③咳嗽1个月以上，伴气短；④剧烈头痛，甚至出现脑膜刺激征。

AIDS肺部感染的病原体主要有肺孢子菌，此外，巨细胞病毒、弓形虫、隐球菌、类圆线虫、军团菌、肺结核、非结核分枝杆菌等也可引起肺炎，请参阅有关章节。

巨细胞病毒（CMV）肺炎多发生在免疫抑制宿主，如恶性肿瘤、接受大量免疫抑制剂、细胞毒药物、放射治疗、AIDS等免疫功能低下者易罹患本病。近年器官移植病例增多，特别是肾移植、骨髓移植术后常发生严重的CMV感染，病死率高。如有以下情况，应高度怀疑巨细胞病毒肺炎：①免疫抑制宿主，器官移植受者多发生在术后2～4个月；②发热，体温多在38℃以上；③阵发性干咳，常伴有明显的呼吸困难；④多有全身症状，关节肌肉疼痛、腹胀、直立性低血压等；⑤肺部体征无明显异常；⑥X线胸片早期可能无异常发现，随病情发展逐渐出现双侧弥漫性间质性肺炎或肺泡浸润，肺外周和肺底部常被累及。

确诊需借助实验室检查，常用的检查包括病毒分离、PCR、核酸杂交、抗原血症、DNA血症、mRNA血症等。

国内报告一组成年人流行性腮腺炎并发肺炎的主要表现是临床症状与体征均不显著，仅少数有微热、咳痰或全身不适等症状。胸部X线检查发现肺野内散布有点状、小斑片状或大片状不均匀密度的阴影，通常以右下肺野较为显著，持续时间较长，为48～165天（平均95.7天）。血象无特殊改变。冷凝集试验阴性。磺胺类药物、青霉素、氯霉素治疗均不能使肺部X线征改善。肺部病变大概由于腮腺炎病毒侵犯肺间质及肺泡壁所致。

临床症状以发冷、发热、疲乏、淋巴结肿大、咽充血、肌酸痛、头痛、纳差等最为常见。肺炎的表现主要为咳嗽、胸痛，部分病例有血丝痰或铁锈色痰。体检仅1/3病例有肺实变征，但X线检查所有病例均有显著改变。X线胸片所见可分为斑片状、磨玻璃状、堆云状肺部阴影或肺纹理增多，其中以磨玻璃状阴影最具特征性。斑片状阴影与肺炎支原体肺炎所见者相似。病例都有传染性单核细胞增多症的血象，均呈阳性嗜异性凝集反应，经豚鼠肾吸收后，效价在1∶64～1∶2048之间。

此病主要须与肺炎支原体肺炎相区别，二者的X线征可有相似之处，且均可有阳性的嗜异性凝集反应与冷凝集反应，偶尔在传染性单核细胞增多症时，冷凝集试验效价可相当高，故阳性嗜异性凝集反应须经豚鼠肾吸附试验证实或（及）作冷凝集素类型测定，方有鉴别诊断意义。

此外，传染性单核细胞增多症时，血象多有大量的异形淋巴细胞出现，而在肺炎支原体肺炎则无此现象；前者对四环素类抗生素治疗的疗效不确定，也与肺炎支原体肺炎有所不同。表2-9可作为二者鉴别的参考。

细菌性肺炎的病原体因患病环境不同而有差异。社区获得性肺炎以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌以及非典型病原体常见。医院获得性肺炎除了以上细菌外，还有金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属和肺炎克雷伯杆菌等。病原体可通过空气吸入、血流播散、邻近感染部位蔓延、上呼吸道定植菌误吸、胃肠道反流物误吸和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。细菌性肺炎常以恶寒或寒战、高热起病，呼吸道症状较重，血白细胞增多常在15.0× 10 ⁹/L以上（肺结核可例外），分类以中性粒细胞占优势，并有明显的核左移与中毒性颗粒。血C-反应蛋白和降钙素原升高。

发病多见于冬春季节，青壮年男性罹患较多。发病前常有受凉、淋雨、饥饿、疲劳、醉酒病毒感染史。起病急骤，多以寒战突然起病，继而高热，多呈稽留热型。颜面潮红，呼吸浅速，甚至出现呼吸困难与发绀。患侧胸痛常见。咳嗽频繁，初为干咳，2～3天后咳出少量黏稠痰液，常呈铁锈色，以后逐渐变为脓性。可有唇疱疹出现。肺部病变部位常可发现轻浊音与捻发音。血象早期呈现白细胞增多、显著核左移与中毒性颗粒。

在病期第3～4天病变侵及整个肺叶，出现明显肺实变体征，浊音界与受累肺叶的境界相一致，听诊发现支气管呼吸音、细湿啰音与捻发音，此时临床诊断更为明确。

肺炎链球菌肺炎早期无特征性表现，凡患者突然畏寒或寒战、高热、胸痛伴肺部呼吸音减弱，白细胞增多，须考虑此病的可能性。胸部X线检查对早期诊断最有帮助。在发病后24～36小时作X线检查，受累肺叶可见有阴影出现，而此时体检可尚无典型的实变体征。此阴影通常从肺门向外周扩展，最后侵及整个肺叶，但目前典型的大叶性病变不多见。痰液涂片染色镜检及培养可证明肺炎链球菌的存在。尿肺炎链球菌抗原可阳性。

近年国内报道的重症肺炎，患者以中、老年人较多，但青壮年者也不少。患者的主要临床表现为高热或体温不升，呼吸困难，明显发绀，白细胞增多或减少，但核左移显著。重症肺炎有时局部体征不明显，甚至有时须经尸检才能证实诊断。

有的病例早期出现意识不清、谵妄、抽搐、昏迷、脑膜刺激征等症状，而肺炎体征尚未显露，易误诊为败血症、流脑、脑炎等疾病。个别病例表现为发热、腹痛、黄疸，可误诊为急性胆囊炎。个别右下叶肺炎患者呈右下腹痛，可误诊为急性阑尾炎。因此凡在肺炎多发的冬春季节，遇见原因未明的急性发热兼有上述表现者，切勿忽略肺炎的可能性，如病情许可应及时做X线检查以明确诊断。

临床特点类似肺炎链球菌肺炎。国内报道的一组病例中，患者都为中年与老年男性，多发于慢性消耗性疾病与免疫力低下的基础上，如原有肺部疾病、糖尿病、手术后和酒精中毒的患者。此病发病急骤，以寒战、高热起病，并有胸痛、呼吸困难与发绀，患者呈急性重病容。神经精神症状也常见。重症病例可迅速发生休克而危及生命。痰为砖红色、血样，或胶冻样类似杨梅果酱，甚黏稠，但也可呈铁锈色。痰中可发现大量肺炎克雷伯杆菌。血象常呈中等度白细胞增多，核左移。肺实变体征可能早期出现，但无典型体征者较常见，甚至X线照片上显示大片致密阴影时，体检仅发现轻浊音和不明显的支气管呼吸音。主要并发症有脓胸、气胸、败血症和慢性肺炎等。

X线检查病变包括大叶实变、小叶浸润和蜂窝状脓肿（坏死性肺炎）形成。大叶实变多位于右上叶，重而黏稠的炎性渗出物使叶间裂呈弧形下坠。免疫功能抑制和慢性肺部疾患者表现为小叶浸润。16%～50%伴脓肿形成，形成单个或多个薄壁脓肿，最后遗留广泛性纤维性变或变为迁延性慢性肺脓肿。

临床上遇见年纪较大、全身情况较差的急性肺炎患者，痰中发现较多的疑似肺炎克雷伯杆菌时，应提高警惕。特别是在青霉素治疗下未见好转，肺部病变反而进展时，或在病程中迅速发生休克时，应立即作痰涂片及培养检查。

金黄色葡萄球菌引起的急性化脓性炎症。常发生于有基础疾病如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病或原有支气管肺疾病者。儿童患流感或麻疹时亦易罹患。年老、体弱、较长期应用广谱抗生素或糖皮质激素等均为发病诱因。

多急骤起病，高热、寒战，发热多呈不规则型或弛张型，胸痛，痰脓性，可早期出现循环衰竭。此病与肺炎链球菌肺炎在临床上的不同点是：败血性经过，热程较长（2～4周），治疗显效后徐缓解热。特征性痰呈脓血性或黏液脓性，与肺炎链球菌肺炎的铁锈色痰有所不同。约半数病例出现皮疹，可为荨麻疹、出血性斑丘疹、瘀斑或瘀点等，而无唇疱疹出现。胸部体征早期不显著，仅呈轻浊音、呼吸音减弱及细湿啰音。胸部体征往往与严重的呼吸困难、发绀、血性痰、休克等症状不相称。

血白细胞增高，中性粒细胞比例增加，核左移并有中毒颗粒。此病的X线特点是：多发性小叶性炎症浸润阴影，但也可为大叶性，病灶内空洞形成、蜂窝状改变或肺气囊肿的出现等，其中尤以后者对诊断更有价值。痰、胸腔积液或血培养的阳性结果，有助于本病的确诊。

临床上如患者有下列表现之一时，须考虑金黄色葡萄球菌性肺炎的可能性：①恶寒或寒战、发热，咳嗽，胸痛，气促，咳脓血痰及伴有皮疹者；②败血症或流感后出现与胸部体征不相称的呼吸困难、发绀等症状，发热迁延不退或退热后又复燃者；③短期内两肺多发性炎症病灶，或一侧肺炎早期即出现肺脓肿、胸膜炎或肺气囊肿者；④已诊断为肺炎，但对青霉素治疗无良好反应者。遇此情况应做细菌学检查，同时加强抗菌药物的应用。

铜绿假单胞菌是医院获得性肺炎的常见病原体，它容易定植于呼吸道，广谱抗菌药物的使用会增加其定植风险。有文献报道4%～15%COPD患者痰中可分离到该菌。其近年来发病率呈上升趋势，且由于铜绿假单胞菌极易耐药，并不易为呼吸防御机制杀灭，治疗困难，病死率高。细菌的入侵途径通常是上呼吸道、皮肤与消化道。由于大面积皮肤烧伤合并铜绿假单胞菌感染而引起肺炎者也有时可见。高龄、体弱、原有慢性心、肺疾病、应用广谱抗生素以及器械污染等，是常见的发病诱因。

此病临床上除急性肺炎表现外，往往早期出现谵妄、发绀，并有倒错性发热（即热峰在每天上午出现）及相对缓脉。咳嗽时伴黄脓性痰，少数患者咳出的痰呈浅绿色。重症者可有低血压或休克。胸痛和咯血不常见。肺部X线征是双下肺广泛支气管炎性肺炎，伴有结节状阴影及多发性小脓肿形成，肺脓肿发生较早。

此病经过较重，预后凶险。血流感染发生率低，多见于免疫抑制宿主，因此确诊有赖于痰或胸腔积液的细菌培养。

支气管扩张并发急性细菌感染时，患者有发热、咳嗽、咳脓痰等症状，或咯血后出现感染的症状。X线胸片所见类似支气管肺炎、干酪样肺炎或浸润型肺结核。诊断须根据既往病史与治疗效果。如过去屡次在同一部位发生肺炎，则强烈支持支气管扩张合并感染的诊断。此病经积极的抗菌治疗后，往往迅速得到控制，大片阴影逐渐消失，成为索条状卷发阴影。有些感染经治不愈，要考虑是否合并非典型分枝杆菌感染、结核感染等。

急性肺脓肿根据感染途径可分成三个类型：

大多数肺脓肿主要由于吸入上呼吸道或口腔内带有细菌的分泌物所引起。全身衰弱、受凉、醉酒、中毒、鼻窦炎等常为发病基础。麻醉与手术、食物反流或呕吐、昏迷状态、溺水等均可为诱因，而睡眠中吸入感染则被认为是最常见的诱因。致病菌多为厌氧菌，其他常见菌有化脓性链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌等，但往往是多种细菌的混合感染。

患者往往以恶寒或寒战、高热、虚弱、胸痛、心率加快等症状急骤起病。体温常呈弛张热、稽留热或不规则型热。患者大多无呼吸困难与发绀。胸部体征常不显著，但也可呈轻浊音、呼吸音减弱或粗糙、散在性湿啰音等。白细胞显著增多与核左移。只根据胸部体格检查，易忽略肺脓肿的诊断，尤其是深在的肺脓肿往往无明显的体征。炎症浸润破溃后形成脓肿，脓肿向支气管穿破时患者突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，静置后多可分为三层：上层为泡沫样痰，中层为黏液样成分，下层为坏死组织。

脓肿分布多位于右肺，右上肺的后段最常累及，其次为左、右下肺叶的背段。X线检查早期可见肺野有单个或多个界限模糊的片状阴影。嗣后此阴影的中心变为圆形透亮区，出现气液平面，转换体位时此气液平面随之改变，据此可以确定肺脓肿的诊断。

某些细菌性肺炎（金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等）、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。支气管异物阻塞，也是导致肺脓肿特别是小儿肺脓肿的重要因素。肺部邻近器官的化脓性病变，如膈下脓肿、肾周脓肿、脊柱旁脓肿或食管穿孔等波及到肺也可引起肺脓肿。阿米巴肝脓肿好发于右肝顶部，易穿破膈肌至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。

通常并发于败血症，特别是金黄色葡萄球菌败血症的病程中。细菌性栓子血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。脓肿常为多发性，且常为双侧性。患者在全身感染的基础上发病，常伴高热、寒战、胸痛、咳嗽及血痰。痰量不多，肺部体征不明显。诊断主要依靠X线检查。胸部平片显示双肺多发性圆形病灶。脓肿形成后可见气液平面，有的形成张力性脓腔，可破裂而发生脓气胸。血培养常有致病菌生长，提示脓肿发生在败血症的基础上。也应细致检查其他器官的迁徙性化脓病灶。

血行播散型肺结核、浸润性肺结核、空洞性肺结核、干酪样肺炎、结核性胸膜炎等都可引起急性发热与肺部病征，临床上须与其他原因的肺部病变相区别。

亦称急性粟粒型肺结核，多见于婴幼儿和青少年，特别是营养不良、患传染病和长期应用免疫抑制剂导致抵抗力明显下降的小儿，也可见于成人。起病急，持续高热，中毒症状严重。虽然病变侵及两肺，极少有呼吸困难，但也有发生急性呼吸窘迫综合征者。可有全身浅表淋巴结肿大，肝脾大，有时可发现皮肤淡红色粟粒疹和脑膜刺激征。体检时肺部叩诊与听诊体征轻微或缺如，与病情的严重性不相称，如不注意常易致误诊。X线胸片和胸部CT可见由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均匀的粟粒状结节阴影，结节直径2mm左右。参见第28节。

属于继发型肺结核，由新发的吸入感染，或由局限性病灶、播散性病灶恶化而成，为活动性肺结核。罹患者多在20～30岁。轻者无明显症状，有些患者呈急性发热，与流行性感冒的临床表现相似，其他为长期微热、心悸、盗汗、乏力、容易烦躁、微咳、咳痰、厌食、体重减轻等中毒症状。

肺部体征因病灶大小、数量及部位而定。病灶小者无异常体征。病灶较大或较多时，可出现轻浊音与细湿啰音（多在锁骨下窝部位）。血沉中等度增速。痰中常可检出结核杆菌。

X线检查显示下列特点：病变部位不定，在成年人多发生在肺尖、锁骨下部；病变多样性，阴影密度较浅，如絮状，边缘模糊，界限不清，可融合和形成空洞。

鉴别诊断上须与肺炎支原体肺炎、不完全性大叶性肺炎、肺吸虫病、支气管扩张合并感染等相区别。

下肺结核　下肺结核临床上少见，可见于艾滋病、糖尿病和其他免疫抑制患者的肺结核，病变位于肺门以下，发病右下叶多于左下叶。咯血是常有的症状；全身中毒症状与一般上肺结核无差异，但病程发展较快。发病常类似支气管肺炎。X线阴影特征与一般肺结核相同，但以大片状广泛浸润为多，且在早期即可有肺不张与空洞形成。早期诊断往往较为困难，最易误诊为肺脓肿与肺炎，有时甚至被误诊为肺包虫病。下列几点有助于早期鉴别诊断：

1.下肺结核患者有恶寒、寒战者少见。咳嗽与胸痛一般较肺炎或肺脓肿为轻，脓痰不多见，病程则较肺炎或肺脓肿为长。

2.大多数下肺结核患者的白细胞总数在正常范围内。

3.肺脓肿与下肺结核好发部位虽然都在肺下叶背段，但青年患者在下叶背段有空洞性病变，而症状与肺脓肿不尽相符时，应注意下肺结核的可能性。

4.下肺结核诊断的主要根据是痰中查得结核杆菌，应反复进行痰集菌涂片检查，必要时作培养或动物接种。

5.相当数量的下肺结核患者同时有支气管内膜结核，支气管镜检查是诊断的重要方法之一。

亦属于继发性型肺结核，临床症状较多，发热，咳嗽，咳痰和咯血等。空洞形态不一，可呈虫蚀样空洞、薄壁空洞、厚壁空洞、张力性空洞以及干酪溶解性空洞等，多有支气管播散病变。空洞内一般无气液平面，空洞周围炎性病变较少，常伴有条索、斑点及结节状病灶。痰中一般容易检到结核杆菌。合并肺炎时，应与肺脓肿相鉴别。

亦属于继发型肺结核，与浸润性肺结核不同，主要是干酪样变化比病灶周围炎变化显著，进展急剧，是严重的结核病类型。干酪样肺炎起于结核杆菌的支气管播散，在机体抵抗力极度降低和对结核杆菌过敏反应增高的情况下发病，临床与病理上可区分为大叶性干酪样肺炎与小叶性干酪样肺炎两种：

发病急，与肺炎链球菌肺炎相似，但温度上升较慢，经2～3天升至39～40℃，逐渐转为弛张热，并有恶寒、呼吸困难、胸痛、咳嗽、咳痰、痰中时有带血、纳差、极度疲乏等症状。体检可发现呈大叶分布的肺实变体征。X线检查发现大片阴影，数周后可溶解形成空洞，呈虫蚀样空洞。血象白细胞计数正常或轻度增多。大部分于发病一个月左右痰中发现结核杆菌。此病主要须与非结核性大叶性肺炎（主要是肺炎链球菌大叶性肺炎）相鉴别。干酪样肺炎发病较后者为慢，无唇疱疹，无铁锈色痰，颜面苍白而非潮红，痰中可找到结核杆菌，血中白细胞数通常在15.0×10 ⁹/L以下，对青霉素疗效不佳，且患者发病前往往已有食欲欠佳、消瘦、潮热、盗汗等结核全身中毒症状。由于此病经过严重，凡遇到大叶性肺炎而疑为结核性时，应即积极进行抗结核治疗，以免耽误病情。干酪样肺炎兼有空洞时须与肺脓肿相鉴别，前者有空洞形成时痰中应找到结核杆菌。

多见于病程长、治疗效果不佳、全身情况及抵抗力很差的慢性肺结核患者，或发生于并发糖尿病的肺结核患者，主要病变是散布于两肺的多数性干酪样病灶。这些病灶可同时或分批出现。X线胸片上显示大小不一、边缘模糊的阴影.可能为3～5片至7～8片不等。上述情况的患者如突然发生急性肺部感染的症状，如畏寒、发热、咳嗽、咳痰、脉快、呼吸困难、发绀等时，应考虑小叶性干酪样肺炎的可能性。体检可发现两肺散在性干性与湿性啰音，但叩诊浊音不显著。小叶性干酪样肺炎早期与非结核性小叶性肺炎不易鉴别，主要鉴别根据为前者血中常无白细胞增多，或仅轻度增多，而后者常有明显的白细胞增多；前者痰中常可找到结核杆菌而后者则无。

本病首次在美国（1976年）发现，近年国内多处亦发现有散发病例，还曾有暴发性流行。潜伏期2～10天。临床表现为倦怠、头痛、肌痛、发热（可达40℃或以上）和相对缓脉等，可有畏寒或寒战，或不同程度的消化道症状与精神神经症状。咳嗽逐渐出现并加剧，伴胸痛与咳黏液痰，痰数日后转为脓性。突出的血生化改变为低钠血症与低磷血症。部分病例可合并肝功能损害。典型X线胸片为早期一侧肺下野出现境界不清的浸润阴影，多呈斑点状间质浸润或致密性实变。其后扩大至一侧肺下野乃至一侧肺野。部分病例可累及双肺。1/3～2/3病例有不同程度的胸腔积液。患者痰液、胸腔积液和气管吸出物中均可检出军团菌。血清特异性免疫学检查亦有助于诊断。尿军团菌抗原及呼吸道分泌物直接荧光抗体染色法有助于本病早期诊断，前者敏感性是80%～90%，特异性是98%～100%，检测时间小于1小时，但后者敏感性较低。聚合酶链式反应（PCR）也有助于诊断，血、尿标本的敏感性为75%～82%，特异性90%～100%。诊断上本病与其他社区获得性肺炎相比较，头痛、腹泻、肌酸激酶值升高、严重低钠（＜130mmol/L）、肝功能异常、对β-内酰胺类抗生素不敏感在军团菌肺炎中多见。1998年温思罗普大学发表了温思罗普大学医院（WUH）标准，以便于区分军团菌肺炎和其他细菌感染的肺炎（表2-10）。但回顾性分析发现该标准能较好的区分军团菌肺炎和其他细菌感染的肺炎，但假阳性率较高。如用大环内酯类及氟喹诺酮类等药物治疗有效也支持诊断。另外，治疗后临床症状好转而胸片仍进一步恶化也是本病的特点之一。Fiumefreddo等提出另一社区获得性军团菌肺炎的临床诊断评分，分别是发热、无痰、血钠降低、LDH升高、C-反应蛋白升高和血小板降低6个指标，每项1分共6分，分值越高军团菌病可能性越大，≥4应高度怀疑军团菌病，此评分与WHU标准相比更为简单易用。其他还有CBPIS军团菌病评分系统也可应用（Clinical Infectious Diseases.2003；37：483-9）。

据近年一组37例患者的综合分析，35%有胃肠、肝、肾和神经精神异常的肺外症状，38%有低钠血症，40%合并胸腔积液，17%合并肺脓肿。由此可见本病临床表现为全身性症状和呼吸系统症状。X线胸片肺部病变的恢复迟于临床改善，有些病例仍有进展。

诊断炭疽病须注意流行病学史。此病是重要职业病之一，主要见于从事畜牧、皮毛、毛织等职业的人，或曾与病畜接触的人。近年有用于生物恐怖活动。肺型炭疽病的发生是由于吸入混有炭疽杆菌芽胞的尘埃而致感染，又称“吸入性炭疽”，预后很差，但临床上少见。凡遇有急性发热患者伴有肺部感染症状，咳泡沫样血痰而兼有上述流行病学史者，须考虑有肺型炭疽病的可能性。

发病急骤，有寒战、高热、咳嗽、胸痛、大汗、心率增速、气促、喘鸣、发绀等症状，继而咳出锈色或血样痰。患者神志一般清醒。重症者发绀显著，血压下降，脉搏细速，有明显的休克现象。肺部体征仅可闻及散在的细湿啰音，或有胸腔积液征。体征与病情严重程度不成正比。血象白细胞数增高。

确诊须依靠细菌学检查。痰与胸腔渗出液直接涂片，均可发现革兰氏染色阳性、具有荚膜的粗大的炭疽杆菌。培养也容易获得阳性结果。

鼠疫是危害人类最严重的烈性传染病之一，病原体为鼠疫杆菌，传染源为受感染的鼠类或其他野生啮齿类动物。

鼠疫潜伏期多为2～3天，甚少超过5天。肺型鼠疫可分原发性与继发性两种。前者于发病后即出现肺部征象，表现为急性肺-胸膜炎；后者则继发于腺鼠疫之后。

肺型鼠疫发病急骤，患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳痰。痰最初为黏液性，后变稀薄稍带泡沫，不久可成为鲜红色血样，痰中含大量鼠疫杆菌。呼吸困难与发绀迅速出现。肺部体征多不明显，有时可发现肺部局限性浊音、散在性湿啰音与捻发音、胸膜摩擦音。X线检查可为正常或仅发现轻微病变，往往与病情的严重性不相称。肺型鼠疫常发展为败血症，未接受及时有效治疗者常于2～3日内死于心力衰竭、出血、休克，病死率高达70%～100%。

凡在鼠疫可能发生的地区和环境，遇有急性肺部感染患者，有明显的中毒症状、早期衰竭，或同时有淋巴结肿痛及出血现象，应考虑此病的可能性。痰液细菌学检查（包括涂片及培养）容易获得阳性结果，对确诊提供可靠依据。

类鼻疽是类鼻疽伯克霍尔德菌（类鼻疽假单胞菌）引起的人兽共患传染病，主要通过污染的水源、土壤经破损皮肤传染，或经污染的食物由消化道传染。其发病具有地域性分布，主要在热带和亚热带，属于地方性传染病，我国海南、广东、广西、福建、香港、台湾是多发地区。类鼻疽病多发于中年（22～66岁，平均47岁）男性，农民与渔民多见，大多有基础疾病，如糖尿病、继发型肺结核和类风湿关节炎等。畏寒、发热见于所有患者。急性肺部感染是类鼻疽病的最常见类型，约占70.5%，可为轻症的肺炎至严重的坏死性肺炎。起病多急骤，恶寒或寒战、高热（多呈稽留热）、头痛、全身肌痛、胸痛、干咳或有咯血，呼吸困难、休克和败血症等，体检有局部皮肤脓肿、肝脾和淋巴结肿大，肺部体征少，可有湿啰音。大多患者血白细胞升高，中性粒细胞占优势。半数患者有肝功能损害，71%血培养类鼻疽假单胞菌阳性。胸部X线大多数为肺上叶病变，有浸润病灶及（或）空洞，空洞多为单发，大小差异很大，少有液平，常可与肺炎、肺结核或其他慢性肉芽肿疾病混淆。确诊主要依靠病原菌分离及血清学检查。病原学标本可来自血液、脓肿液、痰液和尿液等，血清学检查则用标准类鼻疽伯克霍尔德菌诊断血清，类鼻疽特异性抗体可阳性。

土拉菌病一般发生在夏季，潜伏期通常为1周。起病急骤，体温迅速上升达39～40℃，伴全身乏力，畏寒，头痛，背痛，全身肌痛。病情发展时出现谵妄、昏睡、烦躁不安等急性全身中毒症状。患者体温升高持续2～5天，随之徐缓下降。细菌侵入部位的局部淋巴结首先有痛感，2天内皮肤呈现原发性病灶，多发于手或手指。开始呈红丘疹，继而发生脓疱，破溃后，形成中心性坏死，逐渐变成边缘较硬的溃疡。肿大的局部淋巴结，亦可破溃。病程一般持续3～4周，恢复缓慢，约需2～3个月或更长。伤寒型（全身型或胸膜肺型）的土拉菌病是一种小叶性肺炎，病程为迁延性（1～2个月或更长），有时痰中带血，有化脓的倾向。患者常有较轻的中毒症状，肺部体征不明显，无唇疱疹及显著的白细胞增多，但往往并发干性或渗出性胸膜炎。诊断依靠流行病学史及细菌血清学检查。

衣原体是一种介于病毒、细菌和立克次体间的微生物，更近似于细菌，其大小约0.2～0.4μm。可引起肺炎的衣原体主要有肺炎衣原体（TWAR）和鹦鹉热衣原体两种，少数由沙眼衣原体引起。

肺炎衣原体可引起上呼吸道感染，如鼻窦炎、中耳炎和咽炎，也可引起下呼吸道感染，如支气管炎和肺炎。近年肺炎衣原体肺炎患病率有增高的趋势，多感染儿童和老年人，占社区获得性肺炎的6%～19%，国内近年报道一组665例社区获得性肺炎肺炎衣原体占6.6%。起病多隐袭，早期表现为上呼吸道感染的症状，如声嘶、咽痛、发热等，症状通常较轻，数天或数周后患者上呼吸道症状减退，开始出现咳嗽，提示下呼吸道受累。其他症状有肌痛、头痛、不适和乏力。重症感染可有脓痰、呼吸困难等，多见于COPD和心力衰竭患者。可伴有肺外表现如中耳炎、结节性红斑、心内膜炎、关节炎、甲状腺炎、脑炎和吉兰-巴雷综合征等。X线胸片显示肺叶或肺段的浸润病灶，多见于下叶。

病原体分离培养、聚合酶链反应、血清学试验如微量免疫荧光（MIF）抗体试验和补体结合（CF）抗体试验等有助于确诊。本病需与病毒性肺炎、支原体肺炎、流行性感冒、肺结核、真菌感染等鉴别。

鹦鹉热衣原体寄生于鹦鹉、鸽、鸡等100余种家禽和野生鸟类体内，主要感染禽类和低等哺乳类动物，人类并不常见。通常发生于与受感染鸟密切接触者，感染途径为通过呼吸道吸入疫鸟排泄物气溶胶所致。病原体吸入体内后首先进入肝脾的网状内皮细胞进行增殖，再经血路进入肺和其他器官，所以人类的鹦鹉热既可以是呼吸道感染，也可能是以呼吸道为主的全身感染。

起病多隐袭，病情轻者如流感样症状。重症肺炎者多有寒战、发热、体温逐渐升高，第1周内可达40℃以上，热程3～4周，伴乏力、头痛、关节肌肉疼痛，亦可有结膜炎、口腔炎、鼻出血或出现类似伤寒的玫瑰疹。1周左右才出现呼吸道症状，如咳嗽、少量咳痰或痰中带血，病变严重者可有呼吸困难及发绀。病程中尚可出现纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状，心肌炎、心内膜炎及心包炎，亦可有嗜睡、谵妄、木僵、抽搐、意识不清等神经精神症状。体检肺部体征常较症状轻，病初可无明显体征，以后可有湿啰音，少数患者可有肺实变征或胸腔积液征。X线胸片显示早期从肺门向外放射的浸润病灶。病灶可融合呈叶性分布，以下叶多见。常有弥漫性支气管肺炎或间质性肺炎的X线表现。肺内病变吸收缓慢。

本病确诊须依靠衣原体分离培养及（或）特异性血清学检查。PCR诊断效果更佳。本病需与病毒性肺炎、支原体肺炎、流行性感冒、肺结核、真菌感染等鉴别。与肺炎衣原体肺炎的鉴别主要是后者通常无鸟类接触史，临床症状较轻，体温很少超过37.8℃，且很少累及呼吸道以外器官。微量免疫荧光（MIF）抗体试验可用于鉴别不同的衣原体。

沙眼衣原体包括15个血清型，引起人类沙眼、性病淋巴肉芽肿、包涵体性结膜炎、生殖道感染，以及新生儿肺炎。在极少数情况下，沙眼衣原体也引起免疫缺陷成人患者的呼吸道感染，甚至正常成人的社区获得性肺炎，病因不清。

沙眼衣原体新生儿肺炎主要见于2～12周新生儿及婴儿，通过感染的母亲产道时受感染。大多数无发热，起始症状通常是鼻炎、伴鼻腔黏液性分泌物和鼻塞。随后发展为断续的咳嗽，呼吸急促和肺部啰音，可伴有心肌炎和胸腔积液。肺部X线显示间质浸润。半数患儿可伴有急性包涵体性结膜炎。

支原体是介于细菌和病毒之间，能独立生存而不需要寄身于其他生物细胞的最小微生物，目前已知的支原体有80余种。

由肺炎支原体感染引起的肺炎称为肺炎支原体肺炎，此病秋冬季节多见，但季节性差异并不明显。青壮年较易罹患。国内调查占社区获得性肺炎的20.7%，且多合并其他细菌感染。潜伏期1～2周，缓慢起病，发热呈中等度，多持续约1～2周，也可持续3周。咽痛与咳嗽是常见的症状，发病初期以阵发性干呛性咳嗽为主，以后约半数病例可咳少量黏液痰或痰中带血丝，或小量咯血，而无铁锈色痰。这种呛咳和痰的特征是大叶性肺炎所少见。全身症状较为明显，如乏力、头痛、咽痛、纳差、腹泻、肌痛、耳痛等。体格检查肺部体征与X线征不相称，虽X线检查有显著的改变，但肺部实变征象却不明显。

血象白细胞总数多数正常，分类可呈相对性淋巴细胞增多与轻度或中等度嗜酸性粒细胞增多，这与细菌性肺炎的鉴别有一定意义。血清冷凝集反应阳性率高达80%，效价达1∶32或以上有诊断价值，于病程第2～3周阳性率较高。血清支原体IgM抗体≥1∶64，或恢复期抗体滴度有4倍升高，可进一步确诊。直接检测呼吸道标本中肺炎支原体抗原，可早期快速诊断。

X线检查肺部阴影往往在发病后2～5天出现，通常有下列三项特点：①肺纹理增多；②沿增多的肺纹理出现不规则的斑片状实质阴影；③多数改变集中于肺门附近。病变所在以下叶为多。上述的X线征大多于1～4周内消散。单纯依靠X线检查往往难于与不完全性大叶性肺炎、浸润型肺结核、癌性淋巴管炎等相区别。

肺炎支原体肺炎的诊断须综合全面检查结果而确定。主要根据是：①急性肺部感染具有感冒样症状，阵发性呛咳以及全身性症状；②X线检查有上述的改变；③血清冷凝集反应滴度在1∶32或以上，及（或）血清肺炎支原体IgM抗体滴度≥1∶64，或有4倍以上升高；④青霉素治疗无效而大环内酯类、氟喹诺酮类和四环素类抗生素有良好疗效；⑤有条件时可从痰或咽洗液中分离出肺炎支原体。近年有作者认为PCR技术可为肺炎支原体感染提供早期快速敏感特异的病原学诊断方法。

此病最易误诊，由于肺部实变征不明显，如无X线检查易误诊为流感或急性上呼吸道炎、支气管炎。有时患者因急性发热兼有上呼吸道炎症状，经常规X线胸部检查而发现。

立克次体是介于细菌和病毒之间的微生物，有类似一般细菌的形态和结构，绝大多数又具有与病毒相似的在宿主细胞内才能生长、繁殖的特性。

Q热是由Q热立克次体（贝纳柯克斯体）引起的急性传染病，大部分患者有间质性肺炎。许多野生动物、家畜、家禽都可自然感染。与病畜或其排泄物接触或饮用其生乳为主要的感染方式。

潜伏期9～26天，平均为10～14天，但在吸入感染时可缩短至3天。患者多以恶寒、高热而急骤发病。发热呈弛张热型，一般持续5～14天左右，然后迅速下降或于2～3天内降至正常。少数热程可持续3个月以上。剧烈的持续性头痛往往是此病的特征，肌痛与关节痛也常见。但与其他立克次体病不同，此病无皮疹，外斐试验阴性。

间质性肺炎通常在病期第3～4天出现。患者虽有肺部感染，但一般只有轻微的咳嗽，无痰或咳少量黏液性痰。胸部X线检查显示均匀模糊阴影，多侵及一个肺叶，尤以左下肺叶为多见。此病的特点是肺部体征多不明显或缺如，一般也无明显的呼吸道症状，但X线检查常能发现肺部有炎症。往往呈相对性缓脉，冷凝集试验阴性。

Q热的确诊须依靠病原体分离与血清免疫学检查。补体结合试验在病程第7～10天开始阳性（1∶32～1∶64），滴度逐渐上升，至第20～30天达高峰（1∶160～1∶640），以后逐渐下降。毛细管凝集试验的敏感性和特异性均较高。间接免疫荧光试验的抗体效价1∶64～1∶128或双份血清抗体效价升高4倍以上有诊断意义。

本病主要须与肺炎支原体肺炎相区别。肺炎支原体肺炎有较明显的上呼吸道症状，冷凝集试验常为阳性，但最可靠的鉴别方法仍为Q热立克次体分离或补体结合试验。

本病与布鲁菌病的传染源及传播途径有共同点，故二者混合感染亦有之。

恙虫病的组织病理变化主要在血管系统，可见局灶性或广泛性血管炎、血管周围炎和血栓形成，导致全身多脏器损害，其中肺部损害较为常见，表现为肺充血、出血性肺炎或继发性支气管肺炎。

恙虫病临床特点为突然起病、高热、皮疹、淋巴结肿大、肝脾大和焦痂等。肺炎者主要表现为咳嗽，多为干咳或轻咳，可有咳少量白色黏痰、胸闷、胸痛，严重时可出现间质性肺炎，以呼吸困难为主，可出现发绀、急性呼吸衰竭。肺部体检可有湿啰音，少数有干啰音，或仅肺部呼吸音变粗。X线胸片提示肺浸润，双侧多见。肺间质炎症改变表现为肺纹理增多及模糊，呈网状影，并有小斑点病变。肺部炎性渗出病变表现为增粗肺纹理间可见斑片状、小片状、部分呈大片状密度均匀、边缘模糊阴影。可有肋膈角变钝与胸腔积液。合并急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）者胸部X线可表现双肺弥漫性浸润阴影、磨砂玻璃样改变。

恙虫病诊断上具备以下其中3项者可作诊断：①有野外接触史；②高热并发现特征性焦痂或溃疡；③淋巴结肿大、皮疹；④外斐试验1∶160以上。肺部合并症者除符合恙虫病诊断标准，有肺部临床表现和胸部X线改变外，需注意排除其他肺部疾患，如支原体肺炎、肺炎链球菌肺炎、浸润性肺结核等。

肺出血型钩端螺旋体病即钩端螺旋体性出血性肺炎，是近年来比较多见的急性感染。患者多无黄疸，肝、肾损害较不显著，较易误诊。

据一组对43例患者资料总结的报道，大多起病急骤，有恶寒或寒战、高热、头痛、全身肌痛等症状，类似流行性感冒；部分起病较缓，仅轻微发热伴有鼻咽部症状，易与轻症流感或急性上呼吸道感染相混淆。2～3天后出现咳嗽、痰中带血、咯血、胸闷、气促及轻度发绀。有的病例发生大咯血，引起严重呼吸困难、发绀甚至窒息。患者肺炎症状虽显著，但胸部体征较少，仅部分病例叩诊呈轻度浊音和闻及湿啰音。患者通常并发心肌炎，表现为胸闷、脉搏加速与心电图改变。

X线征常在病程4～11天出现，也可较早或较迟，胸片上呈现双侧肺野斑片状模糊阴影，以中、下肺野尤著，其性质大多属于出血性炎症性实质性病变。胸部CT可见多形态变化表现，可早期发现X线胸片没有显示肺内出血改变，亦可显示病灶形态与分布范围，能判断肺部出血的程度。值得注意的是，部分病例在出血性肺炎症状尚未出现前已有异常的X线征，为早期诊断提供重要根据。

在有钩端螺旋体病的地区，值夏、秋季流行季节，遇有类似流感或急性上呼吸道感染患者，须警惕此病的可能性。患者发病前3～20天曾与疫水有接触史，尤其是初到该地区者，对提示诊断有重要意义。若患者已出现出血性肺炎症状，则可能性更大，但须与其他原因的肺炎、肺结核相鉴别。胸部X线检查对鉴别诊断帮助颇大，确诊须依靠病原学与血清学检查。

肺部真菌感染是最常见的深部真菌病。罹患者多有接受广谱抗生素、糖皮质激素、细胞毒药物或免疫抑制剂等治疗；或有慢性基础疾病如糖尿病，心、肺、肾、肝等疾病；或人免疫缺陷病毒（HIV）感染或艾滋病者。故诊断时应详细询问病史和用药史。从患者危险因素、临床特征、微生物学和组织病理学进行诊断分级，见表2-11。

有关肺念珠菌感染在临床上是多见还是很少见的问题一直存在争议。我国16家医院参加的肺真菌病调查显示该病仅次于肺曲霉病，位列第二。此病为白念珠菌或其他念珠菌所引起的急性、亚急性或慢性肺炎。感染途径主要是吸入，其次为血源性播散。临床上分为念珠菌支气管炎和念珠菌肺炎。支气管炎型表现为阵发性刺激性咳嗽，咳多量白泡沫塑料状稀痰，偶带血丝，随病情进展，痰稠如干糨糊状。憋喘、气短，尤以夜间为甚。乏力、盗汗，多不发热。X线仅示两肺中下野纹理增粗。肺炎型多发于免疫功能低下的患者，表现为畏寒、高热，咳白色泡沫黏痰，有酵臭味，或呈胶冻状，有时咯血，临床酷似急性细菌性肺炎。胸部X线显示双下肺纹理增多，纤维条索影伴散在的大小不等、形状不一的结节状阴影，呈支气管肺炎表现；或融合的均匀大片浸润，自肺门向周边扩展，可形成空洞。双肺或多肺叶病变，病灶时有变化，但肺尖较少受累。偶可并发渗出性胸膜炎。

诊断肺念珠菌病，要求合格的痰液或支气管分泌物标本2次显微镜检酵母假菌丝或菌丝阳性，以及真菌培养连续2次以上有同一菌种生长。另外，血清1，3-β-D-葡聚糖抗原检测连续2次阳性可做诊断参考。组织活检见有念珠菌菌丝侵入及炎症细胞浸润，可以确诊。

肺曲霉病主要由烟曲霉引起，临床上主要有五种类型：侵袭性肺曲霉病、气管支气管曲霉病、慢性坏死性肺曲霉病、曲霉肿和变应性支气管肺曲霉病（ABPA）。这些类型的病变临床表现并不一样。

侵袭性肺曲霉病是最常见的类型，症状以干咳、胸痛常见，部分患者有咯血，病变广泛时出现气急和呼吸困难，甚至呼吸衰竭。部分患者可有中枢神经系统感染。中性粒细胞缺乏患者其X线胸片显示以胸膜为基底的多发的楔形阴影或空洞，病变早期胸部CT为晕轮征（halo sign），后期为新月体征。但慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性曲霉病时典型的CT改变很少见，而非特异性肺实变更多见。

气管支气管曲霉病病变主要在大气道，症状为发热、频繁咳嗽、少痰、胸痛、咯血。支气管镜检可确诊，可见气管支气管内假膜、溃疡、结节等病变。

慢性坏死性肺曲霉病亦称半侵袭性肺曲霉病，患者有长期呼吸道症状如咳嗽、咳痰等，也多有发热。X线显示慢性肺部空洞性病变。

曲霉肿（曲菌球）常继发于支气管囊肿、支气管扩张、肺脓肿和肺结核空洞。继发感染时可有发热，症状主要是刺激性咳嗽，常反复咯血，甚至大咯血，痰量一般不多。X线胸片显示在原有的慢性空洞内有一随体位改变而在空腔内移动的团球影。

ABPB为对曲霉过敏者吸入大量孢子后出现发热、喘息、畏寒、乏力、刺激性咳嗽、咳棕黄色脓痰，偶带血。患者多有哮喘病史。哮喘样发作为其突出的临床表现。X线胸片为上叶短暂性实变或不张，一过性肺浸润，磨玻璃阴影伴马赛克征。中央性支气管扩张（肺野内侧2/3的支气管）及壁增厚征象，有黏液嵌塞时表现为指套征或手套征。上述病变可发生于双侧。诊断标准见表2-12。

诊断肺曲霉病除职业史（鸟禽饲养者、酿造工人、农业接触发霉稻谷者等）、机体免疫状态、临床表现及X线检查外，确诊有赖于组织培养及组织病理学检查，或呼吸道标本培养阳性，涂片见菌丝。血清曲霉抗体测定和血、尿、脑脊液及肺泡灌洗液曲霉半乳甘露聚糖测定和PCR测定血中曲霉DNA对本病诊断亦有帮助。变应性支气管肺曲霉病患者的诊断需与支气管哮喘相鉴别。

肺毛霉病少见。此病常继发于糖尿病、肝硬化、结核病、恶性肿瘤、白血病及慢性感染的基础上，一般发生于终末期病变。病理改变主要为急性化脓性肺炎、多数性肺脓肿形成与肺坏疽。临床症状无特异性，主要为咳嗽、咳粉红色与黄红色痰、发热与白细胞增多。此霉可向全身播散，侵犯各脏器（心、肾、脑、肺等）。胸部影像学检查（尤其是胸部CT）可以显示单发或多发性浸润影或结节影，有时呈楔形改变，好发部位多为上叶，可双肺同时受累，下叶较少见。诊断有赖于组织病理学。

肺隐球菌病是由具有致病性的新生隐球菌及其变种感染引起的急性或亚急性肺真菌病，近年患病率有增加趋势。隐球菌经呼吸道侵入，在肺内形成感染灶，本病可呈急性、慢性或血源性播散，常引起隐球菌性脑膜炎。免疫抑制宿主（如AIDS）和健康人均可发病。临床分为无症状型、慢性型和急性型。急性型患者可有发热、咳嗽、咳黏液痰，盗汗、乏力和体重减轻。少数病例呈急性肺炎表现，高热、气急、低氧血症，可导致急性呼吸衰竭。以下线索诊断时可参考：①原先健康者肺部X线显示孤立或多发性结节状或块状阴影，特别是病变位于胸膜下时，常有空洞形成；毒性症状不明显；②免疫抑制患者出现肺部浸润，可单侧或双侧，可出现弥漫性间质性改变或粟粒状阴影；③肺部病变伴有脑膜炎表现者。

诊断可用痰涂片采用墨汁染色，可见圆形厚壁孢子，可有出芽现象，孢子内有反光颗粒，可提示诊断。组织活检可作最后诊断。播散型隐球菌病可做血、尿、脑脊液、皮肤损害的脓液等涂片及培养检查，阳性者可诊断。此外，乳胶凝集试验检测隐球菌荚膜多糖体抗原检测也有助诊断，非脑膜炎患者血清的阳性率为20%～50%。

长期以来肺孢子菌一直被划归为原虫，但DNA研究证实肺孢子菌更接近于真菌，同源性介于子囊菌和担子菌之间。近年来核酸序列分析显示，人类与动物中分离出来的肺孢子菌差异很大。因此，国际上将从人类中检出的病原体改名为耶氏肺孢子菌（pneumocystis jiroveci），而寄生于大鼠的则命名为卡氏肺孢子菌。同时建议保留PCP的缩写用法，但其含义改为肺孢子菌肺炎（pneumocystis pneumonia）。肺孢子菌肺炎是免疫功能低下患者最常见以及最严重的机会感染性疾病之一。近年来发病率急剧增加，与免疫抑制剂、器官移植和艾滋病的流行有关。其感染途径主要为空气传染和体内潜伏状态肺孢子菌的激活。临床上分为流行型（经典型）与散发型（现代型）。流行型主要发生于2～6个月龄的早产儿、营养不良儿；散发型好发于免疫缺陷、肿瘤化疗、长期应用糖皮质激素或免疫抑制剂的儿童和成人。起病缓慢，早期有低热、腹泻、纳差、体重减轻，继而出现干咳、进行性呼吸困难、发绀等，常发生呼吸衰竭。体征常缺如，与症状的严重程度分离。胸部X线检查早期典型改变为双侧肺门周围弥漫性渗出，呈网状和小结节状影，然后迅速进展成双侧肺门的蝶状影，呈肺实变，可见支气管充气征。本病诊断有赖于活检组织特殊染色找到病原体。有文献报道实时定量PCR检测敏感性98%，特异性96%，可帮助分辨患者是否为PCP感染期。

艾滋病患者中PCP是最重要的机会感染之一，约85%左右的晚期艾滋病患者合并PCP，25%的艾滋病患者死于本病。近年国内报告的一组200例艾滋病患者中，已确诊PCP的有12例，其中4例合并结核病，1例合并肺炎链球菌肺炎。患者均有发热、咳嗽，干咳无痰；体温37.5～39.0℃，其中10例有呼吸急促、呼吸困难、发绀。肺部听诊2例有肺底部少许可变性湿啰音，2例少许干啰音。治疗前患者痰PCR检测均阳性，血PCR检测9例阳性；六胺银染色、吉姆萨染色找卡氏肺孢子菌分别有5例和6例阳性。

阿米巴肺脓肿目前已比较少见。病变通常位于右下肺，因此病多由阿米巴肝脓肿穿破横膈至肺所引起，胸膜也同时累及。有时左叶肝脓肿向左膈穿破而引起左侧胸膜、肺阿米巴病。在少数病例中，阿米巴原虫由肠道病灶经血行传播至肺部，有些病例可无肝或肠阿米巴病病史，形成所谓“原发性肺阿米巴病”，易使人误会病变原发在肺。肺阿米巴病患者就诊时往往以发热、咳嗽、咳痰、右下胸痛与右肩放射痛为主诉，发热多为高热，弛张热型，伴或不伴寒战，可有气促、盗汗、纳差等症状。脓肿破入支气管时咳出大量酱红色或巧克力色黏稠脓性痰，对提示本病的诊断有重要意义。体检可发现肝脓肿体征。腹部B超和CT有助于诊断。

阿米巴肺脓肿的主要诊断依据是：①肠道或肝阿米巴病的病史；②大量典型的酱红色或巧克力色黏稠脓性痰，可检出溶组织阿米巴滋养体，但阳性率低于20%；③右下肺叶病变，以及在X线透视下右膈局限性隆起与运动减弱等；④对甲硝唑（灭滴灵）治疗具有迅速而显著的疗效。疑似病例应考虑作抗阿米巴诊断性治疗。

急性血吸虫病较常并发肺部病变。肺部病变的出现距离感染期40余天至2个月左右，约2～3个月之后吸收并遗留少许痕迹。患者的临床表现有发热及其他毒血症症状等，伴有肝大压痛与外周血嗜酸性粒细胞增多。呼吸道症状大都轻微，咳嗽较常见，偶尔有咯血；胸部体征甚少，可有干、湿啰音。X线所见主要为弥漫性浸润，按其病灶显示的形态，可分为：①小斑片状阴影；②片状阴影；③大片状阴影；④粟粒状阴影等四类。

急性血吸虫病肺部病变的主要诊断根据是：①患者有急性血吸虫病的证据；②上述的肺部症状与X线征；③除外其他原因的肺部病变；④吡喹酮治疗疗效良好。

人比翼线虫病系罕见的疾病。自1913年发现以来，据报道全世界病例约100例。国内曾报道3例，一起进食未煮熟的鳖而致感染。主要症状为慢性阵发性咳嗽与咳黄痰，病程1个月后有血痰，体重减轻，亦可有胸痛。抗生素治疗无效是本病的特点。痰沉渣涂片检查可找到虫卵，孵化后虫壳内可见到幼虫。胸部X线表现无特殊性，大多数无异常发现，有的可表现为支气管炎或肺炎。纤维支气管镜检查所见主要表现为支气管黏膜充血，可有肉芽肿形成。特征表现是气管支气管内可见鲜红色血丝样的Y形线虫，钳出体外可见虫体蠕动。如怀疑此病可嘱患者仔细观察咳出的痰，有时可见虫体而诊断。