心血管系统疾病伴有胸痛者，以心绞痛、心肌梗死、心包炎以及心肌炎最常见。

心绞痛是由于冠状动脉供血不足，心肌发生暂时性缺血、缺氧，导致心肌内代谢产物积聚过多或产生不正常的代谢产物，刺激心脏内的感觉纤维，反射到大脑皮质而产生的疼痛感觉，同时可伴有放射性疼痛。本病男性罹患多于女性，常发生于40岁以上。

疼痛部位以胸骨后最常见（占50%～75%），也可见于心前区，少数在剑突下。疼痛常放射至双肩（尤其是左肩）和左臂内侧，也可放射至胸背部、颈、咽喉部、下颌部、舌头、鼻、耳垂、乳突等部位。部分患者疼痛可局限于左上肢或颈部，并可向胸骨后放射。疼痛的程度不一，可由轻度的压迫感或牵拉性疼痛至剧烈的绞痛、刺痛。典型者疼痛开始时常较轻，以后迅速转为剧痛，并多伴有压迫感或窒息感，有时有濒死感或恐惧感，致使患者立即停止任何活动。多数患者疼痛发作约持续1～5分钟（90%的患者在1～30分钟以内），经休息后、除去诱因或舌下含服硝酸甘油片后常迅速缓解。心绞痛发作的常见诱因是体力活动、情绪激动、饱餐、饮酒及寒冷刺激，少数为心动过速、吸烟、低血糖状态、睡眠呼吸暂停等。部分患者疼痛可在睡眠时发作，起床活动后反而好转，这可能由于睡眠时迷走神经兴奋性增高引起冠状动脉收缩，以及睡眠时静脉回流较多，使心脏负担加重所致。

患者除疼痛外，常无心脏以外症状及体征，或只有引起心绞痛的原发病的病征。

心绞痛的临床类型可分为下列两型：

大多数为劳力性心绞痛，即在体力活动增加、情绪激动和其他足以增加心肌需氧的情况下所诱发。其疼痛的诱因、诱发疼痛的运动量、发作频度、每次发作疼痛的性质、部位、持续时间或使用硝酸甘油后发生疗效的时间等，在近1～3个月内基本无变化。

实质上是指有较明显心肌梗死倾向的心绞痛，临床上被认为是稳定型劳力性心绞痛和心肌梗死之间的中间状态。与稳定型心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降。

不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死（AMI）之间的一组临床心绞痛综合征，目前归类于急性冠脉综合征，包括以下亚型：

1）静息型心绞痛：心绞痛发生在休息或安静状态，发作持续时间通常＞20分钟，含服硝酸甘油效果欠佳，病程在1个月内。

2）初发型心绞痛：通常在首发症状1～2个月内，很轻的体力活动可诱发。

3）恶化型心绞痛：在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（表现为胸痛更激烈、持续时间更长或更频繁，按加拿大心脏病学会（CCS）的分级至少增加I级水平，程度至少CCSⅢ级。

4）继发型心绞痛：心绞痛发作有明显的诱发因素，如心肌耗氧量增加（感染、甲亢、心律失常）、低血压、贫血和低氧血症等。

5）变异型心绞痛：休息时发生的心绞痛，发作时心电图显示ST段短暂抬高。

由于不稳定型心绞痛患者的严重程度不同，其处理和预后也有很大的差别，在临床上分为低危组、中危组和高危组。其疼痛特点如下：

低危组：过去两周内新发的CCS分级Ⅲ～Ⅳ级心绞痛，但无长时间（＞20分钟）静息性胸痛，胸痛时心电图正常或无变化。

中危组：长时间静息性胸痛就诊前缓解，并有高度或中度冠心病可能。静息性胸痛（＜20分钟）可因休息或舌下含服硝酸甘油缓解。心电图T波倒置＞0.2mV，有病理学Q波。

高危组：长时间静息性胸痛。伴有心电图一过性ST段改变，新出现束支传导阻滞或新出现持续性心动过速。

心绞痛的诊断主要根据患者典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄、存在的冠心病易患因素以及过去的相同发作史；心绞痛发作时的心电图检查有助于诊断，典型的心电图改变是：在以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置（变异型心绞痛者有相关导联ST段抬高），发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者不能除外心绞痛的诊断，可考虑作心电图负荷试验。心肌损伤标志物也有助于诊断，如中危和高危组心脏肌钙蛋白可有升高。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图改变；如仍不能确诊者，可多次复查心电图或心电图负荷试验，或作24小时的动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。诊断有困难者可考虑行放射性核素检查和选择性冠状动脉造影。

近年有作者研究心电图中ST-T某些改变在冠心病诊断中的价值。作者指出ST段水平型或下垂型压低≥0.1mV时为心肌缺血的可靠指标。但个别严重冠心病患者尚可表现为ST段“正常化”。作者又发现ST段水平延长（≥0.12秒）与冠状动脉狭窄有较好的相关性。这种改变对于常规心电图无ST段偏移的冠心病患者的心电学诊断更具意义。关于发生机制，尚未明确。作者认为ST段水平延长≥0.12秒能识别心肌缺血，若同时有J-Tc延长则可提高心肌缺血诊断的准确性。

硝酸甘油诊断性试验 有人曾给冠心病患者舌下含服硝酸甘油片（一般用0.3mg或0.4mg片剂，疼痛延迟缓解或无反应者往往用1片以上），疼痛于3分钟内完全缓解者占76%，于4～15分钟缓解者占16%，无作用者占8%；而非心脏病组，3分钟内缓解者仅占19%，5分钟以上缓解者占43%，无作用者占38%。因此认为在含服药物后3分钟内能缓解胸痛者，大多数为冠心病患者，只少数严重患者疼痛延迟缓解或无反应，故此试验有助于本病与其他胸痛的鉴别诊断。

心绞痛须与急性心肌梗死、肋间神经痛及肋软骨炎、心血管神经症相鉴别，不典型疼痛还需与反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等鉴别。

心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供的急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。患者常有高血压、高血脂的病史，男性多于女性。高血压与冠状动脉粥样硬化有密切的关系，心肌梗死发生在原有高血压的基础上者，据国内文献为44%～89.4%。心绞痛是冠状动脉粥样硬化常见的表现之一，发作次数愈多，发生心肌梗死的机会也愈多。国内报告的621例心肌梗死病例中，其中有心绞痛病史者占37.6%。梅毒性主动脉炎引起心肌梗死者很少见，其特点为发病年龄较早，临床表现及胸部X线检查通常可证明梅毒性主动脉炎的存在。文献报告多因驱梅治疗时，诱发赫氏反应所致。

非冠状动脉粥样硬化所致心肌梗死，国内文献报告除梅毒性主动脉炎之外，还有冠状动脉痉挛、夹层主动脉瘤、冠状动脉内膜增生-血栓形成、感染性心内膜炎所致冠状动脉栓塞、伴有巨噬细胞的冠状动脉炎等，但其临床表现和病理特点与粥样硬化引起的心肌梗死难以区别。

50%～81.2%患者在心肌梗死形成前数小时至数天可出现前驱症状，对实施本病的预防和早期诊断有重要帮助。前驱症状主要有如下的表现：①原有心绞痛病史者的心绞痛突然加重，时间延长，发作次数增多，轻度活动或睡眠中也可发作；②原无心绞痛病史者突然发生频繁的心绞痛，且逐渐加重，硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显；③有少数患者的前驱症状表现为胸部灼热感，伴心悸、气短、乏力、烦躁等，而不是心绞痛。

心肌梗死的诊断根据下列各点：

心肌梗死大多数伴有疼痛，国内一组664例中572例次，占84.4%，是最先出现的症状，多发生于清晨，诱因多不明显，且常发生于安静时。疼痛部位多见于心前区与胸骨后，也可位于上腹部甚至背部等。疼痛的性质多为闷痛、压榨性痛、刺痛、绞痛、刀割样痛等，但少数也可为隐痛，或仅呈胸部压迫感。此种疼痛如位于上腹部，可被误诊为上腹部疾病，甚至外科急腹症。疼痛常放射至左肩或（及）左臂内侧，少数可放射至颈、咽喉、背部、上腹部、右肩，甚至牙齿等。疼痛的持续时间多为1小时至10多小时，也可持续数天。休息和含服硝酸甘油片多不能缓解。心肌梗死患者也可无疼痛（无痛性心肌梗死）。国内文献报告患者入院时无痛者占15.6%～34.4%。

血压下降的程度是衡量梗死轻重的重要指标之一，且有预后意义。梗死范围愈广，血压下降愈明显。疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml/h），神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于约20%的患者，主要是心源性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排出量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。

见于75%～95%的患者，多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见，可伴有乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发（每分钟5次以上），成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时（R在T波上），常为心室颤动的先兆。心室颤动是急性心肌梗死早期，特别是入院前死亡的主要原因。

主要是急性左心衰竭，常在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒张力显著减弱或不协调所致，发生率约为32%～48%。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。

多在心肌梗死后24～48小时开始发热，体温在38℃左右，很少超过39℃。发热程度、持续时间一般与梗死范围呈正相关，由坏死物质吸收所引起，通常持续一周。

10%～20%患者在起病后第2～3天出现心包摩擦音，是由于心肌梗死波及心包引起纤维素性心包炎所致。

发病24～48小时后外周血白细胞可增至（10.0～20.0）×10 ⁹/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。

起病后1～2天开始增速。

部分患者可有一过性血糖升高及糖尿。

①肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达到高峰，24～48小时内恢复正常。②肌钙蛋白I（cTnI）和T（cTnT）起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达到高峰，7～10天降至正常；cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。③肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高。在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围。

对心肌坏死标志物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白在心肌梗死后出现最早，对急性心肌梗死的诊断有价值。国内报告阳性率为97.1%。但此试验特异性不强，须结合临床和排除其他原因的血清肌红蛋白增高方能作出急性心肌梗死的诊断。cTnT和cTnI出现稍延迟，而特异性很高。CK-MB虽不如cTnT和cTnI敏感，但对早期（＜4小时）的急性心肌梗死有较重要的诊断价值。

传统沿用的心肌酶的测定，包括血清谷-草转氨酶（GOT）、肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH），其特异性及敏感性均远不如上述的心肌坏死标记物，但仍有一定的参考价值。

96%急性心肌梗死患者血清谷-草转氨酶活性显著升高，常于发病后12～48小时达到高峰，可超过正常值的2～10倍（其活性高低与心肌组织坏死的范围成正比关系），3～5天后逐渐恢复至正常。若同一患者出现谷-草转氨酶活性回升，提示有新的病灶发生或原有病灶恶化。心绞痛时此酶正常或接近正常，故有助于二者的鉴别；急性心包炎时此酶也正常。

血清肌酸磷酸激酶（CK）活性在发病后4～6小时开始升高，24～36小时达到高峰，可超过正常值的2～10倍，3～7天后逐渐恢复至正常。其活性变化的幅度和持续时间，与心肌组织坏死的程度成正比。有人发现，此酶在心绞痛或伴有胸痛而无心电图S-T段或T波改变的冠状动脉功能不全也可升高（分别占29%或25%），故认为此酶测定对鉴别急性心肌梗死与心绞痛作用有限。CK测定对诊断急性心肌梗死的特异性较其他酶高，并有以下的优点：①急性心肌梗死初期（数小时）其活性即显著升高，有利于早期诊断与鉴别诊断；②可排除由于其他脏器病变所致的谷-草转氨酶等活性升高的干扰；③因红细胞不含该酶，故不受溶血的影响，从而避免出现假阳性结果；④充血性心力衰竭和肺源性心脏病心力衰竭，都不引起此酶活性升高，这对鉴别诊断心脏疾病有一定意义。此酶在骨骼肌疾病和甲状腺功能减退症时也可升高，但这些因素不致削减其对急性心肌梗死的诊断价值。

乳酸脱氢酶（LDH）的升高比CK慢，2～4天才能达到高峰，在心肌梗死LDH是按比例增高的。在个别病例，如果心肌梗死3～5天后，其他血清酶已经恢复正常，LDH升高对于心肌梗死的诊断是有价值的。

因肌钙蛋白的特异性和敏感性均较高，CK和LDH的意义已有所下降。

如中年以上患者出现上述临床表现，尤其是出现持续性心前区压榨样疼痛或（及）休克，则不论其胸痛程度如何，也不论有无高血压或心绞痛病史，均应考虑急性心肌梗死的可能，应即做心电图检查以协助诊断，有时须反复检查方能确定诊断。

1）急性心肌梗死的心电图特点：

A.特征性改变：ST段抬高型心肌梗死心电图特点为：①ST段呈弓背向上抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；②病理性Q波，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；③T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。

非ST段抬高型心肌梗死可表现为普遍性ST段压低及（或）T波倒置，除aVR导联外无ST段抬高（图10-1）。

B.心肌梗死的心电图定位：心肌梗死的心电图定位见表10-2。

a.急性前壁心肌梗死：急性前壁心肌梗死的特征性图形主要见于胸导联，其次是aVL，临床上常见为前侧壁心肌梗死心电图形（图10-2）。

b.急性膈面（下壁）心肌梗死：急性膈面（下壁）心肌梗死的特征性图形见于Ⅱ、Ⅲ、aVF；在Ⅰ、aVL及胸导联呈现S-T段下降（图10-3）。

c.急性正后壁心肌梗死：急性正后壁心肌梗死的特征图形见于V ₇、V ₈；V ₁心室波呈RS型或Rs型，R _v1顶峰延迟到0.04秒，右胸导联（V ₁、V _3R）S-T段下降，T波直立（图10-4）。下壁心肌梗死常常合并正后壁心肌梗死，因此在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现下壁心肌梗死的特征性图形时，应特别注意V ₇、V ₈导联，以防漏诊正后壁心肌梗死。

2）关于心肌梗死的漏诊与误诊问题：心电图对心肌梗死的诊断无疑有很大的帮助，然而部分心肌梗死患者的心电图改变是不典型的。相反，一些没有心肌梗死的患者，由于某种原因的影响，可以出现酷似心肌梗死的心电图征象。此外，有些心律失常也可以将心肌梗死图形掩盖。因此，必须结合临床表现及其他实验室检查结果全面考虑，才能提高心肌梗死诊断的准确性，降低假阳性率及假阴性率。现将心肌梗死心电图方面的漏诊与误诊问题讨论如下：

A.有典型的急性心肌梗死临床表现，但心肌梗死图形不典型或心电图无特征性改变时，应作如下考虑：①仅有T波改变的急性心肌梗死。个别患者临床上有典型的急性心肌梗死表现，但心电图仅有T波倒置，倒置的T波在数周内由浅变深，以后又由深变浅逐渐恢复至正常。由于影响T波倒置的因素很多，因此必须符合下列各项条件，才能作出心肌梗死的诊断：临床表现典型，如持续的心前区剧痛、血压下降等；实验室检查，如心肌肌钙蛋白升高，CK，CK-MB升高等；倒置的T波是呈尖锐对称倒置的“冠状T波”，同时其演变过程符合一般心肌梗死的演变规律者。②急性心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞时，后者常将前者图形掩盖或使之不典型。③偶见个别急性心肌梗死（尤其室间隔梗死）患者，其急性心肌梗死图形只在室性期前收缩时出现。对这些患者应密切结合临床表现，并定期复查心电图以确定诊断。④一些患者由于心肌梗死部位较特殊，常用的导联及探查部位有时探查不出心肌梗死的图形。疑有此情况时，应增加一些探查部位以提高诊断率。例如：疑为前高侧壁心肌梗死时加做高1 至2肋间部位的左侧胸导联；疑为局限性后壁心肌梗死时加做V ₇、V ₈、V ₉等。⑤急性心肌梗死刚发生不久，心电图可能尚未显示，以后在24小时内，个别在2～3天或更长的时间，复查心电图，心肌梗死图形一般都可出现。

B.急性心肌梗死合并下列的心律失常时，后者常将前者图形掩盖：①阵发性室性心动过速；②室性心律；③完全性左束支传导阻滞；④完全性房室传导阻滞，心室起搏点在房室束以下；⑤预激综合征。

这些患者在心律失常发作前后对比其心电图变化，对诊断有无合并急性心肌梗死有重要意义。

C.在下列情况时心电图可能出现酷似心肌梗死图形而引起误诊：①正常人Q _Ⅲ可以超过R _Ⅲ的1/4，aVL及aVF也可以出现深的Q波，V ₁、V ₂可出现QS波。因此单凭个别深的Q波或QS波来诊断心肌梗死时往往容易误诊，在诊断陈旧性心肌梗死时，更应慎重。②由于风湿性心瓣膜病或梅毒性心脏病等引起的心室肥厚，有时可以出现酷似前壁心肌梗死的图形。③急性肺源性心脏病（急性肺栓塞）时，心电图可出现Q _Ⅲ加深，T _Ⅲ倒置，应与膈面心肌梗死鉴别。慢性肺源性心脏病心力衰竭严重时，有时也可出现酷似心肌梗死的图形。④束支传导阻滞及预激综合征有时出现的深Q波及ST-T波变化，可酷似心肌梗死的图形。⑤其他如严重的心肌疾病（例如主动脉瓣下狭窄、心脏淀粉样变性、Friedreich遗传性共济运动失调等）、脑血管病，甚至胸前探查电极的移位及呼吸的改变，偶尔也可出现酷似急性心肌梗死的图形。

上述情况有时虽与心肌梗死难以鉴别，但如结合临床表现及有关的实验室检查和及时复查心电图（以上的第②、③、④项情况，如在2天内复查心电图，酷似心肌梗死的图形已消失或变为不典型，则不符合急性心肌梗死心电图的演变过程），全面考虑，综合分析，多能作出正确的诊断。

心肌梗死的确诊需要综合分析临床表现、特征性的心电图改变以及实验室检查发现。细致的多方面检查和动态观察是减少漏诊或误诊的关键。虽然如此，国内仍有报告，临床与病理对照，急性心肌梗死的正确诊断率仅为53%，而陈旧性心肌梗死为50%。作者提到急性心肌梗死未能诊断的原因主要是由于并发或伴发于其他疾病、再次梗死、心内膜下心肌梗死或病灶过小。急性心肌梗死临床表现多样化，即所谓“同病异症”，也可能是误诊的一个原因。

急性心肌梗死与心绞痛的鉴别见表10-3。

急性心肌梗死与急性非特异性心包炎的鉴别见表10-4。急性心肌梗死尚需与夹层主动脉瘤、肺栓塞相鉴别。

近年国内报道一组47例冠心病，做冠脉造影（CAG）与心肌断层显像（ECT），并比较二者的诊断价值。结果CAG阳性39例，敏感性83%，特异性100%，故阳性者诊为冠心病无疑。ECT诊断冠心病敏感性97.9%（46/47），但特异性仅为45.5%，因而阳性意义须结合临床，但阴性诊断价值达83.3%，故阴性者排除冠心病可靠性较大。

有作者进行冠脉造影和 ^99mTc-MIBI静息心肌显像（MB）的对比研究。MB是一种安全、无创的检查方法，不仅可直接反映局部心肌血流灌注，也反映冠脉的狭窄程度和范围。结论认为由于冠脉造影与MB有良好的相关性，故MB可作为冠脉造影筛选指标之一，对一些不适宜做冠脉造影的高危患者，MB是一项较好的选择。

有作者分别应用多巴酚丁胺或双嘧达莫（潘生丁）负荷试验下作MB检查，结果提示此法对检测冠脉病变有较高的灵敏性和特异性，且安全，具有较好的诊断价值。

冠状动脉造影的主要指征为：①对药物治疗的心绞痛较严重者，明确冠状动脉病变情况以考虑介入性治疗或旁路移植手术；②胸痛表现似心绞痛而不能确诊者；③中老年患者心脏增大、心力衰竭、心律失常，疑有冠心病而无创性检查未能确诊者。

临床上少见，是一种原因不明的发作性心肌缺血。临床表现为劳力型心绞痛。多见于中年女性。发作有明显的诱因，如体力劳动、过度的脑力活动。发作时心电图ST段呈缺血性水平型及下斜型压低。症状缓解后心电图恢复正常，发作时含服硝酸甘油片可缓解。冠状动脉造影正常，有作者认为X综合征的心肌缺血发作与交感神经活性增强有关。

国外作者报道X综合征可能存在微血管功能异常。国内作者检测14例确诊的X综合征患者的血浆内皮素（ET）水平，结果显示X综合征患者血浆ET水平明显高于健康人，而与冠心病患者比较差异无显著性，提示X综合征ET水平升高，可能与心肌缺血及交感神经异常活动有关。内皮素由血管内皮细胞合成释放，是已知体内最强、持续最久的缩血管活性多肽。也有研究报道认为X综合征的病因是由于小冠状动脉扩张储备功能降低或异常收缩而引起的心肌缺血所致。

由于胸痛的原因很多，对冠脉造影正常而有心绞痛样胸痛表现的患者，应根据现有的经验和认识，把那些检出有心肌缺血或冠脉储备功能降低的患者，诊断为X综合征。但有作者还提出，在考虑X综合征诊断时，应该用麦角新碱试验排除心外膜冠状动脉痉挛所致的胸痛；若仍未能诱发冠状动脉痉挛，还需做进一步检查，以评估冠状动脉储备有无异常。此外，还可用核素运动心肌显像或潘生丁负荷试验，诱发胸痛和心电图改变，以判明有无心肌缺血表现。如上述检查均未见异常，则应考虑非心源性胸痛的病因的可能，做相应的检查予以鉴别。

发生率约10%，其发病机制被认为可能系机体对坏死物质的过敏反应。病情经过良好。典型病例其症状发生于急性心肌梗死之后数周到数月内，可反复发生。主要临床表现有持续发热、胸痛、血沉加快、白细胞增多，或并发心包炎、胸膜炎与肺炎。部分病例听诊可闻心包摩擦音，偶尔并发左侧胸腔积液。

肺栓塞后综合征症状与心肌梗死后综合征相似，前者的主要临床特点为：①有肺栓塞的基础疾病；②患者有突然胸痛、气急等症状；③在肺栓塞经过一段时间（一般为3～4周）出现类似心肌梗死后综合征的症状；④短时间的糖皮质激素治疗效果较好；⑤有复发的倾向。

冠状动脉瘤临床罕见，主要发生于男性，可为单发性或多发性，梭形或囊状。无临床症状时此瘤常不引起注意，但并发血栓形成可发生胸痛，成年患者的胸痛表现与心绞痛相似。疼痛常反复发作数年，在发生心肌梗死后而停止发作。如该动脉瘤穿破至右心（冠状动脉瘘形成），可出现如动脉导管未闭的车轮样连续性杂音。有人认为在无症状的婴幼儿，如胸部X线透视发现房室沟有一非同步搏动的肿块时，提示本病的诊断。冠状动脉瘤常并发于结节性多动脉炎，但也可为先天性、外伤性、真菌栓塞性、梅毒性、动脉粥样硬化性、风湿性等多种病因。有报道腹主动脉瘤常合并动脉粥样硬化性冠状动脉瘤。冠状动脉造影有助于确诊。

据国内有一组冠状动脉瘤12例报告，均在冠状动脉造影中发现，男11例，女1例，6例合并心肌梗死，10例同时合并冠状动脉狭窄（≥75%），表明本病预后不良。

有一组6例冠状动静脉瘘报告，均为男性。患者以不同程度的胸闷，心悸、体力活动受限等就诊。6例均有心电图持续性ST-T改变，均经冠状动脉造影确诊。由于本病症状、心电图、超声心动图均无特征性，故临床上易于漏诊或误诊。

本病为常染色体显性遗传病，多在30岁之前出现特征性症状。由于左心室心肌肥厚并累及室间隔，使左心室流出道梗阻，可导致心绞痛发作，并伴有起立或运动后眩晕，甚至神志丧失。超声心动图可显示室间隔非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与后壁的比例≥1.3。

对临床或心电图表现类似冠心病的患者，如患者较年轻，诊断冠心病依据不充分又不能用其他心脏病来解释，则应想到本病的可能。结合心电图、超声心动图及心导管检查可作出诊断。如有猝死、心脏增大等的家族史更有助于诊断。

二尖瓣狭窄或（及）关闭不全均可引起胸痛，发作一般与情绪激动、体力活动及饱餐等因素无关。二尖瓣狭窄所致疼痛的性质以钝痛较为常见，而很少有类似心绞痛样疼痛。体查心尖部可闻及隆隆样舒张期杂音或（及）收缩期吹风样杂音，彩色超声心动图的检查有助于此类病的诊断。

胸痛是常见的症状，常为锐痛、刀割样痛或钝痛，疼痛部位常位于心前区，与心绞痛相似。疼痛发作与劳力和情绪变化无恒定关系，也可在休息时发生，疼痛可持续数分钟或数小时，不经治疗可自行缓解。彩色超声心动图的检查有助于诊断。

主动脉瓣狭窄或（及）关闭不全均可引起心绞痛发作，前者的发生率在10%以上，而后者的发生率则少于5%。主动脉瓣狭窄所引起的心绞痛一般与典型的心绞痛相似，但其特点是较轻度的体力活动更易诱发，含服硝酸甘油片治疗后可引起晕厥。主动脉瓣关闭不全引起的心绞痛常于睡眠中发作，可持续数10分钟至1小时以上，发作时多有血压升高、窦性心动过速及呼吸加快等表现。含服硝酸甘油片治疗常无效或只能起暂时的缓解作用，数分钟后多有重复发作。

主动脉瓣区可闻及响亮的收缩期杂音或（及）舒张期杂音，彩色超声心动图的检查有助于诊断。

急性心包炎，尤其是急性非特异性心包炎，往往有剧烈的胸痛，少数患者只觉紧压感或闷痛，疼痛部位常在心前区，并可放射至左肩、左臂内侧、左肩胛区、背部、颈部、下颌部以及剑突下。疼痛可呈持续性或间歇性发作，于卧位时加重，坐起或身体前倾时减轻。如本病累及邻近胸膜，则胸廓活动增加时（如咳嗽、深呼吸、举臂等）疼痛加剧。体格检查可闻及心包摩擦音，如产生积液可出现心包积液征（Ewart征）甚至出现心脏压塞。

急性心包炎除有心前区剧痛外，还常伴有发热、白细胞增多、血沉加快等，应与急性心肌梗死鉴别（见表10-4）。特异性的心包炎（病毒性、细菌性、结核性）可依靠原发疾病的相关病变进行鉴别。

肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄合并房间隔缺损（法洛三联症）、法洛四联症、主动脉瓣狭窄、先天性特发性肺动脉扩张，以及特发性肺动脉高压等先天性心血管病，均可发生胸痛。其胸痛的表现可类似心绞痛（占4.8%），也可类似胸壁痛。这些伴有胸痛的先天性心血管病常伴有肺动脉高压。心脏听诊、心脏X线检查及彩色超声心动图有助于诊断，必要时可做心血管造影以明确诊断。

主动脉瘤多由于梅毒性主动脉炎及动脉粥样硬化引起，多由于外伤、感染（如结核、脓毒血症）、风湿病所致，先天性者少见。

主动脉瘤压迫胸壁、脊椎及神经时，均可引起胸痛（约占半数），如压迫其邻近器官则可产生相应的症状。

胸部X线检查可见局限性边缘清晰的梭状或囊状致密阴影，此阴影在任何投照位置不能与主动脉分开。彩色超声心动图也有助于本病诊断。

主动脉窦动脉瘤（Valsalva窦动脉瘤）大多为先天性，少数由真菌感染与梅毒所致。男性发病多于女性。约3/4的主动脉窦动脉瘤发生在右冠状动脉窦（Valsalva右前窦）的基部，而向右心室穿破。本病国内已有不少病例报告，笔者所在医院也有多例发现。

虽然少数病例可经X线检查发现，但除主动脉窦动脉瘤已发生穿破外，常难以作出临床诊断。在青春期前穿破者不常见。主动脉窦动脉瘤穿破的三联症是：突然出现的颈静脉搏动、动脉脉搏减弱和连续性杂音。症状与体征在穿破时突然出现。胸痛与呼吸困难常突然发生，并呈进行性加重；心力衰竭发生较晚。此动脉瘤常向右心室穿破，引起三尖瓣关闭不全。连续性杂音是其突出的体征，常伴有震颤。此杂音与动脉导管未闭的杂音相类似，但前者在舒张期较响亮，而后者在收缩末期较明显，杂音通常沿胸骨左缘较易听到。以下几点有助于动脉瘤破裂的诊断：①中年以下的患者胸部突然发生疼痛或压迫窒息感，并伴有呼吸困难；②继胸痛之后出现心悸、气短、头痛、头晕或心力衰竭；③心前区可触及明显而广泛的震颤，近胸骨左缘第三、四肋间可闻及Ⅲ～Ⅳ级以上的收缩期与舒张期粗糙的乐音样杂音，舒张晚期增强；④周围血管征阳性；⑤胸部X线检查显示肺血流量增多，心脏向两侧扩大，并呈二尖瓣型。确诊有赖于选择性心血管造影检查。

主动脉夹层动脉瘤发病急骤，其特征为运动后突然出现心前区或胸骨后撕裂痛或剧烈的烧灼痛，放射至头、颈、上肢、背、腰、中下腹部甚至下肢，常伴有呼吸困难等其他症状。患者常有高血压病史。

本病可误诊为急性心肌梗死。主动脉夹层动脉瘤时胸痛的特点是放射范围更为广泛，且在剧烈疼痛时仍能维持较高的血压。如夹层主动脉瘤引起无名动脉或左锁骨下动脉阻塞，可致该侧上肢血压较低，脉搏较弱。

主动脉夹层动脉瘤的诊断依据包括：①中年以上有高血压和动脉粥样硬化的病史；②突然发生心前区、背部、腹部或腰部剧烈疼痛；③疼痛发作时有休克征象，但血压仍较高，即使一度下降，但在24～48小时内又复上升，并且很高；④一侧桡动脉搏动减弱或消失；⑤1/5患者主动脉瓣区可听到舒张期杂音；⑥部分患者可出现心包摩擦音或心包、胸腔积液的征象；⑦胸部X线检查可见主动脉阴影进行性加宽，搏动减弱甚至消失；⑧心电图检查无急性心肌梗死的特征性改变；⑨CT、MRI或主动脉造影可见夹层动脉瘤征。

本病常发生于下肢静脉曲张、心脏病、盆腔手术、骨折、长期卧床、老年肥胖等患者。典型的肺栓塞可突然发病，出现呼吸困难、晕厥、发绀、咯血、休克及胸骨后疼痛等症状，如累及胸膜，则吸气时胸痛加剧；如累及膈肌，疼痛可放射至肩部及颈部。肺栓塞典型的心电图改变有肺性P波，电轴右偏，右束支传导阻滞，S ₁Q ₃T ₃等，但发生率很低。X线胸片上典型的征象示肺梗死部位呈楔状致密阴影，底部近胸膜，尖端向肺门，也可表现为圆形或多发性不规则阴影，胸腔积液，同侧膈肌上升等。螺旋CT、放射性核素肺灌注和通气扫描、磁共振显像、肺动脉造影有助于明确诊断。本病早期引起疼痛、呼吸困难和心电图改变，应注意与心肌梗死鉴别。

不论原发性（特发性）或继发性肺动脉高压均可引起胸痛。检查可发现P ₂亢进及分裂，心电图出现肺性P波，X线胸片显示肺动脉段明显突出或其高度≥3mm，右肺下动脉干扩张，其横径≥15mm及残根征；肺动脉圆锥≥7mm等可诊断为肺动脉高压。超声心动图和多普勒超声检查可反映肺动脉高压及其相关的表现。

肺动脉瘤是罕见的疾病。大多数为先天性，获得性肺动脉瘤的病因包括慢性肺源性心脏病、梅毒和白塞病。动脉瘤通常位于肺动脉干或其主分支，囊状多于梭状。大的肺动脉瘤可引起咳嗽和呼吸困难，甚至咯血。发生胸痛者占17%，其疼痛的程度不一，如动脉瘤突然胀大和破裂，则可发生剧烈的锐痛。体查常于肺动脉瓣区出现收缩期杂音和第二音亢进，由于肺动脉瓣环的扩张也可出现粗而长的舒张期杂音。胸部X线检查常显示肺动脉干局限性凸出，肺血管纹理正常，无明显肺门搏动，有助于诊断，但须与纵隔肿瘤及肺癌相鉴别。胸部CT检查或肺动脉造影可确立诊断。

心血管神经症又称Da Costa综合征，是以心血管疾病的有关症状为主要表现的临床综合征，属于功能性神经症的一种类型。中青年女性较多见，尤其是更年期的妇女。本病的临床意义在于其较易与真正的心绞痛混淆。

本病与典型心绞痛的鉴别要点为：

1.心前区疼痛持续几秒钟到几小时，为短暂的刺痛或较久的隐痛。患者有时觉气闷或呼吸不畅，喜喘一两口大气，或作叹息样呼吸，但无闷痛或较明显的压榨感。

2.胸痛部位多在乳房下或常有变动。

3.症状多出现在劳累后，而不在劳动或兴奋的当时，作轻度体力活动后常感舒适，有时可耐受较重的劳动而不发生胸痛或胸闷。

4.含服硝酸甘油片常无效，或在10多分钟才“见效”。

5.常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状。

心血管神经症的诊断，主要根据上述的特点，以及心血管系统检查的阴性结果。如患者有心前区疼痛，而疼痛的发作与体力劳动无关，虽在休息时仍然存在，或在体力活动后反而减轻，应考虑本病。心血管神经症需与原发性高动力性综合征鉴别，后者被认为由于交感神经活动度过高所致，体查可闻及收缩期喷射音和收缩期杂音，半数患者心电图可显示左心室肥厚。

呼吸系统疾病所致的胸痛，其共同特点是：①胸痛常因咳嗽或深呼吸而加剧；②胸壁局部无压痛；③多伴有咳嗽、咳痰；④常伴有原发病的症状和体征；⑤胸部体格检查与X线检查常可发现病变。

由于各种病因所致的胸膜炎的胸痛，在呼吸时加剧，尤其是深呼吸时更明显。干性（纤维素性）胸膜炎的胸痛呈刺痛或撕裂痛，多位于胸廓下部腋前线与腋中线附近，可触及胸膜摩擦感，闻及胸膜摩擦音。膈胸膜炎可引起下胸部疼痛，常向肩部、心前区或腹部放射，可伴有腹壁紧张及压痛而误诊为腹部疾病。渗出性胸膜炎早期为干性胸膜炎，有深吸气时胸痛，随渗出液的增加，胸痛逐渐消失。

胸膜的原发性或继发性肿瘤均可引起胸痛，尤其是胸膜间皮瘤，其早期为钝痛、刺痛，晚期侵犯肋间神经时出现难以忍受的剧烈胸痛。

胸膜间皮瘤有如下特点时有助于诊断：①患者有石棉接触史；②年龄一般多在40岁以上；③大约60%患者有胸腔积液，其中3/4为血性胸腔积液伴有进行性胸痛、呼吸困难、乏力、体重减轻和刺激性咳嗽；④胸腔积液透明质酸含量增高，＞250mg/L；⑤X线胸片显示胸膜呈不规则状，波浪状阴影，或结节状影，来自胸膜的孤立性肿块，密度高，边缘光滑，呈分叶状；⑥胸腔积液检查可发现恶性间皮细胞瘤细胞。

胸部CT和MRI可评价胸壁和纵隔的受累情况。胸腔镜直视下的活检，不仅可直接观察病变，且取材准确，标本大，阳性率高，是确诊的最佳手段。如果不具备胸腔镜检查条件，必要时也可考虑开胸胸膜活检。

自发性气胸、血气胸常在突然用力后出现一侧剧烈胸痛，伴有呼吸困难，表现有气胸或胸腔积液的体征。部分患者可只觉轻微胸痛，而无明显的呼吸困难，气胸或胸腔积液的体征不明显，易致漏诊。胸部X线检查有助于本病的诊断。

急性支气管炎时因剧烈咳嗽，常引起胸骨后隐痛或紧迫感。慢性支气管炎引起胸痛者少见。

早期患者仅有胸闷不适感，随着病情的发展，肺癌侵犯胸膜、肋骨，压迫脊神经后根时可出现持续性胸痛，夜间尤重。疼痛可放射至头颈部或肩部；如放射痛范围广泛，常提示肺癌已有转移。凡中年以上吸烟患者，出现不明原因的胸痛，伴有刺激性咳嗽或血痰，应考虑本病的可能，X线胸片、胸部CT、痰及胸腔积液检查癌细胞、纤维支气管镜检查等可进一步确诊。

肺部疾病累及胸膜或胸壁时均可引起胸痛。如各种原因引起的肺炎、肺结核、肺栓塞等。

食管疾病如食管炎、食管裂孔疝、弥漫性食管痉挛、食管肿瘤、食管憩室、自发性食管破裂等均可引起胸痛，其共同特点是：①疼痛常位于胸骨后；②疼痛多在吞咽时发作或使之加剧；③常伴有吞咽困难。

本病是一种食管运动功能障碍性疾病，常见于20～40岁患者，有夜间发作的倾向，患者常从酣睡中痛醒；疼痛位于胸骨后，而向肩胛间区放射。发病时患者可感觉吞咽流质困难，进食冷冻食物可诱发或加剧疼痛。食管绞痛有时相当严重，需用大剂量麻醉剂才能使其缓解，可被误诊为心绞痛，但其特点是不因劳动而诱发，对硝酸甘油的反应差，较少向颈部、下颌与臂部放射。在发作时作食管吞钡X线检查或食管测压，常可发现食管运动功能失调。

本病可引起心绞痛样胸痛发作。在一组52例心绞痛样胸痛的病因分析中，该病占82.7%，其他原因为食管括约肌高压症占5.8%，Nutcracker食管占3.8%。心肌断层显像（ECT）可帮助确定是否有冠心病的存在，食管运动功能检查可明确有无食管运动功能异常及其与胸痛的关系。

另一组关于食管病变所引起的心绞痛样胸痛14例报告，其中男10例、女4例，平均年龄54岁，冠心病的一系列检查阴性，经食管吞钡X线检查、内窥镜检查、食管测压、食管滴酸试验而作出食管病变的诊断。其中弥漫性食管痉挛5例，反流性食管炎与食管裂孔疝各4例，Barrett食管1例。有作者提出食管病变所致心绞痛样胸痛，须符合以下条件：①排除冠心病；②胸痛发作与胃食管反流或食管运动失调在时间上相符；③胃食管反流及食管运动障碍的程度，足以解释胸痛的发生。如患者经奥美拉唑等抑酸药物常规治疗后胸痛消失，更支持胃食管反流所致胸痛的诊断。

24小时食管pH监测法是诊断胃食管反流所致食管源性胸痛的有效方法，还有助于与心源性胸痛的鉴别。

本病可发生于任何年龄，但以50岁以上多见，主要症状为胸痛和吞咽困难，前者常为心绞痛样，含服硝酸甘油片可缓解。诊断主要依靠食管测压。

机械性和化学性损伤是常见病因，胸痛位于胸骨后，可放射到肩部，伴有吞咽困难和疼痛，内镜检查可明确诊断。

自发性食管破裂（Boerhaave综合征）是在频繁剧烈的呕吐后，食管下段可发生撕裂，进而破入纵隔或胸膜腔，患者常感剧烈疼痛，可出现一侧胸腔积液或积气、皮下气肿等体征。本病应注意与急性心肌梗死、肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤、急性胰腺炎及消化道溃疡鉴别，应及早手术治疗。

由于胸腺炎症、出血、损伤、肿瘤、囊肿等可导致胸痛，但少见。

急性纵隔炎临床上少见，主要感染途径是：①由于纵隔或邻近器官外伤而感染，这种情况可见于外伤、开放性骨折、食管损伤（由于内镜检查、食管异物、食管癌穿孔）等；②经由血道或淋巴道感染，如并发于脓毒血症、肺炎、急性支气管炎、胸骨骨髓炎、肺脓肿、心包炎及其他细菌感染的过程中。

急性纵隔炎大多为化脓性，主要症状是寒战、高热、白细胞增高和胸骨后疼痛，呈持续性钝痛或钻痛。疼痛因吞咽和深呼吸而加剧。病变部位大多在上纵隔，故常出现前颈部肿痛与压痛。如炎症继发于食管或气管穿孔，可发生纵隔与颈部皮下气肿，出现呼吸困难。X线检查发现纵隔增宽，或兼有纵隔气肿；如形成脓肿，则多在右侧。下纵隔急性炎症的临床表现可与急性上腹部疾病相混淆，详细的病史与X线检查有助于诊断。

慢性纵隔炎病程缓慢，病因以化脓性或结核性为多，有时为真菌性或梅毒性，症状较急性炎症为轻。结核性纵隔炎常有潮热、乏力、盗汗、消瘦等结核性中毒症状，以及胸痛、咳嗽、吞咽困难等局部症状。如形成冷脓肿，可向食管或气管穿破。化脓性纵隔炎或结核性纵隔炎在炎症吸收之后，可继发广泛性粘连，瘢痕收缩，而引起纵隔器官压迫症状，较多见有不同程度的上腔静脉阻塞综合征。

不论良性或恶性纵隔肿瘤都可引起压迫症状，如压迫神经、胸椎或肋骨，可出现持续胸部疼痛，且常伴有呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑、吞咽困难以及上腔静脉阻塞综合征等。X线检查和CT检查对本病有重要的诊断意义。

纵隔气肿多并发于自发性气胸，但也可由于外伤等原因引起。空气可由以下的途径进入纵隔：①肺泡破裂，空气沿肺间质至肺门进入纵隔；②气管或支气管穿孔；③颈部开放性创伤或皮下气肿；④腹腔内游离空气（气腹）经腹主动脉或食管周围组织进入纵隔。

纵隔气肿较严重时可引起胸痛，常位于胸骨后，常放射至背、颈、肩及臂等处。严重时可引起呼吸困难、发绀及心动过速。颈部、前胸部甚至面部皮下组织因积气而胀满，可触及皮下“握雪感”，叩诊心浊音界缩小或消失，听诊可闻及嚼骨音（Hamman征）于心脏收缩时出现，但此病征并非纵隔气肿所特有，在左侧气胸有时也可听到。后前位X线胸片显示颈部及上纵隔有条索状透亮带，侧位片显示纵隔内心脏与胸骨之间有多数条索状透亮带，提示纵隔内有空气存在。