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第一节 发热
健康人体温一般为36~37℃,不同个体之间的体温略有差异,并因昼夜、年龄、性别、活动程度、药物、情绪和环境等内外因素的影响而稍有波动。在24小时内,下午的体温较早晨略高,剧烈运动、劳动或进餐后体温也可稍升高,但一般波动范围不超过1℃。
在某种情况下,体温中枢兴奋、功能紊乱,使产热增多,散热减少,致使体温高出正常范围,称为发热(fever)。
【病因与发生机制】
1.病因
(1)感染性发热(infective fever):
各种病原体(如病毒、细菌、肺炎支原体、立克次体、螺旋体、原虫、寄生虫、真菌)所致的急性、慢性感染均可出现发热。
(2)非感染性发热(non-infective fever):
非感染性发热的主要病因见表1-1。其中功能性低热是指由非器质性病变所致的低热,并持续2周以上。功能性低热的种类及特点见表1-2。
表1-1 非感染性发热的主要病因
表1-2 功能性低热的种类及特点
2.发生机制
(1)致热源性发热:
是导致发热的最主要因素。致热源可分外源性致热源(exogenous pyrogen)和内源性致热源(endogenous pyrogen)。
1)外源性致热源:
各种病原体及其产物、炎性渗出物及无菌性坏死组织、抗原-抗体复合物、某些类固醇致热源等通过激活中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬细胞系统,使之产生内源性致热源而使体温升高。
2)内源性致热源:
又称为白细胞致热源(leukocytic pyrogen),如白介素、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等,通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)。体温调节中枢对体温加以重新调节,一方面通过垂体分泌激素使代谢增加,或通过运动神经使骨骼肌阵缩(表现为寒战),产热增多;另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩,停止排汗,散热减少。最终导致产热大于散热,使体温升高。
(2)非致热源性发热:
①体温调节中枢直接受损:如颅脑外伤、出血、炎症等。②引起产热增多的疾病:如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症(甲亢)等。③引起散热减少的疾病:如广泛性皮肤病、心力衰竭等。
【临床表现】
1.临床分度
按发热的程度可分为:①低热:37.3~38℃。②中等度热:38.1~39℃。③高热:39.1~41℃。④超高热:41℃以上。
2.临床过程及特点
发热的临床过程一般分为3个阶段,其特点及临床表现见表1-3。
表1-3 发热的特点及临床表现
3.热型
将患者在不同时间测得体温数值分别记录在体温单上,再把各体温数值点连接起来的曲线称为体温曲线,该曲线的不同形态(形状)称为热型(fever type)。不同的病因所致发热的热型也常不同。临床上常见热型的特点及临床意义见表1-4,图1-1~图1-6。
表1-4 临床上常见热型的特点及临床意义
图1-1 稽留热
图1-2 弛张热
图1-3 间歇热
图1-4 波状热
图1-5 回归热
图1-6 不规则热
【伴随症状】
发热的伴随症状与临床意义见表1-5。
表1-5 发热的伴随症状与临床意义
【问诊要点】
1.起病情况与特点
起病时间、季节、起病情况(缓急)、病程、程度(温度高低)、频度(间歇性或持续性)、诱因。有无畏寒、寒战、大汗或盗汗。
2.伴随症状
应包括多系统症状,是否伴有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛;腹痛、恶心、呕吐、腹泻;尿频、尿急、尿痛;皮疹、出血、头痛、肌肉关节痛等。
3.患病以来一般情况
如精神状态、食欲、体重改变、睡眠及大小便情况。诊治经过(药物、剂量、疗效)。
4.既往史
传染病接触史、疫水接触史、手术史、流产或分娩史、服药史、职业特点等。