心肺系统是一个复杂的有机整体，具有及时平衡机体变化，并随时反映机体代谢需求的作用。它对机体变化需求的反应受心功能储备量、循环血量、血流分布、自主神经张力、内分泌功能以及肺容积、胸膜腔内压(ITP)和循环末端周围压力的影响。临床上应用机械通气的患者，相似的通气策略可以导致不同的血流动力学效应，这种不同的改变与患者使用机械通气前各自不同的心血管功能状态有关。正常的心肺相互作用在严重心肺疾病时将被放大或出现异常，因此，了解不同病理生理条件下心肺相互作用，妥善处理机械通气时心肺相互作用，对管理呼吸，更好地使用和调节机械通气参数，提高机械通气应用水平，最大限度地减少正压通气对心肺功能的全面影响是非常重要的。

心肺相互作用包含的领域很宽。通气可以改变循环，循环亦可以影响通气，而机械通气和通气策略本身可引起血流动力学变化。心肺相互作用广义上包含三个基本概念:第一，吸气在呼气末容积基础上增加了肺容积;第二，正压通气使ITP增加;第三，自主吸气使ITP下降。因此，一些通气的血流动力学效应可能是由于肺容积改变和胸廓扩张造成的，而自主通气和正压通气的不同主要是因为ITP波动以及产生这些呼吸方式所需要的能量不同。

临床上对有关呼吸机引起的气道压(Paw)的改变与心血管反应有一些混淆认识。这种混淆认识产生的主要根源是将Paw的改变与ITP和肺容积的改变等同起来。虽然正压通气是通过增加气道压引起肺容积增加，但气道阻力与胸和肺的顺应性也影响胸腔内压和肺容积增加。正压通气时，在肺容积增加相等的情况下，如果肺或胸壁顺应性降低，Paw也增加。但这种Paw增加对ITP和血流动力学的影响是不同的。在肺顺应性降低时，Paw引起ITP的增加程度较在胸廓顺应性降低时为轻。尤其重要的是肺顺应性降低时Paw的增加只引起ITP轻微增加，对血流动力学的影响也小，而胸壁顺应性降低则使Paw传递至ITP，引起明显的血流动力学改变。然而，如果潮气量不变，肺顺应性的单独改变并不引起ITP的变化，并且，在ARDS时如果降低潮气量以维持同正常相同的吸气末Paw，其ITP的增加的程度也减少。

由于右心房压(Pra)、肺动脉压(Ppa)和肺动脉嵌顿压(PAWP)随ITP的变化而变化，同时这些部位的血管压与大气压相关，因此，除非ITP为0，否则一般不能确定这些部位血管的实际张力。Pinsky等证实，心脏手术后的患者在无气流阻塞情况下，当呼气末正压(PEEP)≥10cm H ₂O时，气道断开即刻的最低PAWP比一般的PAWP更能准确地反应左心室的实际充盈压。然而这种“低楔”技术有许多缺点限制其应用。首先，它需要短时间断开PEEP，这样可能诱发肺不张和低氧血症;其次，它假设在短暂的观察期间(＜3秒)肺泡压迅速降至0，而这种假设在存在肺动态过度充气以及气道阻力增高时并不成立。对于这些问题，Teboul等证实，如果知道正压呼吸时的潮气量和Paw，PEEP诱导ITP的改变可以通过在正压呼吸时PAWP的变化进行准确的估计。因为PAWP在整个呼吸过程中都变化，并且主要因 ITP变化引起，这种通气诱导的PAWP改变(APAWP)在呼吸过程中将会反映ITP的变化。肺顺应性是肺容积改变引起的肺组织张力的变化，如果将呼吸时PAWP的改变(△PAWP)与相应的肺泡压改变(△Palv=吸气末气道压－呼气末气道压)进行比较，则可得到从肺泡间隔到肺静脉的压力传递系数(传递系数It=△PAWP/△Palv)。我们可以采用吸气末和呼气末阻断气流的Paw来反映Palv。毫无疑问，肺顺应性越大，传递系数It越大。这些学者证实，左室充盈压能够通过计算透壁PAWP(tmPAWP)来估计，即呼气末(ee)PAWP减去总PEEP(PEEPtot)与传递系数的乘积［tmPAWP=eePAWP－(PEEPtot×It)］。这一点很重要，它证实了即使是以前不能测量的有严重气道阻塞和肺动态过度充气的患者也能测量tmPAWP。因此监护人员在床旁就能应用PAWP和Paw数据对机械通气的患者测量tmPAWP，而不需撤除通气机或通过其他干扰患者的方式进行。尽管对tmPAWP在危重症患者的整个血流动力学处理中所包含的信息还不清楚，但通常需要这个数值。

自主呼吸努力是由呼吸肌的收缩产生的，这些肌肉的血流由多条动脉供给，且有证据表明在正常情况下，这些血管的绝对血流量超过了骨骼肌的最大代谢需要量。因此在正常心血管状态下，血流不是决定最大吸气努力的限制因素。

正常通气状态下，不足总氧输送的5%即可满足呼吸肌代谢需要，但床旁检测这一代谢是非常困难的;在肺疾病状态下，呼吸功增加，如肺水肿和支气管痉挛，呼吸功耗能将增加到总氧供的25%～30%。且如果心输出量受到限制，其他器官和呼吸肌肉的血流必然受到影响，会导致组织低灌注和乳酸酸中毒。低氧性呼吸衰竭时的机械通气可以降低机体对心血管系统的代谢需求，在心输出量和动脉血氧含量不变下增加静脉血氧饱和度(SvO ₂)。当给予患者插管并行机械通气时，患者的呼吸功耗可明显下降，使得其他重要器官的氧输送增加，乳酸水平下降。当存在固定的右向左分流性疾病时，尽管分流量和心输出量的比例未变，单纯SvO ₂的增加就可导致动脉血氧分压(PaO ₂)的升高。

肺脏有包括躯体神经和自主神经丰富的神经支配，这些神经网络通过自主神经系统调节机体多种状态。肺扩张可使自主神经输出瞬时改变，最常见的例子是迷走神经介导的肺扩张变时效应。正常潮气量(＜10ml/kg)的肺扩张通过减少副交感神经张力增加心率。呼吸性窦性心律失常表示自主神经张力正常。一定程度的呼吸相关的心率改变是心脏本身的内在调节。大潮气量(15ml/kg)的肺扩张使心率减慢。

肺血管收缩反应也可以通过迷走神经反射实现，但似乎不引起显著的血流动力学效应，在肺过度扩张时也可发生反射性的动脉扩张。除了在高频通气和肺过度扩张时之外，这种扩张——血管舒张反应的临床意义非常小。

在肺扩张时由肺泡内皮细胞释放多种体液因子，这些因子的相互作用似乎不会显著改变心血管功能状态。实际上单侧肺扩张(单侧PEEP)并不会影响全身的血流动力学。

除了这些神经反射路径外，通气也可以通过释放激素来改变血管内外的液体平衡。正压通气和PEEP都可以刺激广泛的内分泌反应。肺扩张压迫右心房引起交感活性增强通过肾脏增加液体潴留。在正压通气时血浆去甲肾上腺素、肾素活性和心房利尿钠多肽增加。但在充血性心力衰竭时，应用气道内正压(鼻罩持续气道内正压，CPAP)可使血浆利尿钠多肽活性随血流动力学的改善而平行下降。这提示当血流动力学改善后，即使存在正压通气，机体通过减轻应激进行了恢复。

肺容积的改变通过以下2个机制影响肺血管张力:①通过低氧性肺血管收缩增加血管张力;②通过被动的压迫肺泡血管。根据其周围压力的不同肺循环的血管可以分为2类:肺小动脉、小静脉和肺泡毛细血管这些血管以肺泡压作为其周围压，称为肺泡血管;大的肺动脉、静脉和心脏及胸腔内体循环的大血管以肺间质压力作为其周围压，称为肺泡外血管。肺泡压减去ITP就是跨肺压，和肺顺应性一起决定了肺的扩张。增加肺容积需要跨肺压的增加，反之亦然。因此肺泡和肺泡外血管的血管外压力梯度随肺容积的变化而变化。保持肺张开的放射状的间质牵拉力和作用在气道上一样作用于肺泡外血管。当肺容积增加时，放射状的间质拉力增加，肺泡外血管和气道的直径增加。就气道而言，高肺容积导致气道阻力下降。同样当肺容积增大时，肺泡外血管直径也增加，使这些血管扩张;在肺容积下降则情况相反。在小的肺容积时，肺血管阻力的增加是低氧性肺血管收缩和肺泡外血管塌陷联合作用的结果。

肺容积的增大逐渐增加肺泡血管阻力，但只有当肺容积超出功能残气量(FRC)非常多时才表现出来。心脏和肺泡外血管的周围压为ITP，而肺泡血管的周围压是肺泡压。因此在肺泡外血管和肺泡血管之间存在腔外跨肺压梯度。当肺容积增加时，这种压力差也相应增加。它们又是怎样作用于肺血管阻力的呢?

肺动脉腔内压的产生是右心室(RV)射血相对ITP作用的结果，但是肺泡血管的腔外压是肺泡压，如果跨肺压足够大到超过血管的腔内压，当肺泡外血管进入到肺泡位置时就塌陷了，这就减少了血管截面积，并使肺血管阻力增大。同样通过牵拉和扩张肺泡间隔使肺容积增加也可压迫肺泡血管，而这一机制还没有得到较好的证实。

肺血管张力增加的机制是复杂的。如果局部肺泡PO ₂(P _AO ₂)＜60mmHg，会造成低氧性肺血管收缩，使得局部肺血管张力增加，局部血流下降，这一过程一部分是由肺血管内皮细胞合成并释放的一氧化氮(NO)介导的。这些细胞在正常情况下持续低水平的合成NO，以维持肺血管总体上的舒张状态，该过程通过O ₂调节并依赖于O ₂，可以被酸中毒抑制。这是一个耗能过程，如果氧气严重缺乏时，NO就不能合成，肺动脉压就会上升。所以，酸中毒、肺泡低氧或低氧血症都可以抑制NO的产生。

当局部的通气功能受损时，低氧性肺血管收缩是优化通气和灌注比例的重要调节过程。如急性肺损伤(acute lung injury，ALI)的患者存在肺泡的塌陷，由于肺泡塌陷和继发的低氧性肺血管收缩，肺血管阻力通常是增加的。

血管周围组织压力改变血管阻力，肺容积变化引起肺组织压力的变化。纯粹从机械力学考虑，肺血管阻力的主要决定因素直接与肺容积的变化相关，这意味着在机械通气时，不需要其他肺外过程如体液反应来诱导肺血管阻力的改变。除了改变ITP外，肺扩张主要通过改变右心室(RV)后负荷及左右心室前负荷影响心脏功能和心输出量。

机械通气缓解低氧引起的肺血管张力增高，主要可以有以下几个途径:增加肺泡气提高全身PaO ₂;增加局部肺泡的PaO ₂;复张塌陷的肺泡，增加肺泡通气以逆转急性呼吸性酸中毒;或降低呼吸做功减轻中枢交感神经激活。这些作用需要正压通气以复张塌陷的肺泡，常需要一定的PEEP。因此如果PEEP打开了萎陷的肺泡并使其含氧量增加，那么低氧性肺血管收缩就减轻了，肺血管阻力下降，RV射血得到改善。

如果肺泡毛细血管的截面积已经下降了，使肺过度的扩张可引起严重的肺动脉高压并有可能发生急性RV衰竭(急性肺心病)和RV缺血。而如果肺容积本来是下降的，应用PEEP将肺容积增加到原基础水平将会降低肺血管阻力;如果PEEP造成肺在FRC基础上过度扩张，则可能增加肺血管阻力。

因为两侧的心室是通过肺血管相连的，RV输出量的改变一定会影响左心室(LV)充盈。而RV舒张末期容积的变化也可间接改变LV前负荷。右室舒张容积增加使室间隔移向LV，降低了LV舒张顺应性。因此对于相同的左室充盈压，右室扩张降低了LV舒张末容积和心输出量。这种相互作用被认为是在心脏压塞中见到的动脉压和心输出量时相变化的主要决定因素。动脉血压的时相变化在正压通气中并不常见，而在自主吸气过程中，自主吸气通过增加静脉回流引起吸气相关的RV扩张，这种吸气相关的RV舒张末容积增加减少了LV舒张末容积，通过容量复苏和注射血管加压药维持相对恒定的静脉回流可将该反应降到最小。因此动脉血压的时相变化可作为功能性低血容量的标志。

如果肺容积明显增加，在两肺之间心脏可能受到压迫，心脏周围压增大。因为胸壁和横膈可以活动，而心脏局限于心包内，所以近心端ITP的增加超过侧胸壁和横膈处ITP的增加。这种肺扩张对心脏的压缩效应可以见于自主的肺过度扩张或有PEEP存在的正压通气引起的肺扩张。由于这种压缩效应的存在，当LV充盈压力或肺动脉嵌顿压保持不变时LV的每搏功仍是下降的，以前这种显著的LV舒张顺应性的下降被误解为LV收缩功能受损。许多研究已经显示当进行液体复苏治疗将LV舒张末容积恢复到原始水平时，尽管仍持续应用PEEP，LV每搏功和心输出量都恢复到了原始水平。

ITP影响全身静脉回流到RV的压力与LV射出到全身的血流的压力之间的梯度。ITP增加，通过增加右房压和减小LV收缩时的跨壁压来降低压力梯度，减少胸腔血容量。同样的观点，降低ITP增大静脉回流并阻碍LV射血，从而增加胸腔血容量。

血流从外周经过低压低阻的静脉回到心脏。当下游的右房压改变，而上游的压力固定时，静脉回流率下降，这种情况常见于正压机械通气。平均静脉压是血容量、外周血管张力和血管内血液分布的综合表现，可以通过瞬间的全循环暂停直接测出。在通气周期中平均静脉压没有非常快速的变化，而伴随着ITP的变化右房压常有非常快速的变化。于是在机械通气中右房压的变化成为决定全身静脉回流压力梯度变化的主要因素。在机械通气中出现肺过度扩张时，随着ITP的增加，右房压随之增加，全身静脉回流的压力梯度下降、静脉回流减速、RV充盈下降，并继而出现RV每搏输出量下降。而在正常自主吸气时则相反。

在开胸手术的患者可以直接测出右室充盈压(右房压Pra-心包压Ppc)，当心室快速充盈时，并没有发现右室充盈压力的明显改变。随着容量负荷增加右房压增加，Ppc虽也增加了，右室充盈压没有变化。Tyner等证实，快速的容量负荷变化并不明显改变右心室充盈压，尽管Pra随容量负荷而增加，但Ppc也增加，因此右心室充盈压仍不变，推测右心室增大是通过右心室构形改变而实现，而并非是室壁的扩张。当在术后患者应用PEEP使RV容积下降时，可见到相似的结果。Pinsky等表明外科手术后应用PEEP，右心室舒张末期容积缩小，Pra和Ppc增加，但是右心室充盈压仍保持不变。因此Pra和右心室充盈压的改变并不伴有右心室舒张末期容积的改变。心脏手术后患者容量负荷引起心包压的增加要大于ITP的增加，与心包限制相符。而PEEP的增加首先选择性的增加ITP，直至其与Ppc相等，然后，ITP和Ppc随PEEP的进一步增加而共同增加。

因为右室充盈时充盈压变化很小，而右房压是静脉回流的对抗压力，于是越接近于右房压力，全身静脉血回流的压力梯度越大。RV输出量必然和静脉回心血量相等，否则持续增加的静脉血流将使RV过度扩张，右房压增加。在正常自主呼吸情况下不会发生类似问题，是因为大多数静脉回流增加是发生在吸气相，随着呼吸ITP的上升静脉回流下降。同样肺动脉流入回路具有很高的顺应性，能接受RV搏出量的极大增加而压力不变。因此任何静脉回流量的增加都被成比例的搏入肺循环，而并不需要右心室增加收缩力和增加心肌氧耗量。

如果RV舒张顺应性下降或右房压增加，这套代偿系统迅速失去功能。例如在急性RV扩张或肺心病(肺栓塞、肺过度扩张，和RV梗死)时，RV舒张顺应性下降，导致心输出量的显著下降且对容量复苏没有反应。心脏压塞和正压通气时常发生右房压和RV舒张末期容积的分离。正压通气时增加ITP而增加了右房压，使右房压和RV充盈压分离，削弱了正常的循环适应过程。因此即使通过应用部分支持通气模式进行机械通气，恢复右房压和RV容积的结合，只有RV能将增加的静脉回流转导为前向血流时，心输出量才会增加。

在机械通气撤离过程中，潜在的右心衰可能暴露，表现为右房压迅速增加和心输出量的下降。因为在正常个体，机械通气作用于心血管功能的主要效应是通过改变静脉回流改变RV前负荷，正压通气对心输出量的有害作用可以通过液体复苏增加静脉系统平均压力或通过保持平均ITP和肺容积波动水平尽可能低来消除。在机械通气撤离过程中，这部分增加的液体会加重右心的负担。

因为自主吸气努力通过减少ITP增加肺容积，在自主吸气时静脉回流的增加主要是因为右房压的下降，这种静脉回流量的增加是有限度的。如果ITP下降到大气压以下，大的静脉在流入胸腔后塌陷，静脉回流出现流量限制。这种流量限制对于心脏来说是安全阀，如果没有流量限制，右心室将过度扩张并出现衰竭。

在收缩期，RV后负荷是最大的收缩期室壁应力，根据Laplace定律，它与RV曲缘半径(反映舒张末期功能)和跨壁压(反映收缩期RV压)成正比。在呼吸努力时阻断气道可以引起ITP的改变而没有肺容积的变化，这时并不改变RV和肺动脉间的压力阶差，因而不改变肺血管阻力。因此无论是Valsalva动作还是阻断吸气努力(Mueller动作)均不会明显影响RV后负荷。

收缩期RV压也是跨壁的收缩期肺动脉压(Ppa)。跨壁Ppa增加主要有以下2种机制:①肺动脉压的增加而不伴有肺血管张力的增加:主要见于血流的明显增加(运动时)和流出道压力的被动增加(LV衰竭)的情况;②肺血管阻力的增加:包括血管张力的增加或被动的肺扩张。通常情况下，正压通气中跨壁Ppa的增加主要因为肺血管阻力的增加，因为无论是瞬时的心输出量(CO)还是LV充盈通常都不会明显增加。不管这些过程发生与否，如果跨壁Ppa增加，RV射血将受阻。而且如果右室不再像以前一样的“空”，不但出现每搏输出量的下降，而且RV残余容积增加，阻碍了下一次静脉回流。对静脉回流的限制通常需要几个心搏周期才能逐渐显现。这一过程导致RV壁应力增加，静脉回流的下降并迅速出现急性肺心病。此外如果RV持续扩张，将可能发生右室游离壁的缺血和梗死，因为在高的室壁应力情况下，右冠状动脉的灌注不能维持。

正常吸气末、轻微的低氧血症(PaO ₂＞65mmHg)和PEEP＜7.5cmH ₂O，跨壁Ppa的增加并不明显。但如果维持Ppa的轻微增加，将发生液体潴留，可以通过补液使RV舒张末期容积的增加并维持心输出量的恒定。

静脉回流的改变必然最终导致LV前负荷方向上一致的改变，因为两个心室功能是串联的。比如在Valsalva动作时，起初的RV充盈是下降的，而LV充盈没有变化。当这种竭力屏气继续时，LV充盈和心输出量就会下降。除了这一系列的相互作用，直接的心室相互依存也可发生，在临床上非常明显。RV容积的增加将室间隔推向LV，减少了LV舒张顺应性。

正压通气时，RV容积通常是减小的，心室相互依存是影响血流动力学的主要因素。尽管在正压通气时肺容积的增加产生一定程度的室间隔移位，因为相互挤压，双侧心室的容积通常是减少的。大量的研究已经表明在应用PEEP时心输出量的下降是因为LV舒张末容积的下降，且LV舒张末容积和心输出量均可以通过液体复苏恢复。

和正压通气不一样，在自主吸气时，RV容积显著增加，瞬间的使室间隔移向左侧，并使LV舒张顺应性和LV舒张末容积下降。这种瞬间的RV扩张引起的室间隔左移是吸气相关的动脉脉压下降的主要原因，且如果下降＞10mmHg，称为奇脉。自主吸气努力也可以发生于正压通气，尤其是部分支持通气时，奇脉可以出现在机械通气的患者。

左室后负荷等于收缩期室壁张力。根据Laplace方程，收缩期室壁张力与LV跨壁压及LV曲缘半径成正比，而其半径与LV容积成正比。和RV一样，正常情况下最大LV室壁张力发生在等容收缩末期，反映了最大的LV曲缘半径(舒张末期容积)和主动脉压(舒张压)。在慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)患者当LV舒张时，最大的LV室壁张力发生在LV射血期，因为这两个参数的最大值此时同时出现。于是在定义上LV后负荷的变化依赖心脏收缩力和血管内容量的基础水平。LV射血压力是跨LV收缩压，近似等于动脉跨壁压。正常压力感受器位于颈动脉体，其目的是为了维持动脉血压相对于大气压的恒定，ITP上升时如果动脉血压保持不变，那么LV室壁张力也会下降。同样当ITP增加时如果动脉跨壁压保持不变，但LV舒张末期容积下降，因为随着ITP的增加全身静脉回流相应减少，LV室壁张力也下降了。因此通过这些机制，ITP增加使LV后负荷减少。同样ITP下降而动脉压保持恒定增加了LV跨壁压，增加了LV后负荷。于是和ITP的增加不同，ITP的下降增加LV后负荷。实际上ITP的下降，常发生于自主吸气努力时，在撤离机械通气时反映了重要的心脏应激状态。

在自主吸气时奇脉见于严重心包受限，如心脏压塞和缩窄性心包炎。当RV容量增大和ITP下降时，在过度的自主呼吸努力时即可出现奇脉。出现吸气性LV每搏输出量和收缩性动脉血压下降的最主要机制是由于心包容积的限制，静脉回流的增加使室间隔瞬间移向LV腔，通过瞬间减少LV顺应性，减少左室舒张末期容积。ITP的负向波动也增加了LV射血压(LV压－ITP)，增加了LV收缩末期容积。对LV收缩功能的影响也可发生于吸气负荷加重时，如阻塞性睡眠呼吸暂停，包括主动脉射入阻抗增加、整个LV心肌收缩同步性改变和低氧诱导的收缩性下降。低氧还直接损害LV的舒张顺应性。

咳嗽时ITP迅速增加，动脉血压也会有相似量的增加，因此不管是相对于ITP的动脉血压(动脉跨壁压或LV射血压)还是主动脉血流速度都保持恒定。而当ITP持续增加时，因为回心血量的下降，必然最终降低主动脉血流速度和动脉压。因为正常压力感受器的自我调节机制倾向于维持不变的动脉压以维持器官的灌注，如果ITP增加动脉压而不改变动脉跨壁压，外周血管将反射性的扩张以保持稳定的胸腔外动脉压力-流速关系。冠状动脉灌注压反映了动脉血流的胸内压力梯度，它不会因为ITP引起的动脉压增加而增加。而且扩张的肺对冠状动脉的压迫可能阻断冠脉血流，因此可以合并冠状动脉血流下降诱导心肌缺血的发生。

考虑到LV能量需要，无论是ITP增加高于大气压多少，还是ITP从负值上升到大气压水平，只要其绝对值的改变相同，LV收缩功增加的量就应是相似的。这两种情况下，LV射血压力的下降和ITP的相对增加成正比。但是，减小负向ITP水平对静脉回流的影响和增加正的ITP效果不同。一旦右房压变为负值，静脉回流即出现流速受限。因此ITP的进一步下降并不伴有静脉回流的进一步增加，仅仅是LV射血压的增加。因此像在阻断气道后的吸气努力(哮喘、上气道阻塞、声带麻痹)或肺顺应性下降(间质性肺疾病、肺水肿和急性肺损伤)时出现巨大的ITP负向压力波动，选择性的增加LV后负荷，被认为是这些疾病中常见的LV衰竭和肺水肿的原因，尤其是在LV收缩功能已经受累的情况下。同样，解除上气道梗阻(气管内导管)、进行机械通气或应用PEEP使自主吸气努力减少等措施解除ITP巨大的负向波动，可以选择性的降低LV后负荷，而没有显著的静脉回流和心输出量的变化。虽然这些在逻辑上是清楚的，并不是所有的观察都得到了人类或动物试验的证明。Sin等用CPAP治疗66例患者的结果也支持这一观点。他们发现只有那些左心室功能差的患者出现血流动力学的改善。3个月心功能恶化和需要心脏移植的危险降低66%，6个月的病死率降低81%。无Cheye-stokes呼吸的患者CPAP治疗无益。这一结果提示，CPAP治疗的优点源于对ITP负压波动的减轻。考虑到这些不同效应的重要性，在急性LV衰竭的患者通过减少负向ITP波动降低LV负荷，这一证据有重要的临床意义。

在正压通气之初，全身血管阻力(SVR)急性降低是重症监护治疗病房常见的心肺相互作用，此外，插管后急性心血管休克也是其最常见的原因。小儿膨胀肺的扩血管反应是迷走神经过度刺激的结果。正压通气开始时能提示患者的容量状况。尤其是在低血容量情况下，预期的血流动力学监测能有助于防止在通气开始时的心血管损害。液体冲击治疗可以部分缓解由于正压通气所致的静脉回流减少，尤其是在使用高PEEP水平时。心功能低下患者应使用正性肌力药物，缩血管药物能减轻血管扩张对心血管功能的影响，增加抗胆碱药物的摄入可有助于减轻插管和通气时的迷走神经反应。

无创正压通气越来越多地被应用于左室功能不全的治疗。如果患者耐受，经面罩或鼻罩CPAP或BiPAP可增加氧合，改善左室功能，减少呼吸功耗和降低气管插管率。正压通气能通过增加胸膜腔内压，减轻左室前负荷和后负荷，影响左心功能。心功能正常者，由于CO对前负荷的依赖性较后负荷为强，正压通气可使CO降低。在CHF时，CO对后负荷的依赖性较前负荷为强，正压通气通过降低左室跨壁压而改善左室功能。

左室功能不全和肺水肿时胸内血容量增加。由于肺间质水肿和肺泡水肿，肺顺应性降低，气道阻力增加，吸气时食管压负向摆动增加，使静脉回心血量增加，增加心脏前负荷。正压通气通过改善肺顺应性和降低气道阻力，使吸气时食管压负向摆动减小。正压通气一方面通过对肺微血管的直接加压作用，其效应使肺血管阻力升高;另一方面通过减轻肺水肿，改善氧合，其效应使肺血管阻力下降，两方面的净效应使肺血管阻力无明显变化或下降或升高。在行有创机械通气时，合理应用PEEP还可以改善氧合，使因肺水肿而处于肺不张高危状态的肺泡维持开放和保持肺容积，肺容积接近FRC有助于减轻右室后负荷。

运动中右室舒张末压和心输出量不成比例的增加是COPD患者心肺相互作用的重要特点，它可能与运动中肺动脉压增加所致的右室肺血分数降低有关，与肺血管阻力增加有关。COPD存在内源性PEEP(PEEPi)，由于PEEPi的存在，肺容积及胸膜腔内压增高，对循环系统产生抑制作用。PEEPi使胸膜腔内压升高，静脉回流减少，肺血管阻力和肺毛细血管楔压增加，右室后负荷增加，导致右室舒张功能障碍。COPD患者肺容积、胸膜腔内压的增加还使左室舒张受限，肺血管阻力增加，左房回流减少，左室充盈减少，对左心功能产生负面影响。

正确设置呼吸机参数，尤其要认真设置外源性PEEP(PEEPe)，避免对心血管造成负面影响，合理的PEEPe或CPAP可拮抗PEEPi，增加心排出量。过低的 PEEPe或CPAP水平起不到足够的辅助作用，而过高水平的PEEPe或CPAP则会加重肺过度充气。条件具备时可监测PEEPi，PEEPe相当于80%的PEEPi即可。其他的措施包括黏液的清除，应用支气管舒张剂等改善患者的呼吸力学状况。

导致婴幼儿和儿童急性上呼吸道阻塞的常见原因为喉炎等上呼吸道感染和异物吸入，在成年人主要为恶性肿瘤和拔管后的喉痉挛。以上原因可使胸膜腔内压急剧下降，胸内大静脉塌陷，过大的胸内负压使左室后负荷增加，导致负压性肺水肿。缺氧和高碳酸血症导致肺血管收缩、肺毛细血管压升高。因此，对急性上呼吸道阻塞需要马上畅通气道，纠正缺氧，必要时行气管切开、环甲膜穿刺或置入气管内支架、紧急气管插管进行机械通气等急救措施。大约50%的急性上呼吸道阻塞患者需要行正压通气治疗并应用PEEP，以控制胸膜腔内压，减轻肺水肿，改善氧合。药物治疗包括应用利尿剂、糖皮质激素和限制液体等。

对肺动脉高压的患者行机械通气时要避免加重肺血管收缩的因素，如缺氧、高碳酸血症或酸中毒、肺不张和肺容积的过度改变等。高频震荡通气时肺容积接近FRC，避免了肺容积大幅波动导致的肺血管阻力的增加，非常适用于持续性肺动脉高压的新生儿。吸入一氧化氮可用于治疗可逆性的肺动脉高压。

ARDS患者心肺相互作用的特征为心动过速，肺动脉高压、左室搏动指数和心搏指数降低，因ARDS而死亡的患者，50%以上出现左室衰竭，而幸存者在恢复期可见平均动脉压和肺动脉嵌顿压明显降低，心搏指数和右室搏动指数增加，提示多数ARDS患者有心室泵功能的改变。其机制有:①ARDS患者的肺脏因肺水肿而顺应性降低，这种僵硬的肺可使心窝变“硬”，左室舒张末容积降低，心输出量减少;②在实验条件下发现，肺动脉压和右室压力增加改变了左室舒张末压力-容积关系，这种心室内部依赖性使右室后负荷的增加成为心输出量降低的原因。

总之，临床医师很容易低估机械通气在心血管系统治疗中的作用，并误解机械通气与心肺相互作用，通过以上阐述的心肺交互作用的一些基本概念，分析不同疾病状态下呼吸病理生理改变，以及这些变化对正压通气的影响，有助于我们更好地掌握机械通气技术解决临床实际问题，发挥其优势，并尽可能避免不良反应，最大化地改善患者的预后。

［1］ Phalen RF，Oldham MJ．Tracheobronchial airway structure as revealed by casting techniques．Am Rev Respir Dis，1983，128(2 Pt 2):S1-S4．

［2］ Ridge KM，Rutschman DH，Factor P，et al．Differential expression of Na-K-ATPase isoforms in rat alveolar epithelial cells．Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol，1997，273(1 Pt 1):L246-L255．

［3］ Verkman AS，Matthay MA．Song Y．Aquaporin water channels and lung physiology．Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol，2000，278(5):L867-L879．

［4］ Sakuma T，Gu X，Wang Z，et al．Stimulation of alveolar epithelial fluid clearance in human lungs by exogenous epinephrine．Crit Care Med，2006，34(3):676-681．

［5］ Folkesson HG，Norlin A，Wang Y，et al．Dexamethasone and thyroid hormone pretreatment upregulate alveolar epithelial fluid clearance in adult rats．J Appl Physiol，2000，88(2):416-424．

［6］ Planes C，Escoubet B，Blot-Chabaud M，et al．Hypoxia downregulates expression and activity ofepithelial sodium channels in rat alveolar epithelial cells．Am J Respir Cell Mol Biol，1997，17(4):508-518．

［7］ Sakuma T，Zhao Y，Sugita M，et al．Malnutrition impairs alveolar fluid clearance in rat lungs．Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol，2004，286(6):1268-1274．

［8］ WARE LB．MATTHAY MA．Alveolar fluid clearance is impaired in the majority of patients with acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome．Am J Respir Crit Care Med，2001，163(6):1376-1383．

［9］ Allen K．Four-step method of interpreting arterial blood gas analysis．Nurs Times，2005，101(1):42-45．

［10］熊盛道．血液气体分析和酸碱测定//陈文彬，潘祥林．诊断学．6版．北京:人民卫生出版社，2006:442-450．

［11］ Teboul JL，Pinsky MR，Mercat A，et al．Estimating cardiac filling pressure in mechanically ventilated patients with hyperinflation．Crit Care Med，2000，28(11):3631-3636．

［12］ Pinsky MR，Vincent JL，DeSmet JM．Effect of positive end-expiratory pressure on right ventricular function in man．Am Rev Respir Dis，1992，146(3):681-687．

［13］ Michard F，Boussat S，Chemla D，et al．Relation between respiratory changes in arterial pulse pressure and fluid responsiveness in septic patients with acute circulatory failure．Am J Respir Crit Care Med，2000，162(1):134-138．

［14］ Vieillard-Baron A，Augarde R，Prin S，et al．Influence of superior vena caval zone condition on cyclic changes in right ventricular outflow during respiratory support．Anesthesiology，2001，95(5):1083-1088．

［15］ Luecke T，Roth H，Herrmann P，et al．Assessment of cardiac preload and left ventricular function under increasing levels of positive end-expiratory pressure．Intensive Cere Med，2004，30(1):119-126．