反流误吸是全身麻醉的严重并发症之一，可导致呼吸道的阻塞和痉挛，甚至Mendelson综合征，通常发生于饱胃患者。本例患者在晚餐后高处跌落致颅脑外伤，全身麻醉诱导期间发生严重反流误吸，之后及时处理，完成手术转入脑外科lCU，术后病情稳定后转康复科进一步综合康复治疗。因此对于颅脑外伤患者的麻醉应有足够的风险意识，麻醉前应充分准备，切忌存有侥幸心理。

患者，男性，45岁，主诉：高处跌伤致短暂意识不清伴右外耳道出血8小时。既往史、家族史无特殊。个人史：平时嗜酒，患者入院前，晚上7时晚餐并饮酒。查体：体温36℃，脉搏80次/分，呼吸18次/分，血压120/80mmHg，急性面容，意识不清，躁动，查体不合作。GCS评分7分，双瞳孔等大等圆，对光反射消失，双侧鼻腔、右外耳道活动性出血，颈软，无抵抗，病理征未引出。肩部青紫，肿胀明显，扪及异常活动。辅助检查：头颅CT：右侧颞顶部硬膜外血肿；颅内积气；左侧额颞叶脑挫裂伤并脑内小血肿。诊断：

1.重型闭合性颅脑损伤　①右侧颞顶部硬膜外血肿；②双侧额颞叶脑挫裂伤；③外伤性蛛网膜下腔出血；④颅底骨折并脑脊液漏。

2.右侧锁骨骨折。

3.右侧肋骨多发骨折。

4.吸入性肺炎。

急诊行右额颞顶去骨瓣减压+血肿清除术。

患者推入手术室意识谵妄，HR 130次/分，BP 119/75mmHg，SpO ₂95%，入室后建立静脉通道，动脉穿刺后行直接动脉压监测，随后快速诱导，舒芬太尼30μg+异丙酚100mg+顺苯磺酸阿曲库铵12mg，面罩给6L/min纯氧辅助呼吸，静脉给药1分钟后，患者口鼻突然喷涌出大量咖啡色胃内容物，含肉渣、菜叶等，SpO ₂急剧下降到45%，立即呼叫上级医生到场指导抢救，紧急予头低脚高位吸除胃内容物，此时面罩通气困难，快速可视喉镜下气管插管，插管后纤支镜引导从气管导管内吸出部分肉渣、菜叶等，通气阻力明显增加，气道峰压40cmH ₂O，机械正压通气，PEEP 5~10cmH ₂O，保持气道通畅，经对症处理后SpO ₂逐渐上升至72%，行血气分析，结果示：pH 7.07，PCO ₂61mmHg，PO ₂31mmHg。请呼吸科会诊行纤支镜下肺泡灌洗约20分钟，抽吸出较多胃内容物，SpO ₂波动于75%~80%，灌洗完毕后SpO ₂波动于90%~96%。术中加强监测生命体征，间断血气分析，补液、输血并泵注去甲肾上腺素维持血压稳定，术中左下肺听诊未闻及呼吸音，余肺部呼吸音粗，术毕充分吸引气道后胀肺。为便于术后气道管理，术毕行气管切开，术后带管入神经外科lCU。术后继续呼吸机辅助通气，亚低温治疗等综合措施控制颅内压，经镇静、镇痛、抗炎、继续间断纤支镜下肺泡灌洗、神经营养、改善微循环、止血、脱水、输血及人血白蛋白、营养支持、维持水、电解质平衡、气道雾化等对症处理，患者于术后第十天逐渐苏醒，意识恢复，转出神经外科lCU继续治疗。术后18天胸部X线片：双肺渗出病灶，考虑创伤性湿肺合并感染，较前片吸收。术后20天拔除气管套管，并逐步封堵气管切开创面。术后病情稳定后转康复科进一步综合康复治疗。

1.全麻诱导期间易致反流、误吸的危险因素有哪些？

2.麻醉过程中易于引起呕吐或反流有哪几种情况？

3.反流、误吸的高发人群？

4.误吸不同性质的胃内容物对误吸结果有哪些影响？

5.误吸的临床表现有哪些？

6.饱胃病人如何全麻诱导？

7.反流、误吸和吸入性肺炎如何处理？

8.反流、误吸和吸入性肺炎的预防？

①胃排空延迟；②胃液分泌增多；③饱胃；④没有禁食或禁食时间过短。

①食管下端括约肌张力低下；②胃-食管反流；③食管狭窄/食管癌；④食管内压性失驰症；⑤高龄病人；⑥糖尿病性自主神经病。

①全身麻醉急诊手术；②无经验麻醉医师夜间手术；③颅脑外伤、脑梗死/出血、帕金森病、神经肌肉疾病、大脑性麻痹、颅脑神经病等中枢性疾病；④多发性硬化；⑤创伤、灼伤。

（1）麻醉诱导时发生气道梗阻，在用力吸气时使胸内压明显下降；同时受头低位的重力影响。

（2）胃膨胀除了与术前进食有关外，麻醉前用药、麻醉和手术也将削弱胃肠道蠕动，胃内存积大量的空气和胃液或内容物，胃肠道张力下降。

（3）用肌松药后，在气管插管前用面罩正压吸氧，不适当的高压气流不仅使环咽括约肌开放，而且使胃迅速胀气而促其发生反流；同时喉镜对咽部组织的牵扯，又进一步使环咽括约肌功能丧失。

（4）患者咳嗽或用力挣扎；晚期妊娠的孕妇，由于血内高水平的孕酮也影响到括约肌的功能。

（5）胃食管交接处解剖缺陷而影响正常的生理功能，如膈疝病人；置有胃管的患者也易于发生呕吐或反流；带有套囊的气管内导管，如在套囊的上部蓄积着大量的分泌物则也易于引起误吸。

（6）药物的影响：抗胆碱能药物阿托品、东莨菪碱和格隆溴铵对括约肌的松弛作用；吗啡、哌替啶和地西泮则可降低括约肌的张力；琥珀胆碱因肌颤，使胃内压增高，引起胃内容物反流。

饱胃、口咽部或胃内大量出血、胃食管反流、肠梗阻、糖尿病自主神经病变、中枢神经系统病变的患者以及高龄患者、临产孕妇、小儿都是反流、误吸的高发人群。

病人发生误吸严重的后果取决于急性肺损伤的程度，与误吸的胃内容物理化性质（如pH、含脂碎块及其大小）、容量以及是否有细菌污染相关。特别来自Robert和Shirley的动物实验结果认为引起误吸的临界pH为2.5，容量为0.4ml/kg（相当于25ml）。

误吸后，约3~5分钟出现斑状乃至广泛肺不张，肺泡毛细血管破裂，肺泡壁显著充血，还可见到间质水肿和肺泡内积水，但肺组织结构仍比较完整，未见坏死。病人迅速出现低氧血症，这可能与续发的反射机制、肺表面活性物质失活或缺失以及肺泡水肿、肺不张有关。由于缺氧性血管收缩而出现肺高压症。

肺损伤较轻，偶见广泛斑状炎症灶，为多型核白细胞和巨噬细胞所浸润。迅速出现PO ₂下降；除非吸入量较多，此改变一般在24小时内可恢复，且对PCO ₂和pH影响较小。

炎症主要反映在细支气管和肺泡管的周围，可呈斑状或融合成片，还可见到肺泡水肿和出血。炎症特点是对异物的反应，以淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主，在食物碎屑周围可呈肉芽肿。小气道梗阻所致低氧血症远比酸性胃液的误吸更为严重，且呈pCO ₂升高和pH下降。多存在有肺高压症。

此类食物的误吸，病人的死亡率不但高，且早期就可发生死亡。可引起肺组织严重损害，呈广泛出血性肺水肿和肺泡隔坏死，肺组织结构完全被破坏。病人呈严重低氧血症、高碳酸血症和酸中毒，多伴有低血压和肺高压症。晚期肺组织仍以异物反应为主，或有肉芽肿和纤维化。

（1）急性呼吸道梗阻：无论固体或液体的胃内容物，均可引起气道机械性梗阻而造成缺氧和高碳酸血症。如果当时病人的肌肉没有麻痹，则可见到用力呼吸，尤以呼气时更为明显，随之出现窒息。同时血压骤升、窦速；若仍未能解除梗阻，则两者均呈下降。由于缺氧使心肌收缩减弱、心室扩张，终致室颤。有的病人因吸入物对喉或气管的刺激而出现反射性心搏停止。

（2）Mendelson综合征：此综合征首先由Mendelson（1946）加以描述，即在误吸发生不久或2~4小时后出现“哮喘样综合征”，病人呈发绀、心动过速、支气管痉挛和呼吸困难。在受累肺野可听到哮鸣音或啰音。肺组织损害程度与胃内容物pH直接相关外，还与消化酶活性有关。胸部X射线特点是受累肺野呈不规则、边缘模糊的斑状阴影，一般多在误吸发生后24小时才出现。

（3）吸入性肺不张：如误吸大量吸入物则可使气道在瞬间出现堵塞而完全无法进行通气，后果严重。若只堵塞支气管，又由于支气管分泌物的增多，可使不完全性梗阻成为完全性梗阻，远侧肺泡气被吸收后发生肺不张。肺受累面积的大小和部位，取决于发生误吸时病人的体位和吸入物容量，平卧位时最易受累部位是右下叶的尖段。

（4）吸入性肺炎：气道梗阻和肺不张导致肺内感染。有的气道内异物是可以排出的，但由于全身麻醉导致咳嗽反射的抑制和纤毛运动的障碍，使气道梗阻不能尽快地解除，随着致病菌的感染，势必引起肺炎，甚至发生肺脓肿。

（5）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）甚至多器官功能障碍综合征（MODS）。

（1）清醒气管内插管，可用1%~2%丁卡因或2%~4%利多卡因溶液进行表面麻醉和经环甲膜气管内注射，一旦气管插管成功，即将气管导管的套囊充气，此法较为有效。

（2）处平卧位的病人，在诱导时可把环状软骨向后施压于颈椎体上，以期闭合食管来防止误吸。

（3）采用头高足低进行诱导，当足较平卧位低于40°时，咽的位置较食管贲门交接处高19cm。一般认为，即使在胃膨胀情况下，胃内压的增高也不超过18cmH ₂O，因此可以防止反流。但在此体位下一旦发生胃内容物反流，则发生误吸是难以幸免。特别是心血管功能差的病人，不宜采用此体位。另一体位，是轻度头低足高位。虽然由于胃内压增高而易致反流，但头低位使反流的胃内容物大部滞留于咽部，迅速予以吸引则可避免误吸入气管，故临床上大多采用此体位。

（4）恰当选用诱导药物，如应用氧-氟烷诱导，让病人保持自主呼吸和咽反射，直至麻醉深度足以插管，则发生呕吐和反流的机会较少。另外如异丙酚-罗库溴铵快速诱导插管，迅速抑制呕吐中枢，对膈肌和腹肌产生麻痹作用，故在短暂时间内不至于发生呕吐，但要求具有很熟练的插管技巧。无论采用何种方法进行麻醉诱导，都应准备好有效的吸引器具。

关键在于及时发现和采取有效的措施，以免发生气道梗阻窒息和减轻急性肺损伤。

1）使病人处于头低足高位，并转为右侧卧位，因受累的多为右侧肺叶，如此则可保持左侧肺有效的通气和引流。

2）迅速用喉镜检查口腔，以便在明视下进行吸引清除胃内容物。如为固体物可用手法直接清除，咽部异物则宜用Magil钳夹取。若气道仅呈部分梗阻，当病人牙关紧闭时，可通过面罩给氧，经鼻腔反复进行吸引，清除反流物。亦可采用开口器打开口腔，或纤维光导支气管镜经鼻腔导入进行吸引。此时不宜应用肌松药，因喉反射的消失有进一步扩大误吸的危险。

适用于气管内有黏稠性分泌物或为特殊物质所堵塞。在气管内插管后用温生理盐水5~10ml注入气管内，边注边吸和反复冲洗。

大量酸性胃液吸入肺泡，不仅造成肺泡表面活性物质的破坏，而且导致肺泡Ⅱ型细胞的广泛损害和透明膜形成，使肺泡萎陷，并增加肺内分流和静脉血掺杂。用一般方式吸氧，不足以纠正低血氧症和肺泡-动脉血氧分压差的增大，需应用机械性通气以呼气末正压通气（PEEP）0.49~0.98kPa（5~10cmH ₂O），或CPAP以恢复FRC和肺内分流接近生理学水平，避免或减轻肺损害的严重性。

迄今为止，对误吸后病人应用类固醇类药物的认识不一，仍有争议。早期应用有可能减轻炎症反应，改善毛细血管通透性和缓解支气管痉挛的作用，虽不能改变其病程，也难以确切的说明激素对预后的最终影响，但在临床上仍多有应用。一般要早期应用并早期停药，如静脉内给予氢化可的松或地塞米松。

待病情许可后进行，其目的在于检查并清除支气管内残留的异物，以减少和预防肺不张和感染的发生。

如保持水和电解质的平衡，纠正酸中毒。进行血流动力学、呼末CO ₂、SpO ₂和动脉血气分析以及心电图的监测，必要时给以变力性药物和利尿药。

治疗肺部继发性感染。

主要是针对构成误吸和肺损害的原因采取措施：

（1）减少胃内容量和提高胃液pH。

（2）降低胃内压，使其低于食管下端括约肌阻力。

（3）保护气道，尤当气道保护性反射消失或减弱时，更具有重要意义。

反流误吸是全身麻醉的严重并发症之一，可导致窒息等严重并发症。麻醉医生对颅脑外伤患者应有足够的风险意识，麻醉前充分准备，切忌存有侥幸心理。一旦发生，需及时采取有效的措施，以免发生气道梗阻窒息和减轻急性肺损伤。

刘克玄，南方医科大学南方医院麻醉科主任，教授，主任医师，研究员，博士生导师，“珠江学者”特聘教授，2010年入选“教育部新世纪优秀人才支持计划”。主要从事“围术期肠保护”的相关研究，主持了5项国家自然科学基金等项目，以通讯作者在Crit Care Med，lnten Care Med，Anesthesiology，Br J Anaesth等专业杂志上发表SCl论文40余篇。兼任中华医学会麻醉学分会青年委员会副主任委员、中国医师协会麻醉学医师分会副会长、中国中西医结合学会麻醉学委员会常务委员、中华医学会麻醉学分会临床研究与转化医学学组副组长、广东省医学会麻醉学分会副主任委员、广东省医师协会麻醉医师分会副主任委员等职务。

1.全身麻醉诱导期间发生反流和误吸的主要因素有：①患者饱胃或胃压力增高；②麻醉技术原因导致困难气道患者诱导不平稳，面罩加压给氧时呼吸道不通畅导致气体进入胃等；③易于发生反流和误吸的患者因素：如喉功能不全、颅脑外伤、膈疝、困难气道、胃排空时间延长、反流性食管炎等。本例为颅脑外伤患者，且胃排空时间延迟，入室前未下胃管，入室后未详细了解病史并充分清除口腔食物残渣，诱导中加压给氧时呼吸道欠通畅，过高的压力使气体进入胃腔，导致胃内压骤然升高，是引起反流误吸的重要原因。

2.反流误吸所引起的肺组织损害和临床效果以及预后主要取决于吸入气道的胃内容物的性质、容量和处理措施的及时有效程度。全麻诱导期反流误吸一旦发生，应立即处理，措施主要包括：首先头低位吸引口腔，再气管插管吸引气管和支气管，然后在纤支镜下行肺灌洗术，最后是应用药物治疗，主要是应用皮质激素及其他必要的呼吸、循环及全身的支持和对症治疗。本例患者由于处理及时得当，效果较好。

3.由于反流误吸的高危害性，临床实践中应该更重视根据它的易发因素来采取相应预防措施，主要有：①禁食和胃的排空。择期手术患者应禁食水，对特殊患者应延长禁食时间。对急诊饱胃患者应置入硬质粗胃管进行充分引流，或采用机械性堵塞呕吐的通道，必要时可行清醒插管。②对诱导期易发生反流误吸的高危患者，术前可给予H ₂受体拮抗药物和选择性5-HT ₃受体阻断剂。③麻醉实施前应备好吸引器，对放置胃管的患者在诱导前应充分吸引，同时掌握熟练正规的相关麻醉技术及选用合适的诱导药物。

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