二尖瓣前叶收缩期前向运动（systolic anterior motion，SAM）是指二尖瓣的前叶在收缩期前向运动，阻塞左室流出道。SAM的临床表现为突然性的血压降低及SpO ₂和EtCO ₂的下降。SAM的诱因包括左室流出道狭窄、左室运动增强、乳头肌排列紊乱和血容量不足。术前超声心动图提示左室肥厚的患者，应在术中应警惕SAM的发生，术中血容量不足常常是引发SAM的主要因素。SAM的治疗措施包括应用α受体激动剂和β受体抑制剂，以及补充血容量。减浅麻醉导致体内儿茶酚胺水平增加，不利于SAM的治疗。

患者，男性，45岁，体重146kg，身高162cm，BMl为55.6kg/m ²。因睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）拟在全麻下行腭咽弓成型术。既往有高血压史，病程不详，未经药物治疗。实验室检查正常，胸部X线检查正常，ECG示窦性心律，正常心电图。超声心动图提示：左室肥厚，心脏结构正常。

睡眠监测：24小时睡眠期间憋醒32次，睡眠中最低SpO ₂为52%。

查体：血压178/102mmHg，心率76次/分。

15：10患者入室。常规心电图、NlBP、SpO ₂和EtCO ₂监测。麻醉前血压为172/98mmHg，心率为82次/分，SpO ₂为93%。

15：20麻醉开始。给氧去氮5分钟（肥胖患者功能残气量少，故需充分去氮）。给予芬太尼0.2mg，阿曲库铵10mg，2分钟后，给予丙泊酚180mg和阿曲库铵40mg进行麻醉诱导。面罩加压给氧3分钟后插入lD7.0加强型气管导管，插管顺利。EtCO ₂保持在35mmHg左右，此时呼吸参数为：潮气量为600ml，呼吸频率为12次/分，l∶E为1∶1.5，Ppeak为25cmH ₂O。术中丙泊酚+瑞芬太尼维持麻醉。手术开始前患者的血压为115/79mmHg，心率为78次/分，SpO ₂为98%。

15：35手术开始。手术开始后患者的血压为125/87mmHg，心率79次/分，SpO ₂为98%。呼吸参数不变。

16：00麻醉医师发现SpO ₂为96%，Ppeak为26cmH ₂O，EtCO ₂为35mmHg。此时麻醉医师认为患者存在血/气分配比例失调的可能。麻醉医师遂与外科医生商量，要求暂停手术，以调节患者体位。麻醉医师通过调节手术床，使患者的体位由平卧位改为头高脚低位15°。这种调整属降低肥胖患者气道压力的标准做法，目的是使膈肌下降。

16：05紧急事件。患者体位调整到位后，Ppeak降为22cmH ₂O，但EtCO ₂立即下降为18mmHg，心率降低为62次/分，心律窦性，偶有室早，血压降低为82/46mmHg，SpO ₂降至86%。麻醉医师怀疑患者出现SAM。立刻改为平卧位，患者情况无改善。立刻给予甲氧明1mg静推，收缩压升高不明显，再次静推甲氧明2mg，收缩压升高至91mmHg，再次给予甲氧明3mg静推，患者收缩压升高至95mmHg。同时给艾司洛尔，每5分钟静推40mg，心率无变化。同时，建立第二条静脉通道，快速输注乳酸林格液，整个手术期间共输注液体2000ml，患者尿少。20分钟后，患者的SpO ₂依然为86%，EtCO ₂为22mmHg。紧急申请经食管心脏超声（TEE）检查，证实患者出现SAM（图2-8）。继续上述处理。上述治疗30分钟左右（16：35左右），患者的SpO ₂突然升高至96%，随后上升为98%，血压升高为122/82mmHg，心率升高为69次/分，EtCO ₂为46mmHg。停用甲氧明和艾司洛尔，继续补液治疗。

手术继续进行。在整个处理过程中未减浅麻醉。术毕停止丙泊酚和瑞芬太尼的输注，停药5分钟后，患者睁眼，立刻经口腔吸痰，拔除气管导管，患者侧卧位，自行咳痰，鼓励患者咳嗽。脱氧时患者SpO ₂为96%，观察15分钟后，送患者回病房。术后随访，患者情况良好。

1.什么是SAM？

2.SAM的诱因有哪些？

3.SAM有何临床表现？如何诊断？

4.SAM如何治疗？

5.手术开始时间对SAM有何影响？

6.头高脚低位为什么可诱发SAM？

7.SAM出现时是否应减浅麻醉？

SAM是指在心脏超声检查时发现二尖瓣的前叶在收缩期前移，前移的二尖瓣前叶阻塞左室流出道，导致一系列血流动力学和呼吸系统的问题。

仔细询问病史，SAM患者常有不明原因的晕厥史。患者晕厥可导致摔伤而寻求外科治疗。因此，对于无明显诱因出现晕厥而摔伤的患者，应特别警惕是否有SAM的可能。SAM的常见诱因有：①左室流出道狭窄，血流速度加快，流出道相对负压，吸引二尖瓣前叶及腱索前向运动，即Venturi效应；②由于肥厚的室间隔收缩运动减弱，左室后壁代偿性运动增强，后基部的有力收缩迫使二尖瓣前叶进入血液几乎排空的左室流出道；③由于乳头肌排列紊乱，当心脏收缩时，肥厚的室间隔挤压绷紧的腱索，腱索后移，而二尖瓣前叶上翘前移；④血容量不足导致左室流出道排空，迫使二尖瓣前叶进入左室流出道。从SAM的诱因看，左室流出道血流速度加快是主要原因，而左心室心肌肥厚和血容量不足是左室流出道血流速度加快的重要原因。

SAM具有突然出现和突然消失的特点，临床表现为患者的血压、SpO ₂和EtCO ₂突然降低，伴或不伴心率减慢。经治疗后，患者的血压、SpO ₂和EtCO ₂突然转为正常。SAM的这种突然性虽然很有特点，却不能作为诊断的依据；肺栓塞也可出现类似的临床表现。SAM的诊断需要心脏超声检查。需要指出的是，即使是心脏超声专科医师也不一定能够诊断出SAM，因为SAM是紧急事件，突然出现又突然消失，心脏超声科医师不一定有这样的临床经验。在麻醉中当怀疑患者出现SAM时，麻醉医师应告知心脏超声科医师，予以提示，使心脏超声科医师更易于发现SAM。

SAM的根本原因在于左室流出道的血流速度过快，因此，降低左室流出道的血流速度是治疗SAM的主要措施。降低左室流出道的血流速度有三个措施：①增加左室流出道的后阻力；②降低左室收缩力；③防止左室流出道排空。增加左室流出道的后阻力，可使用α受体激动剂如甲氧明。降低左室收缩力，可使用β受体抑制剂如艾司洛尔。防止左室流出道排空，则需要补充血容量。在实际的临床治疗过程中，α受体激动剂、β受体抑制剂和补充血容量常同时进行。当患者的状况突然好转后，可以停止给予α受体激动剂和β受体抑制剂，继续补充血容量。

患者于手术前一天晚上8点开始禁食禁饮，进入手术室时，患者已禁食禁饮19个小时，血容量严重不足。腭咽弓成形术的手术时间不长，一般为45分钟~1.5小时，因此外科医师不愿意留置导尿管。无导尿管导致麻醉医师不敢快速输液，从而难以补充患者血容量的缺失。血容量的不足导致患者左室流出道易于排空，从而易于出现SAM。从此病例可以看出，过度的禁食禁饮将导致严重的问题。对于接台手术，应估算手术时间，防止患者禁食禁饮过度。

对于肥胖患者，为降低膈肌下降并降低气道峰压，常采用头高脚低位，但头高脚低位导致血液流向下肢，循环血容量不足。在患者本身就存在血容量不足的情况下，头高脚低位进一步加剧了血容量不足的状况，从而引发SAM。事实上，术中SAM的诱发因素主要是由于血容量不足。

SAM发生时，由于低血压、低SpO ₂和EtCO ₂，甚至心率减慢，麻醉医师可能觉得患者的病情很危重，因而常采取减浅麻醉的方式。实际上，减浅麻醉不利于SAM的治疗。从SAM的诱因中可以看出，左室收缩力过强导致左室流出道血流速度过快是SAM发生的主因，因此在治疗上选用β受体抑制剂。减浅麻醉将导致患者体内儿茶酚胺水平升高，而儿茶酚胺水平的升高将增加心肌的收缩力，从而不利于SAM的治疗。

SAM并不罕见。对于术前有晕厥史或超声心动图提示左室心肌肥厚的患者，麻醉医师应高度重视。如果患者术中突然出现血压降低、SpO ₂和EtCO ₂下降且排除肺栓塞者，应立即按照SAM进行处理。SAM的处理包括应用α受体激动剂、β受体抑制剂和补充血容量。

张诗海，主任医师，教授，博士生导师。现任华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科副主任。主要研究方向：麻醉与循环。以项目负责人身份承担国家自然科学基金4项，以第一或通讯作者在国内外专业期刊发表论文56篇。现任中华医学会麻醉学分会五官科麻醉学组副组长、武汉市医学会麻醉学分会副主任委员。

本病例是关于二尖瓣前叶收缩期前向运动（SAM）正确诊断及成功救治的病例，围绕SAM的概念、诱因、临床表现、诊断、治疗以及麻醉处理展开讨论。

SAM可发生于肥厚型心肌病、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、D型大动脉转位，低血容量状态、二尖瓣脱垂、淀粉样心肌病、甲状腺机能减低、心包积液以及高血压病患者。一旦发生SAM将导致循环的剧烈波动，甚至引起患者猝死，因此应对SAM予以高度重视。SAM需经心脏超声确诊，但由于其具有突发突止的特征，超声检查易错失最佳时期，因此麻醉过程中患者突然出现血压骤降、ETCO ₂降低时应考虑是否发生SAM。SAM的治疗有药物治疗和手术治疗两种。手术治疗主要是二尖瓣成形术，用于解决二尖瓣解剖结构的异常。目前药物治疗是SAM的主要治疗方式。SAM的根本原因在于左室流出道的血流速度过快，因此通过使用α受体激动剂、β受体抑制剂以及补充血容量来降低左室流出道的血流速度对于治疗SAM具有良好的效果。

血容量的不足是引发SAM的重要原因，应激反应导致的心肌收缩性增强也是引发SAM的原因之一。因此在临床麻醉中，对于SAM的高危人群应进行合理的液体治疗以及避免应激反应，密切关注循环变化，积极合理的予以治疗，以保障患者安全度过围术期。

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