临床麻醉学病例解析
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26 体外循环下冠状动脉搭桥手术麻醉

【导读】
冠状动脉病变患者行冠脉搭桥手术麻醉的关键是行精确的术前评估与围术期管理,管理的核心是在建立体外循环前维持心肌的氧供需平衡。患者在术前除了冠脉疾病所导致的病理生理变化之外,还存在术中低温体外循环时间过长而导致心肌能量供需失衡,最后引发术后低心排的发生。心肌缺血的诊断明确后,应选择适当的药物及低温进行联合干预。
【病例简介】
52岁老年女性患者,体重68kg,既往有高血压3级、2型糖尿病以及心绞痛病史,在全麻下行冠状动脉旁路移植术。ASAⅢ级,心功能Ⅲ级,慢性支气管炎,肺气肿。患者术前行冠状动脉血管造影显示前降支开口中度狭窄约50%,近端闭塞;回旋支弥漫性斑块形成,近端节段性重度狭窄约80%~85%;右冠张动脉近端重度狭窄约95%,中段闭塞。ECG示左室高电压及ST-T改变。心脏彩超示:室间隔增厚;二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣轻度反流;左室、右室舒张早期功能减退;EF示40%。手术行前降支、回旋支、右冠张动脉搭桥。
全麻诱导采用依托咪酯、咪达唑仑、舒芬太尼及阿曲库铵。维持用舒芬太尼、七氟烷、阿曲库铵。在建立循环之前,心率控制在50~70次/分,血压维持在100~130/55~70mmHg。心电导联显示ST-段水平在Ⅱ导联上和V5导联上ST-段的压低变化与术前差不多。
诱导时用血管活性药:硝酸甘油0.3~0.6μg/(kg·min)泵注;去甲肾上腺素0.03~0.1μg/(kg·min)泵注;盐酸艾司洛尔30~100μg/(kg·min)泵注。建立体外循环后只泵注去甲肾上腺素0.05~0.2μg/(kg·min)维持MAP在60~80mmHg。复跳时用药:肾上腺素0.05~0.1μg/(kg·min)泵注,硝酸甘油0.3~0.5μg/(kg·min)泵注。手术结束时BP117~98/55~67mmHg,HR80~98次/分,SpO 295~97%,送回胸外lCU,途中平稳。到lCU后6个小时,BP逐渐从98/55mmHg下降到74/45mmHg,HR从80次/分升高到120次/分,SPO 295%逐渐降到85%,紧急行PlCCO监测显示Cl 2.5L/(min·m 2)。随后加大肾上腺素的剂量到0.1~0.3μg/(kg·min),减小硝酸甘油的剂量到0.05μg/(kg·min),同时行体外膜肺氧合(ECMO)辅助。待ECMO建立后,肾上腺素减小到0.05~0.1μg/(kg·min),硝酸甘油0.4~0.7μg/(kg·min),此时BP回升到130~115/67~81mmHg,HR降到75~88次/分,SpO 299~100%。ECMO辅助70小时后,逐渐减小流量,此时肾上腺素减小到0.01~0.02μg/(kg·min),硝酸甘油0.2~0.3μg/(kg·min),BP维持在125~109/70~85mmHg,HR维持在80~90次/分,SpO 299~100%,病人清醒合作,拔出气管导管,改为鼻导管吸氧,2L/min,生命体征平稳,6个小时后撤出ECMO。术后第5天转出lCU,第10天顺利出院。
【问题】
1.心肌缺血的病理生理是什么?
2.如何对此类患者进行术前评估?
3.如何使用术前用药?
4.术前如何评估患者左室功能?
5.此类患者术中需要做哪些监测?
6.体外循环麻醉管理有哪些要点?
7.心脏手术发生低心排综合征的概念及原因是什么?
8.心脏手术发生低心排综合征的机制是什么?
9.低心排综合征的临床表现及临床诊断是什么?
10.低心排综合征的治疗和预防是什么?
1.心肌缺血的病理生理是什么?
心率,收缩压(后负荷的临床标志),心肌壁张力或应力(心室舒张末期容积或前负荷与心肌质量的乘积)和心肌收缩力这4个主要因素决定了心肌做功及心肌需氧量。心肌收缩力和室壁应力在临床上无法测量。因此,在临床上通过心率与收缩压的乘积(也叫双乘积)来估算心肌需氧量。
氧供给的主要决定因素是血液的携氧能力,氧自血红蛋白分离进入组织的程度,以及冠状动脉对心肌的供血量。冠状动脉对心肌的供血量受以下影响:冠状动脉的直径和张力(阻力),侧支循环,冠脉灌注压和心率(影响舒张期长短)。当心肌缺血(表3-1)使得三磷酸腺苷(ATP)生成减少,导致酸中毒、ATP钠钾泵失去正常功能、心肌细胞膜完整性受损以及某些化学物质释放,这些化学物质会刺激心肌纤维内和冠状血管周围由无髓鞘神经细胞支配的化学感受器和机械感受器产生心绞痛。
表3-1 使心肌缺血加重的情况
2.如何对此类患者进行术前评估?
麻醉前评估的目标包括:评估所提出手术的风险,随后制定麻醉计划以最小化风险;确保患者状况最佳,或与心脏病专家和心脏外科医生讨论改善患者身体条件的机会;向患者解释所提议的麻醉计划,获得麻醉管理的知情同意,以及减轻患者焦虑。
影响麻醉管理的心血管危险因素包括:心肌缺血;充血性心力衰竭;脑血管或近端主动脉动脉粥样硬化。可能纠正的非心脏危险因素包括既存的肾功能不全和贫血。
体格检查包括:评估建立外周和中心静脉置管的静脉通路难易程度;终末期肾病(ESRD)患者是否存在功能性动静脉瘘;是否有严重的牙周病,蜂窝织炎或未经治疗的溃疡,它们可能是细菌感染的来源;困难气道;是否存在可能妨碍术中经食管超声心动图(TEE)检查的食管病变回顾患者的心电图(ECG)、超声心动图、冠状动脉造影、实验室检查、胸片(CXR)和肺功能检查以识别会影响麻醉管理的异常表现。
药物的术前管理包括:心血管药物—在手术当日早晨给予长期使用的β受体阻滞剂和他汀类药物;影响止血的药物。
心脏手术可引起对埋藏式心脏转复除颤器(lCDs)或起搏器等设备的电磁干扰。这些设备需在术前即刻或者手术切皮前重新设定程序为非同步模式。
对于急症手术,麻醉科医师需迅速完成:评估心脏的病理生理学及急症手术的需要;确定存在(或建立)静脉内和动脉内通路;与患者、家属或医疗团队成员简洁交谈以确定变态反应、禁食状态、相关的既往病史和手术史、既往麻醉药物问题、近期使用的药物、最新的实验室检查结果、检查血液制品是否可用。
3.如何使用术前用药?
患者应镇静良好,避免焦虑引发心绞痛。通常在有基本监护后即给予短效的苯二氮 类镇静药(咪达唑仑1~2mg)静脉注射。尽管阿托品或东莨菪碱并不是禁忌,但其可能导致心率加快而增加心肌氧耗量。所有抗心绞痛药及抗高血压药要持续应用至术前。
4.术前如何评估患者左室功能?
有无心绞痛和心肌梗死病史。左心衰的症状和体征(静息或运动时呼吸困难,夜间端坐呼吸)和(或)右心衰(腹水,凹陷性水肿,颈静脉怒张)。心导管,血管造影和超声心动图检查:射血分数(正常~65%);左室舒张末压(LVEDP)或肺动脉楔压(PAOP:正常值6~15mmHg);左心室壁运动:正常(室壁厚度>30%),运动减退(10%<室壁厚度<30%),几乎不能运动(室壁厚度<10%)或运动障碍(反向运动);心指数[正常:2.2~3L/(min·m 2)]。多导压力:容量环评价收缩末期压力-容积关系(ESPVR)。
5.此类患者术中需要做哪些监测?
直接动脉测压:
麻醉诱导前行动脉置管持续监测血压变化和术中监测血气。中心静脉置管:大号中心静脉导管用作快速输液、血管活性药物或置入肺动脉导管。经食管超声(TEE):TEE用作手术前心脏诊断、监测左/右室功能及容积,发现新的室壁异常运动。
脑功能监测包括脑电图和脑氧饱和度监测。运用直接脑电图或BlS监测麻醉深度和觉醒,但是不能确保患者处于足够的麻醉深度。脑血氧测定应用近红外光谱通过贴于额部的黏着垫来检测脑血氧饱和度。脑血氧测定监测的是额叶皮质这个小区域的血氧饱和度,因此,其敏感性受限于这一较小的采样窗。
膀胱留置管道可用于观察尿量和监测核心体温。
体温监测:
鼻咽温度或鼓膜温度监测较常用,可作为头部温度监测;如果放置肺动脉导管,可在CPB前中后监测肺动脉血温;膀胱(直肠)温度监测体核温度,但在CPB的降温和升温过程中,膀胱和直肠温度明显滞后鼻咽温度,血温监测。
及时实验室检测:
包括间断的血气分析,血红蛋白,电解质,糖,活化全血凝集时间(ACT)等监测。
6.体外循环麻醉管理有哪些要点?
避免和治疗心肌缺血:
监测、预防、处理心肌缺血贯穿体外循环整个阶段。监测心肌缺血:持续心电图监测ST段压低或抬高;TEE监测局部心室壁运动异常,评估左、右室灌注压。血流动力学目标及处理:心肌氧供由冠脉血流和血氧含量决定。血流动力学管理目标即通过增加氧供降低氧耗来预防心肌缺血(表3-2,表3-3)。
表3-2 心肌缺血:支配氧供与氧耗的影响因素
表3-3 体外循环各阶段管理要点
具体目标:
①血压(BP)维持在基础值的20%以内[MBP 75~95mmHg和(或)DBP 65~85mmHg];②较低心率50~80次/分。心动过速合并低血压给予纯α1激动剂,如去氧肾上腺素单次注射50~100微克或泵注去氧肾上腺素维持血压。心率快合并高血压则加深麻醉。麻醉深度足够则以β受体阻断剂或硝酸甘油治疗。限制液体输注以避免液体超负荷和心室扩张造成室壁张力增加。
续表
7.心脏手术发生低心排综合征的概念及原因是什么?
低心排出量综合征(Low Cardiac Output Syndrome,LCOS),简称低心排,是心脏外科最严重的生理异常,是导致术后病人死亡主要原因之一。正常人的心排出量按每平方米面积计算,也就是心指数为3~4L/(min·m 2),如心指数降低至3L/(min·m 2)以下而有周围血管收缩,组织灌注不足的现象,称为低心排出量综合征。低心排出量综合征是心内直视术后早期原发于心肌损害的心泵功能低下,伴有周围组织对低灌注状态的反应,是导致术后病人早期死亡主要原因之一,较为常见。
低心排综合征的病因:
①心脏畸形矫治不满意是产生术后低心排出量的重要原因;②血容量不足,或者说有效循环血量不足;③心内操作期间,需阻断心脏循环,缺血、缺氧可对心肌造成损害,致使心肌收缩不全;④术后如有换氧不足,缺氧或酸血症均可加重心肌收缩不全;⑤心动过速或心动过缓影响房室舒张不全,心律失常如缺氧性或手术创伤所引起的三度传导阻滞,也常是术后低排出的原因;⑥心脏受压影响心室的充盈,如心包压塞或心包缝合后紧束等也是术后低排出的原因之一;⑦冠状动脉供血不足和冠状动脉气栓所致心肌梗死则是偶见的病因;⑧术前心功能较差的患儿全身状况差,心、肺、肝、肾功能均有不同程度的障碍,容易发生低心排出量综合征;⑨心脏左向右分流量大的病人容易引起肺动脉高压,严重肺动脉高压的病人肺小动脉壁硬化及管壁增厚和管腔狭窄,常伴有肺泡与毛细血管间组织增厚、间质水肿,使肺血管阻力增高,右心室肥厚扩大,术前心肌氧的供需平衡已处于代偿状态,术中处理不当亦可成为低心排出量综合征的促发因素。建议先天性心脏病尽早检查及治疗。
8.心脏手术发生低心排综合征的机制是什么?
低心排出量综合征是低温体外循环期间心肌能量供需失衡造成的最终结果,主动脉阻断后代谢由有氧代谢转变成无氧代谢,能量生成锐减,难以维持细胞正常代谢的需要。细胞膜钠泵的功能发生障碍,大量钠离子滞留在细胞内造成心肌水肿。无氧代谢终产物乳酸增多引起细胞内酸中毒,使心肌细胞受损害。缺血缺氧期间左心室内膜下心肌缺氧最严重,局部代谢产物堆积,心内膜下微血管扩张。保护不好的心肌,在缺血期间可发生较严重的心肌结构损伤,细胞膜通透性增加,毛细血管完整性遭到破坏,复血流灌注后大量水和电解质可在短时间内进入细胞,加重心肌水肿,使心内膜下血管阻力增加,血流量减少,内膜下氧的供需失衡进一步加重,最终发生内膜下出血坏死。
体外循环期间积极采用各种有效的心肌保护方法可以延长心肌缺血的耐受时间,减轻心肌水肿和坏死的程度,以常温氧合血持续灌注可连续给心肌供氧,使阻断循环期间心肌由无氧代谢变为有氧代谢,可避免心肌能量代谢发生负平衡,有利于术后心肌功能的恢复。
9.低心排综合征的临床表现及临床诊断是什么
低心排综合征的临床表现是心排出量的下降,需低至心指数2.5L/(min·m 2)时才出现一些临床症状,如心率增快,脉压变小,血压下降(收缩压低于12kPa),桡动脉、足背动脉脉搏细弱,中心静脉压上升末梢血管收缩,四肢发冷苍白或发绀等。尿量可减少至0.5~1ml/kg以下。此时心排血量等监测的结果:可示心指数<2L/(min·m 2)搏血指数<25ml/(m 2·次)周围血管阻力>1800dyn·s·cm -5,氧耗量100ml/(min·m 2)>20mg%。
低心排综合征的诊断是:
①收缩压下降超过术前基础血压20%,持续2小时或以上。②尿量每小时<0.5ml/kg,持续2小时或2小时以上。③中心静脉压>1.73kPa,持续2小时或2小时以上。④中心体温与体表体温之差>5℃,持续2小时或2小时以上,导致四肢发凉。⑤心脏指数(Cl)<2.5ml/m 2。我们将发生上述两项或两项以上事件时,诊断为术后LCOS。
10.低心排综合征的治疗和预防是什么?
治疗应及时、确切。
(1)LCOS合并低氧血症的通气治疗:机械通气治疗低氧血症必须在补足血容量、增强心肌收缩力和降低外周血管阻力的基础上进行。在保证回心血量不减少的条件下,尽量给予大潮气量12~15ml/kg、高浓度氧(>45%)、低频率12~14次/分、长吸气1.5~2.0s的通气值。对部分主要因肺功能差(中~重度肺动脉高压、呼吸衰竭、成人呼吸窘迫综合征等)所致顽固性低氧血症的LCOS患者,可在严密监护下给予适当压力与时间的呼气末正压通气(PEEP)治疗。
(2)补充血容量,提高中心静脉压到1.5~1.6kPa。
(3)经超声心动图证实如有心内畸形矫正不满意,应再次手术。
(4)有心脏压塞时,争取术后6小时内开胸止血;有胸腔和腹腔积液者,应及时穿刺或引流。
(5)适当使用正性肌力药物和扩血管药物。多巴酚丁胺和多巴胺是治疗心力衰竭和抗低心排出量的重要药物,能增加心脏排血量,有利于改善组织灌注和氧合,两者常联合应用。若血压稳定,多巴胺与多巴酚丁胺按1∶2配比;若血压偏低,则可按1∶1~2∶1配比泵入。对于心率较慢,周围组织灌注不良的患者可应用异丙肾上腺素,在多巴胺和多巴酚丁胺使用剂量超过15μg/(kg·min),血压仍不稳定时可考虑使用肾上腺素,常与血管扩张药合用。
(6)应用强心剂和利尿药。米力农能较好地降低体、肺循环阻力,改善右心室舒张功能,降低术后LCOS的发生。对于严重LCOS[Cl<2L/(min·m 2)],PDE-Ⅲ抑制剂与儿茶酚胺类药物联合使用,取长补短,有利于稳定血流动力学指标。
(7)纠正酸中毒、保持水和电解质平衡。LCOS虽经积极处理,但仍有很高病死率,因此预防LCOS的发生极为重要。
根据我们的临床经验应注意以下几点:①严格掌握手术适应证。②术后动态监测动脉压、中心静脉压(CVP)、气道阻力、血氧饱和度,定时行血气分析,维持心率在100次/分左右,小儿应在120次/分左右,使CVP维持在1.5~2.0kPa,尿量>1ml/(kg·h),血压维持在12/8kPa左右,有心包压塞征象,应及时开胸止血。
【小结】
冠状动脉病变的患者行冠脉搭桥手术的麻醉的关键是行精确的术前评估与围术期管理,管理的核心是在建立体外循环前维持心肌的氧供需平衡。体外循环期间积极采用各种有效的心肌保护方法可以延长心肌缺血的耐受时间,减轻心肌水肿和坏死的程度,以常温氧合血持续灌注可连续给心肌供氧,使阻断循环期间心肌由无氧代谢变为有氧代谢,可避免心肌能量代谢发生负平衡,有利于术后心肌功能的恢复。
【专家简介】
鲁开智
鲁开智,医学博士,主任医师,教授,博士研究生导师,现任陆军军医大学附属西南医院麻醉科主任。现为中华医学会麻醉学分会常务委员;中国医师协会麻醉学医师分会常务委员;中国中西医结合协会麻醉学分会常务委员;重庆市医学会麻醉学专委会主任委员;重庆市医师协会麻醉学医师分会副会长。近年来主要从事远端器官疾病致肺损伤的临床和基础研究,第一完成人获重庆市科技进步一等奖1项,作为负责人或主研人员参加国内外研究项目二十余项(含主持NSFC 4项);以第一作者或通讯作者发表学术论文五十余篇,在国外学术刊物(SCl收录)上发表论文25篇;总影响因子80.925。
【专家点评】
1.冠脉搭桥手术的术前评估重点之一是明确病变冠脉的部位与严重程度,预测并应对其对麻醉诱导、体外循环建立前血流动力学的潜在影响。冠心病患者常有反复心肌梗死病史,高血压病、糖尿病、长期吸烟者比例高;病史长、就诊时间晚,就诊时心功能lll-lV级所占比例高。冠脉搭桥手术的麻醉管理具有较大的难度。
2.冠心病病人术中麻醉管理的重点是维持心肌的氧供氧耗平衡。血流动力学管理目标即通过增加氧供降低氧耗来预防心肌缺血。围术期需关注以下几点:①术前应用血管扩张药、钙通道阻滞药和(或)β受体阻滞药等,有效控制心率、血压和维持心功能。病人入室前应使这类病人入手术室时处于浅睡眠状态,无焦虑、紧张。②麻醉诱导的药物选择和给药速度至关重要,以阿片类药物复合小剂量咪唑安定、依托咪酯诱导为主,麻醉诱导力求平稳,尽量保持血流动力学稳定。麻醉维持以丙泊酚(或七氟烷)、芬太尼(或舒芬太尼)、非去极化肌松药为主。③通过持续心电图监测ST段压低或抬高,对MAP、CVP、Cl、PCWP、SVRl等数据的分析,以及TEE监测局部心室壁运动及心脏功能,来指导输液和血管扩张药、正性肌力药、β受体阻滞药的使用。④术中应维持良好通气功能维持充足的氧供,维持相对较高的血红蛋白浓度(转流中≥80g/L、术中≥100g/L)对维持重要脏器的氧供非常重要。⑤循环维持:转流前心率60~70次/分,收缩压90~100mmHg。转流后平均动脉压60~80mmHg,停机后心率60~70次/分,平均动脉压70~80mmHg,中心静脉压10~15cmH 2O。根据循环情况使用和调整血管活性药物剂量。常规使用硝酸甘油转流前1~3μg/(kg·min),复温时3~10μg/(kg·min)。
3.冠脉搭桥术后低心排综合征的处理原则是:维持较高的前负荷,尤其是行室壁瘤切除的病人;适当加大正性肌力药(多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素)的用量;经超声心动图证实如有心内畸形矫正不满意或心脏压塞时,应再次手术;必要时早期使用lABP。
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