北京医学院基础医学系针麻原理研究形态组（1981）的一项研究观察到造成胃黏膜损伤的家兔可以在耳廓出现电阻敏感点，随着损伤的严重度增加，敏感点的数目和面积也随之增加。朱兵课题组（李宇清等，1999）以脊髓背角会聚神经元为指标，给予位于穴位的感受野长时间强刺激后可以使感受野面积扩大数倍，这可能是长时间强刺激造成神经损伤后炎性反应的结果（图6-30）。随着人们对穴位的认识和研究逐渐深入，近年来我们将穴位和功能状态联系起来进行研究，提出穴位是“活的”这一概念（喻晓春等，2007）。认为穴位是动态的，会因相应内脏功能状态的变化而改变“开／合”状态和功能强弱。穴位是反映和调整脏器功能变化的特定部位，对于内脏病变具有诊断和治疗两大作用。穴位由于其所属原始体节的功能单位不同，形成与脏器的相对特异性联系。研究表明，人体在疾病状态下，某些穴位或部位出现敏化现象。这种敏化可能是热敏（陈日新和康明飞，2006）、痛敏、压敏等感觉的变化，也可能是临床上通过医生的诊断观察到穴位处丘疹、凹陷及结节状或条索状物等形态特征表现。如胃下垂患者常在足三里穴出现条索状物，中脘处出现结节；十二指肠溃疡患者多在梁丘、不容、脾俞和胃仓出现压痛点和条索状物等（盖国才，1978；吴秀锦，1981）。现代医学也证明了内脏病变在体表反应的存在，如内脏痛伴有体表放射痛如牵涉痛，肠易激综合征患者伴有肌纤维痛（Chang等，2003），直结肠扩张会引起腓肠肌肌纤维痛等；反之，体表的病变也引起内脏的一些病变，电刺激穴位可以经背根反射引起内脏的神经源性炎性反应（曹东元等，2002）；在腓肠肌注入酸性（pH 4.0）液体会导致直结肠扩张（Miranda等，2004），这些结果表明穴位（体表）和内脏存在功能和状态的特异性联系。这种体内病变导致的“反应点”和穴位的起源如出一辙。而穴位的定位是这种“反应点”出现规律的总结。而随着疾病的痊愈，这种敏化现象减弱乃至消失。说明穴位是从正常状态的“静息”（silent）态到疾病状态下的“激活”（active）态。腧穴的本质是一种敏化态，而不是部位。观察表明，热敏化部位和穴位的重合率达到了48.76%（陈日新和康明飞，2006），和触发点的重合率达到92%，与压痛点的重合率也可达到76%（Melzack等，1977）、40%（Birch等，2003）或95%（Dorsher等，2008）。

Latremoliere和Woolf（2009）观察到炎性刺激导致中枢敏化现象，他们采用细胞内记录背角神经元的方法，观察局部注射芥子油前后神经元敏感度和感受野大小的变化（图6-31）。可以看到，注射芥子油前神经元的感受野比较小（即激活区），感受野的伤害性夹皮刺激对神经元的激活程度也不明显（A-a1），感受野边缘（即低激活区）刺激无效（A-b1）；非伤害性轻触／刷皮刺激感受野（B-a1）和感受野边缘（B-b1）对神经元的激活作用也有限。局部注射芥子油（绿色区）造成中枢敏化后该神经元的感受野面积扩大了好几倍（激活区），此时对原先的激活区刺激（A-a2）和扩大的激活区（A-b2）伤害性刺激均能明显激活该神经元（表现为痛觉过敏）；原本对非伤害性刺激发生轻度激活的刺激（B-a2和B-b2）也明显增加了激活强度（表现为触引发痛）。中枢敏化后感受野扩大的可能机制是异位突触易化所致。

近年来，我们采用临床观察、形态学和生理学方法对穴位的敏化现象进行了一系列研究，得到了一些新颖的资料，有助于深化我们对穴位本态的认识。

临床研究证明：敏化点不仅是一种特殊的病理表现，还是针灸治疗的刺激点。在临床刺激这些部位，疗效也大大提高。不同的敏化点各有其不同的适宜刺激。如压敏点适宜于指压和针刺，热敏点则适宜艾灸等（陈日新，2006）。也就是说：穴位就是个体化、动态的、敏化态的疾病体表反应部位，同时也是调控人体功能达到防病治病目的的针灸刺激部位。因此，对穴位研究应在过去工作的基础上，加强对穴位、非穴区的感受器、神经支配、参与针感感受器活动的生物活性物质等分布差异的研究，加强对各种内脏疾病在体表反应点、压痛点、触发点、牵涉区或经脉现象出现规律及其特点的系统观察和分析，加大对疾病状态下针刺阳性反应点（阿是穴）所产生效应机制的系统研究（刘俊岭等，2010），由此明确穴位的动态活动过程，揭示穴位所携带的“健康信息密码”，阐明穴位治疗作用的物质基础。不但是对穴位理论的贡献，更可以从根本上回答目前国际上对穴位与非穴位的质疑。

我们在36位患冠心病因心绞痛发作患者采用压诊法检查上肢和胸背部敏感点及与穴位的关系的观察表明，多数伴随左上肢内侧疼痛和不适感，在胸前区出现的牵涉痛多呈片状，而上肢出现的牵涉痛多呈带状、条索状和点状。大多数患者出现的牵涉痛区与主诉基本相符，但压痛点范围较大，常有多个敏感点出现。5例无明显牵涉痛主诉的患者也有2例检测到敏感点。在较大的敏感点区，常出现压痛点中心区（图6-32）。

在43位胃十二指肠溃疡患者采用压诊检查腹部和下肢敏感点及与穴位的关系。35例患者主诉有脘部疼痛，下肢敏感点较少，其余8例无明显疼痛主诉。这些患者大多数主诉出现牵涉痛，但胸腹背部压痛点（或区）范围较弥散，常有多个敏感点出现（图6-33）。8例无明显牵涉痛主诉的患者也有4例检测到敏感点。

荣培晶研究组（Ben等，2012）在另一项对慢性浅表性胃炎患者和健康志愿者对照研究中采用电子Von Frey测定仪测定了相关的敏感穴位处的机械压痛阈值的变化，观察在病变情况下敏感点多出现在常用于治疗胃肠道疾病的穴区。但在穴区旁开2cm的非穴位处也出现敏化现象，虽然不如穴位处敏化明显。

在系统研究功能性肠病穴位敏化现象的基础上，参考陈日新的腧穴热敏化分布与疾病的关系，我们观察到穴位敏化现象多出现在病变内脏传入神经节段相对应的体表躯体传入相同或相邻节段的皮节区域，而分布在相应皮节的常用穴位出现敏化现象的概率更高（图6-34）。

我们在椎间盘突出症和胃肠道疾病的患者研究了人体穴位敏化区微环境生物活性物质的变化。通过在受试者机械疼痛敏感试验和热敏试验所确定的敏化穴位采用皮肤打孔取材（约直径1mm；非敏化部位取同一受试者的对侧穴位），用10%福尔马林后固定后组织脱水，冰冻切片，进行免疫荧光标记的同时用荧光素DAPI标记细胞核（图6-35），观察到在敏化部位这些活性物质的表达分布。

结果观察到，在敏化穴位5-HT、HA、CGRP和SP主要表达在血管或毛囊周围，TRPV-1大多表达于表皮和毛囊周围角质细胞的胞膜，在毛囊周围也有分布。这些物质的表达在敏化穴位均较非敏化穴位的对照有所增强（图6-36~图6-39）。和我们在动物观察到的敏化点鲜明不同的是，由于人类的毛囊与动物相比已经明显退化，故表达不如动物明显。因此，人类皮肤的这些功能发生退化减少了皮肤的保护作用。

研究表明：在内脏感觉敏感性增高状态下，机体对非伤害性刺激和伤害性刺激的处理，无论在中枢还是在外周水平都发生了改变。如果抑制外周或者中枢的敏化，则能有效地缓解内脏痛。这种内脏病变引起的外周感觉的敏化，和内脏病变时穴位处的痛觉异常不谋而合，是穴位反映疾病的生物学基础。内脏病变在体表反映说明疾病状态下穴位反映疾病的功能大大加强，也就是穴位从“静息”状态进入“激活”状态。

因此我们通过研究急性胃黏膜损伤后体表神经源性炎症反应点作为敏化点，研究这种敏化点和传统穴位分布的相关性以及这种敏化点的局部组织化学特征。

我们采用在直结肠注入不同剂量的芥子油的方法，观察了引起体表血浆渗出的反应。在注射芥子油后2~3小时会造成脏器的急性充血、水肿，继之出现炎症反应。低倍镜下可清楚看到直结肠黏膜充血、水肿，高倍镜下看到黏膜分布有散在的大量的多型核白细胞、组织破损和瘀血。伊文蓝（Evans blue，EB）在皮肤渗出点会随着芥子油剂量的增加而渗出点也随之增加，一般情况下芥子油20μl时EB渗出点约0~2个，50μl时1~3个，100μl时2~3个，150μl时2~5个，而剂量达到200μl时EB渗出点增加到3~7个，说明皮肤渗出点与器官的炎性反应程度成正比。皮肤渗出点多分布在下肢、胯部和鼠尾基底部（图6-40）。

在大鼠，急性胃黏膜损伤造成体表一些部位的神经源性炎症反应点，这些反应点的分布呈一定的节段性，分布的节段从T ₂~L ₄，主要分布在T ₆~L ₁，这些敏化部位分布和穴位的相关性为：“膈俞”相关百分比为47.5%，“脊中”相关百分比为58.82%，“脾俞”相关百分比为88.23%，“胃俞”相关百分比为82.35%，“中脘”相关百分比为17.64%，“上脘”相关百分比为5.88%（程斌等，2010）；造模后的2~3天渗出点最多，并随着损伤的逐渐自愈而消退。

在不同病理情况下模型动物的研究中都观察到体表敏化现象（图6-41），这种敏化现象与治疗相关疾病的常用穴位关系密切，并随着病情的变化而发生相应变化。

皮肤广泛分布有辣椒素1-受体（TRPV-1），该受体的表达提示其介导的信号转导不仅仅与伤害性刺激有关，而是一个复杂多向的信号级联放大的增强效应。而针刺恰恰是通过激活局部的TRPV-1受体，使其表达增高来始动信号转导。这就为针灸作用的机制提供了新的内容。针刺在激活TRPV-1受体的同时，可引起皮肤C-纤维激活，导致局部释放SP和其他促炎速激肽，引起血管扩张，通透性增加，白细胞黏附。同时SP和巨噬细胞内的NK-1受体结合，促使巨噬细胞释放SP和细胞因子。

我们对大鼠敏化穴位的研究表明，这些反应点处呈现致痛物质增高现象，5-HT、P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）、辣椒素受体-1（TRPV-1）、组胺（HA）及缓激肽（BK）受体等具有高表达特征，其中5-HT分布于表皮下和真皮，CGRP分布于表皮、真皮交界处及真皮深处血管周围和毛囊周围，SP分布于皮下和真皮深处血管周围，少量分布于毛囊周围，缓激肽-1／2受体也分布于毛囊周围，这可能是内脏病变导致体表痛敏的物质基础，也是导致穴位敏化的物质基础。在此基础上，我们进一步采用Western Blot定量测定了大鼠急性胃损伤引起的皮肤敏化点的SP、BK-1受体、HA的含量，结果与组织化学的研究结果一致（图6-42~图6-48）。

穴位在内脏病理情况下“敏化”的微理化反应与生物活性物质的关系研究奠定了穴位“静息”到“激活”的物质基础。

我们观察了大鼠敏感反应穴区组织中的结缔组织、血管周隙、肥大细胞聚集的分布与脱颗粒等特征，以此探讨穴位敏化与肥大细胞的关系。在敏化穴位处出现肥大细胞聚集和脱颗粒现象，而其周围的肥大细胞减少，说明由于敏化穴位处的神经源性炎症导致肥大细胞游走、聚集和脱颗粒现象，进一步导致生物活性物质的释放（图6-49）。

在内脏病变时体表会出现以压痛为主的敏感点，这些敏感点与相关穴位及疾病之间存在明确的关系，穴位从生理状态的相对“静息”向病理状态的相对“激活”转化过程与相应组织局部微理化环境变化有关，特别是与感受器敏化相关的生物活性物质如缓激肽、P物质、5-HT、HA、BK、CGRP、TRPV-1等的变化，及其相关受体活性的改变、肥大细胞的聚集和活化有密切关联。这些微理化环境改变在穴位从生理状态下的相对静寂到病理情况下的唤醒激活（敏化）的过程中发挥关键作用。这些研究证明，在疾病状态下，穴位由正常的“静息”态激活为病理状态下的“敏化”激活态（石宏等，2010）是有其物质基础的。在敏化穴位旁开部位，这些活性物质也有一定量的存在（随着远离敏化中心逐渐减少）；因此，选用穴位旁开部位作为非穴位对照点是存在问题的。

目前关于穴位敏化的神经生物学机制还不明确，但是当内脏发生疾病时，体表相应穴位出现“按之疼痛”等痛觉异常的敏化现象与现代医学牵涉痛有相似之处。此疼痛常出现于远离病变器官的部位，此部位除疼痛外还表现出皮肤感觉过敏。牵涉痛的会聚易化学说认为，病变器官和出现牵涉痛的皮肤受相同的脊神经后根传入纤维支配，共同终止于灰质后角的相同区域。因此，当内脏发生病变时，来自该内脏的大量冲动进入后角，形成一个局部的兴奋灶，使该处刺激阈值下降，关于牵涉痛的电生理学研究已经初步揭示脊髓和脊髓上中枢的躯体-内脏会聚神经元可以被来自内脏的伤害性刺激敏化，使该会聚神经元对体表的传入产生更强烈的反应。这为解释穴位敏化现象也提供了可供参考的科学依据。

探索内脏疾病状态下穴位敏化的规律和机制可以指导临床选穴，提高针灸治疗内脏疾病疗效。在内脏发生疾病时，体表穴位处在“敏化”或“静寂”的不同状态，对相应内脏调整或治疗作用的“质”或“量”也将会发生相应变化。目前穴位敏化现象的机制研究还是空白，我们采用电生理学方法，阐述穴位功能从相对“静寂”到相对“激活”的动态变化规律，探讨敏化穴区的量-效关系及其相关的各级中枢机制。

在大鼠脊髓背角的L _1~3节段记录广动力型（或称会聚神经元）神经元（wide dynamic range neuron，WDR）单细胞活动，研究不同内脏伤害性刺激对神经元的激活作用。在11只大鼠的L ₂节段记录了11个脊髓WDR神经元活动，正常情况下这类神经元的外周感受野相对较小，为（0.61±0.17）cm ²，直肠导入50μl芥子油（MO）后感受野增加到（0.85±0.43）cm ²，在此基础上将芥子油注射量增加至200μl，该神经元可探察的感受野面积进一步增加到（1.13±0.87）cm ²，这意味着“穴位”已从正常状态下的面积相对较小进入病理状态下的穴位范围明显扩大现象（图6-50）。

Monconduit等（2003）在大鼠腹内侧丘脑神经元观察到来自皮肤、肌肉和内脏传入对该区神经元激活的敏化现象（图6-51）。正常情况下，该核团神经元对体表和内脏的传入都发生的激活反应，在皮下注射芥子油后，局部皮肤非伤害性摩擦刺激（图6-51A）和非伤害性热水浸泡皮肤（图6-51B）能够使神经元反应的幅度因敏化而成倍增加，表现出明显的“触诱发痛（allodynia）”；在结肠使用芥子油引起炎性反应后（图6-51C），伤害性直结肠扩张（CRD）刺激同样引发该神经元更强烈的激活，表现出明显的“痛觉过敏（hyperalgesia）”现象。

给予大鼠持续30秒的20~80mmHg的CRD刺激，对脊髓背角WDR神经元有随着CRD量的增加逐渐出现非常明显的激活作用。在CRD刺激后给予电针刺激，WDR神经元对电针的激活反应明显增强（图6-52）。这项研究表明，伤害性内脏扩张刺激可以敏化脊髓背角的WDR神经元，使其对来自体表同节段穴位的电针传入产生更强烈的反应，脊髓背角WDR神经元在内脏伤害性损伤后功能易化导致了穴位敏化的动态变化；而且，随着内脏伤害性刺激的强度加大，对穴位的敏化作用进一步加强，呈现出明显的量-效敏化关系。

为了研究腧穴敏化前后热灸对WDR神经元激活强度的差异，阐明热敏化腧穴是否在病理情况下导致了致敏以及其致敏的强度，我们观察了40℃、44℃、48℃的3种热灸（Φ2.0cm）对WDR神经元的激活效应。

如图6-53所示，我们观察到施灸温度为40℃，WDR神经元几乎没有反应，但在长时间CRD结束之后再给予大鼠热灸刺激可使得WDR神经元的反应有较明显增加；将热灸温度增加到44℃时引起的WDR神经元的激活反应稍有增加，但在CRD后再施同样温度的热灸则能够比较大幅度激活脊髓WDR神经元；当热灸温度达到伤害性强度的48℃时WDR神经元已经表现出明显激活，而在CRD后神经元的激活反应进一步增加。这项研究表明，内脏伤害性刺激后相应皮节的穴位感受野对热灸刺激出现敏感反应，在本对WDR神经元仅有少量激活反应的临界温度刺激发生较为明显的激活（温热致痛现象），而采用伤害性热灸，神经元反应可在原有激活反应的基础上进一步增强，表明为痛觉过敏现象。

在延髓的背柱核（DCN），也观察到CRD可以激活这个核团的神经元活动，而内脏的伤害性传入可以增加穴位针刺引发的DCN神经元反应强度，并随着内脏伤害强度的增加，针刺对DCN神经元的激活作用也随之增加（图6-54）。这项研究表明，来自内脏的伤害性传入可以敏化刺激穴位的反应。

给予大鼠持续30秒的CRD刺激对延髓背侧网状亚核（subnucleus reticularis dorsalis，SRD）神经元也有随着CRD量的增加逐渐出现非常明显的激活作用。1.5mA左右的电针刺激在CRD前对SRD神经元的放电活动没有明显影响，而在CRD后同样强度的电针“足三里”穴区能明显激活SRD神经元，神经元的活动从背景活动的（3.05±0.20）spikes／s增加到（4.81±0.46）spikes／s，平均增加（1.75±1.29）spikes／s，其增加的百分比为55.89%±6.19%。5~6mA电针“足三里”穴区对SRD神经元均有明显的激活作用，但在CRD后，电针引起的神经元的放电活动和背景活动相比增加了（12.52±0.85）spikes／s，其增加的百分比为381.04%±59.68%。这项研究表明，伤害性内脏扩张刺激可以敏化SRD神经元，使其对来自体表同节段穴位的电针传入产生更强烈的反应（图6-55）。

为了研究腧穴敏化前后热灸对SRD神经元激活强度的差异，阐明热敏化腧穴是否在病理情况下致敏及致敏的强度，我们观察了40℃、44℃、48℃的3种热灸（Φ2.0cm）对该核团神经元的激活效应。

与在脊髓WDR神经元观察到的结果一样，SRD神经元对40℃的施灸温度几乎不发生反应，但在CRD后再给予大鼠热灸刺激可使得SRD神经元的反应有较明显增加；44℃时引起的SRD神经元反应在CRD后热灸出现更明显的激活；当热灸温度达到伤害性强度的48℃时SRD神经元已经表现出明显激活，而在CRD后神经元的激活反应进一步增加，出现明确的敏化反应（图6-56）。

在丘脑的腹后外侧核（VPL），也观察到CRD可以激活这个核团的神经元活动，而内脏的伤害性传入可以增加穴位针刺引发的VPL神经元反应强度，并随着内脏伤害强度的增加，针刺对VPL神经元的激活作用也随之增强（图6-57）。

可见，汇聚敏化机制是指同时支配体表和内脏的会聚神经元在内脏病变时，会导致反应阈值降低、背景放电增加、体表感受野扩大等现象（图6-58）。说明穴位的大小和功能是随内脏功能活动的变化而变化的，内脏功能正常时，腧穴处于相对静寂的状态；而当内脏受损、功能发生变化时，相应的腧穴也就变得敏化而更加活跃，这种腧穴敏化现象的发现将对针灸治疗的选穴起到一定的指导作用；也为穴位从静寂到激活的敏化过程提供了科学依据（图6-59）。

穴位敏化和穴位扩大的机制与外周和中枢的敏化机制密切相关。Yarushkina等（2006）用醋酸造模的方法造成动物胃溃疡，动物的躯体伤害感受敏感性增加（甩尾反应潜伏期减少）、血浆皮质酮水平持续升高、肾上腺肥大和胸腺萎缩等变化。随着溃疡的自然恢复，伴随着伤害感受敏感性的恢复以及慢性应激症状的改善。采用药物（吲哚美辛皮下注射，每日2mg／kg）延迟溃疡的愈合，可以阻止伤害感受敏感性的恢复。这些观察表明，慢性胃溃疡可能触发体表的超敏反应。在初级感觉传入的脊神经节水平，脊神经节间的传出信息可能同时对体表和内脏靶器官施加影响，逆向的腰骶部的背根神经刺激可以同时引起足底皮肤和膀胱血浆外渗（Pinter和Szolcsanyi，1995）。Handwerker和Kobal（1993）观察到在局部使用芥末油5分钟和／或辣椒素30分钟后对C-伤害感受器变得敏感，以致出现对先前不引起反应的刺激发生激活。另外，经过这种化学处理后，可使伤害感受野的领地扩大。据此作者认为，皮肤中的这种C-伤害感受器末梢存在“静寂分支”（silent branches）或是沉默神经元变成响应神经元，化学物质处理后使这些静寂分支发生敏化，从而使其感受野扩大化（图6-60）。各种病理因素引起外周或中枢敏化后，不同水平突触的活动依赖性的功能可塑性改变，降低离子通道激活阈值（如从生理状态下的42℃降为炎症情况下的37℃）。突触功能加强和沉默突触活化，从正常突触传递（中间突触）转变为突触前传递增强或突触后传递敏化。中枢敏化的结果表现为损伤后自发活动增加，对伤害性刺激反应增加和外周感受野的扩大。神经元激活呈现“wind-up”现象，募集更多的神经元共同对伤害性刺激同步发生暴发性反应，导致损伤后或炎症时向高位中枢“净”传递功能加强。脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强（LTP）可诱导阈值的降低，表明初级传入C-纤维与脊髓背角投射神经元间突触传递的LTP很可能是中枢敏化及神经源性疼痛的基础。LTP与两种突触敏化有关：同源性突触增强作用（homo-synaptic potentiation）和异源性突触增强作用（hetero-synaptic potentiation），同源性突触增强是突触自身一种功能依赖性的易化形式，在背角神经元主要表现为神经元活动的“wind-up”现象，对伤害性传入反应的逐渐加强；而异源性突触增强的效应则可能激活邻近的沉默神经元，从而造成这些神经元的外周感受野出现联动敏化反应，其结果是外周感受野的扩大。

脊髓背角（投射）神经元的敏化是对伤害与非伤害传入均增加激活反应，进一步增加反复的伤害性和非伤害性传入时间的wind-up反应。分子的活性依赖方式可能通过磷酸化改变其功能（如降低离子通道的激活阈值）或转输。在突触水平，可以从静息突触变化到低水平递质释放状态时在靶神经元中引发动作电位（活动状态）。这种突触效应的增强并不是神经递质释放的增加，而是在突触后膜由N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体启动的谷氨酸能氨甲基磷酸（AMPA）受体所致。相反，通过改变神经递质释放的多寡可能是引起神经元网兴奋性变化的关键机制，特别是对在生理条件下低释放递质的突触。反复的伤害性刺激（如反复＞49℃的热刺激、10~20秒电刺激C纤维及伤害性化学刺激）激活伤害感受器，通过释放谷氨酸等兴奋性氨基酸，经TRPV-1通道诱发中枢敏化。脊髓敏化早期的快速激活作用主要由NMDA受体介导，而后期长时程敏化主要由NMDA受体和神经激肽（NK1）受体共同参与。外周神经损伤引起兴奋性氨基酸（EAAs）在脊髓背角释放增多，激活脊髓突触后和突触前的NMDA受体，使神经元的兴奋作用放大，导致该神经元自身敏化和周围神经元的敏化。

穴位的本态问题是关系到针灸学科发展的核心问题，而穴位的敏化现象指的是从生理状态下的“静息态”转变为病理状态下的“激活态”过程。简言之，机体疾病过程中体表出现一种以神经源性反应为主的病理生理学改变，这种反应具体发生的部位就是穴位。

所谓穴位敏化，指的是在病理情况下机体发生以神经源性炎性反应为特征、“穴区敏化池”中的炎性因子启动了内源性调控的生物学程序；它在向体表特定部位（如穴位）发出预警（牵涉性感觉异常）信号的同时，促发两种反应：①这种以酸胀痒痛等为特征的敏化信号非常奇妙，是一种促使和诱导我们主动寻求和喜爱接受摩擦、抓捏、热熨等局部刺激的感觉异变（这种现象在日常生活中比比皆是）；②同步激活了本能稳态调节（如神经源性炎性调控和内分泌-免疫调节等）的级联反应（cascade），触发病变的自我愈合与修复过程。在体表医学体系中，机体状态、敏化现象和有效刺激三大因素中，机体状态（即病理过程）是唯一重要的始动因素；可以认为，缺乏人为医疗行为的干预，疾病的这种自我愈合是本能使能。当然，在针灸学中，（敏化）穴区实施有效的刺激也同样重要，针灸可以激发、促进、增强和加快这种本能自愈过程！在本书的大部分章节，所有针灸刺激引发的机体反应调控都涉及这种生物程序的级联反应（如图6-5就是皮肤炎性的级联反应）。

这种现象又一次印证了希波克拉底的一句名言：与生俱来的本能是患者自我救赎的良医，而医生的天职则仅是帮手！

因此，既然体表敏化本身已经启动了病变自愈过程的级联反应，针灸仅能增强这种效应；故而在一些疾病的某些阶段，有无针灸等医疗行为的干预对康复过程可能不会出现明显的差异。