第4章 晕 厥
晕厥（syncope）又称昏厥，指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失（transient loss of conseiousness，TLOC），以快速发作、持续时间短和自限性为特点。可因血管迷走反射、直立性低血压、心排出量减少引起全脑低灌注，或由于脑干椎基底动脉缺血引起脑干选择性低灌注所致。晕厥发作起病突然，持续时间短，典型可分为三期，其基本临床特点为：①发作前期：患者常感头部及全身不适、头晕、视力模糊、耳鸣、面色苍白、出汗，预示即将发生晕厥；此时患者如取头低位躺卧姿势常可防止发作；②发作期：轻者眩晕、恶心、躯体发软，眼前发黑，重者常突然意识丧失，全身肌紧张度消失，跌倒地上。意识丧失超过15～20秒可发生阵挛动作，有时有呼吸暂停，心率减慢，甚至心脏暂停搏动，瞳孔散大，流涎，尿失禁等；其特点是发作时间短暂，一般持续1～2分钟左右。脑电图检查可见持续3～10秒的广泛性、对称性2～3Hz的慢波；③发作后期（恢复期）：患者平卧后意识迅速恢复（数秒至数分钟），可遗留紧张、头晕、头痛、恶心、苍白、出汗、无力和便意感等，甚至呕吐及括约肌失禁。休息数分或数十分钟缓解，不留后遗症，偶有极短暂的（＜30秒）发作后模糊状态伴定向力障碍和易激惹。
晕厥患者约占每年急诊量的1%至2%，达住院患者的6%。在弗明汉心脏研究中，对7814名患者进行了为期17年的随访，其中有10.5%的患者发生过晕厥。有晕厥既往史是晕厥再发的最佳预测因子。晕厥可以发生于老年人也可以发生于青年人，但老年人的发病率更高。
当前急诊对晕厥的评估不仅需要尽快明确晕厥的病因，更需要对患者进行危险分层，其目的是：①识别有威胁生命的疾病并收入院；②识别低危患者，可以让他们离院，并且以后到专科就诊；③识别不需要进一步诊断和治疗的患者；④对初步评估不能得出结论的患者进行进一步检查。
【病因与发病机制】
虽然晕厥的病因各不相同，但其最终共同途径是相同的：双侧大脑皮质或脑干上行网状激活系统的血流或营养供给完全中断约10秒，或脑灌注减少35%至50%。人脑重量占体重的2%，而脑耗氧量却占全身耗氧量的20%。脑组织几乎无氧和葡萄糖储备，全靠血液循环提供外源性补给才能维持其正常的生理功能。健康成人的脑血流量为45～50ml/（100g脑组织·min），而维持人的意识水平所需最低限度的脑血流量（即临界值）为30ml/（100g脑组织·min），当脑血流量骤减至此临界值则可发生晕厥。晕厥最常见的是由各种原因导致的心排出量下降，使输送至脑的氧供和营养物质减少。较少见的是血管痉挛引起中枢神经系统血流减少。脑灌注和意识可随着仰卧体位、自主神经调节中心的反应或心律的恢复而恢复。
晕厥的原因有很多（表4-1），弗明汉心脏研究发现晕厥的主要原因为血管迷走性（反射介导，21%）、心源性（10%）、体位性（9%）、药物相关（7%）、神经源性（4%）和原因未明（37%）。在大多数的研究中，即使对患者作了非常详尽的检查评估，但仍有约40%的患者晕厥原因不明。经急诊检查评估后，原因未明的比例可能达50%～60%。晕厥的病因诊断是非常重要的，因为不同的诊断分类其伴随的预后危险不同。弗明汉研究发现，与该研究对照人群相比，心源性晕厥的死亡风险比对照人群高一倍，而神经源性晕厥的死亡风险比对照人群高50%，原因未明的晕厥可使死亡的风险增加30%。而神经介导的反射性晕厥或血管迷走性晕厥却没有增加死亡的风险。
一、心源性晕厥
心源性晕厥是最危险的一类，容易发生猝死。因为心源性晕厥的患者6个月内死亡率超过10%，所以需要对这类患者进行及时而全面的评估。心源性晕厥的原因分两类：器质性疾病和心律失常（表4-1）。在这两种情况下，心脏不能提供足够的心排出量来维持脑灌注。
如果器质性疾病限制了心脏为满足机体需求而增强心排出量的能力，则可能发生晕厥。与晕厥相关的器质性心脏病包括主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、肺栓塞、心肌梗死等。引起老年人晕厥的器质性心脏病最常见的是主动脉瓣狭窄。主动脉瓣狭窄的典型症状包括胸痛、运动性呼吸困难和晕厥。肥厚型心肌病的特征为左心室顺应性下降、舒张功能障碍和流出道梗阻。肥厚型心肌病是年轻人最常见的心源性猝死的病因，但有些患者直到60岁以后才第一次确诊该病。大块的急性肺动脉栓塞因堵塞肺血管床使心排出量减少，可导致晕厥。急性心肌梗死时如果出现严重的心肌运动障碍致使心排出量减少也可导致晕厥。
虽然缓慢性和快速性心律失常均可导致一过性脑灌注不足，但并没有绝对的心率高限或低限可以预测晕厥。其症状取决于自主神经系统对心排出量减少的代偿能力以及基础脑血管疾病的严重程度。心律失常也可由电解质紊乱引起，如低血镁可引起尖端扭转型室性心动过速。心律失常偶可发生于结构正常的心脏，如家族性Brugada 综合征、长QT 综合征或短QT 综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速。心律失常引起的晕厥通常是突发、没有前驱症状的。
二、血管迷走性和神经/反射介导的晕厥
血管迷走性晕厥是一种由反射介导的或神经介导的晕厥，其与迷走神经或交感神经张力异常引起的血管扩张、心动过缓有关。血管迷走性晕厥可伴有头晕、恶心、脸色苍白、出汗等前驱症状。起病缓慢、逐步进展且伴随有前驱症状的晕厥，通常提示为血管迷走性晕厥。血管迷走性晕厥可发生在突逢意外或令人不愉快的情景、声响或气味，或在恐惧、剧烈疼痛、精神创伤或器械操作后。它也可发生在长时间站立或跪于拥挤或闷热的地方时。情境性晕厥发生于咳嗽、排尿、排便或吞咽之时或之后。
颈动脉窦高敏是另一型的反射介导的晕厥，表现为心动过缓或低血压。颈动脉窦位于颈动脉分叉处，其管壁富含压力敏感受体。外部压力刺激异常敏感的颈动脉窦可引起两种自主反应。其中最常见的是引起异常的迷走神经反射，导致心动过缓和心脏停搏时间大于3秒。另一种较少见的是血管减压反射，导致血压下降大于50mmHg，而心率却没有显著的变化。这两种情况也可同时发生。颈动脉窦高敏多见于男性、老年人和缺血性心脏病、高血压和某些头颈部恶性肿瘤的患者。虽然有些患者在诱发试验可出现颈动脉窦反射过敏的表现，但只有当这些反射引起晕厥或前驱症状，而且只有其具有诱发事件如转头等，才能明确诊断为晕厥的原因。大约25%颈动脉窦高敏的患者有颈动脉窦综合征的自发症状。反复出现晕厥且心脏的估价结果为阴性的老年患者，应想到颈动脉窦高敏的可能。
三、体位性晕厥
晕厥或先兆晕厥时伴有直立性低血压则提示为体位性晕厥。当人直立时，重力使血液向身体的下半部聚集，心排出量下降。这些变化引起健康的自主神经系统交感神经张力增加而副交感神经张力下降，使心率和外周血管阻力增加，从而导致心排出量增加和血压升高。如果自主神经反射不能代偿站立时心排出量的下降和脑灌注减少，则会发生晕厥。症状通常在保持直立姿势后3分钟之内出现，但有些患者的症状出现的更晚。然而约40%的大于70岁的和25%小于60岁的无症状患者体位性变化试验阳性，因此体位不一定导致晕厥。体位性晕厥的原因包括血管内容积下降和由α-受体异常或药物所引起的血管张力下降。许多严重的疾病引起晕厥时可能也与体位变化有关，因此在诊断体位性晕厥前应先除外其他危及生命的病因，尤其是老年患者。
四、精神障碍
晕厥患者中有相当一部分具有精神障碍——血管迷走性晕厥的患者中达40%，在原因不明性晕厥中达62%。有研究表明，与晕厥相关的精神障碍以广泛焦虑障碍和严重抑郁最为多见。过度通气可作为诊断惊恐障碍和广泛焦虑障碍的诱发动作，其可引起低碳酸血症、脑血管收缩和晕厥。过度通气的症状有时可能并不明显，但可以通过呼气末二氧化碳监测发现。一般而言，发生晕厥的精神障碍患者通常较年轻，晕厥反复发作，前驱症状表现多样化。精神障碍引起的晕厥是一个排除性诊断，只有在排除了器质性疾病后方可诊断。
五、神经源性晕厥
神经源性疾病所致的晕厥很罕见。晕厥的诊断要求症状是一过性的，且无持续的神经功能缺损。因此，神经功能缺损持续存在的意识丧失或意识状态改变的患者不能诊断为晕厥。脑干缺血、椎基底动脉粥样硬化性疾病或基底动脉偏头痛可导致网状激活系统血流下降，从而引起突发的短暂性意识丧失。意识丧失发作前通常会有其他的症状或体征，如复视、眩晕、局灶性神经功能缺损或恶心。锁骨下动脉盗血是一种少见的脑干缺血病因。其特征为锁骨下动脉或头臂干上，椎动脉起始处的近心段出现异常狭窄，在同侧上肢运动后，椎基底动脉的血流出现向为上肢肌肉供血的锁骨下动脉的远端分流，或称为“盗血”。狭窄通常发生在左侧。查体时可发现受累上肢脉搏减弱，血压低于健侧。
蛛网膜下腔出血可表现为晕厥，但同时还伴有其他症状，如局灶性神经功能缺损、头痛或持续的意识状态改变。其晕厥发生的机制可能与颅内压升高导致脑灌注压下降有关。蛛网膜下腔出血可以由其他原因引起晕厥摔倒后因头外伤而产生。癫痫发作容易与晕厥相混淆，因为短暂的强直阵挛发作常伴有晕厥。然而，癫痫通常会出现持续数分钟的意识模糊（癫痫后状态）、舌咬伤、失禁或伴有癫痫先兆症状。
六、药物所致晕厥
药物可通过各种方式引起晕厥（表4-2），但最常见的是直立性低血压。β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂可导致直立后心率升高反射受到抑制；利尿剂可引起血容量不足；而有些药物有致心律失常的作用，可能会引起心律失常而发生晕厥。
【诊断思路】
晕厥的诊断是临床诊断，需要仔细评估临床表现，选择恰当的检查以明确诊断。病史的采集在晕厥的诊断中尤为重要。急诊评估的目标是识别有近期和远期复发或猝死风险的患者。对能确定晕厥病因的患者，根据病因指导治疗。对诊断不明的患者，需根据详尽的病史、查体、心电图结果及其他必要的检查进行危险分层。
一、病史
了解患者的既往史以及是否有人目击事件的发生。首先了解患者意识丧失前的具体情况，包括患者的体位、环境刺激、剧烈运动或上肢活动。询问是否有前驱症状，如头痛、复视、眩晕或肢体无力。询问是否有胸痛、心悸。明确意识丧失持续的时间及恢复意识后的症状。一些晕厥的伴随症状常提示有生命危险，需予以重视。这些症状包括：胸痛（急性心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞、主动脉瓣狭窄）、心悸（心律失常）、呼吸困难（肺栓塞、充血性心力衰竭）、头痛（蛛网膜下腔出血）和腹痛或背痛（腹主动脉瘤破裂、异位妊娠破裂）。如晕厥发生前无先兆或发生于运动后常提示为心律失常或心脏器质性疾病所致。采集既往病史、饮酒史和药物滥用史。采集既往史包括询问是否有基础器质性疾病，包括先天性心脏病、瓣膜病、冠脉疾病、充血性心衰、肺栓塞和室性心律失常。询问既往是否有过晕厥史，如患者一年内晕厥次数超过5次，则很有可能为血管迷走性晕厥或精神性的，其为心律失常所致的可能性相对较小。详细记录所有用药，包括如通便药之类的非处方药。使用节食法减肥的患者，可能会出现电解质紊乱或有可能服用苯丙胺类药物。对家族史中有QT间期延长综合征、心律失常、心源性猝死或其他心脏事件病史的患者，也应予以重视。特别需要注意的是发生单车事故的患者（常为离道行驶后撞车者），尤其是老年患者。医务人员常只关注外伤情况而忽略了可能首先是某些原因引起晕厥，而后发生事故的。
癫痫常被误诊为晕厥，而各种原因的晕厥均可出现轻度、短暂的强直阵挛发作（“痉挛性晕厥”）。这两种情况的病理生理机制却不尽相同。在鉴别晕厥和癫痫时，病史很重要。先兆症状和发作后症状有助于鉴别。有典型的先兆或发作后意识模糊、肌肉疼痛常提示为癫痫；而呕吐、大汗这类特征性前驱症状常提示为神经介导的反射性（血管迷走性）晕厥。此外事件目击者提供的信息也很重要。发作时有头部扭转或异常姿势的常为癫痫。发作后症状持续时间长的多为癫痫。尿失禁在此二者的鉴别诊断中意义不大。癫痫与晕厥的鉴别诊断见表4-3。
二、查体
就诊时伴外伤的晕厥患者如手部和膝盖没有因为防御性的撑地而受伤，则需要警惕是否为心律失常之类原因所致毫无征兆的突然发作，不过非心源性晕厥的患者也可出现头面部外伤。查体需要重点检查心血管和神经系统。测量双侧的血压，如果双测血压不对称，则需要考虑主动脉夹层或锁骨下动脉盗血的可能。仰卧5分钟后测量直立位血压，分别在直立后1分钟、3分钟反复测量，收缩压下降大于20mmHg为异常。心脏查体可以发现肥厚型心肌病或主动脉瓣狭窄的杂音。神经系统查体可以发现局灶性神经功能缺损或周围神经病变引起的自主神经功能紊乱的表现。检查便潜血可以发现是否有消化道出血。
三、辅助检查
虽然能通过心电图确诊的病例不多，但因其简便、无创，并能在危险分层中起到重要的作用，所以推荐常规进行12导联心电图检查。通过心电图检查，可以发现肺心病、急性缺血或新的心电图异常、心律失常、传导阻滞和QT间期延长或缩短的线索。关于QT间期延迟目前有多个定义，一般认为QT间期大于470ms为延长，当其大于500ms时可出现明显的症状。而QT间期小于350ms为缩短。有新发或陈旧的左束支传导阻滞（完全性左束支阻滞、左前或左后分支阻滞、QRS增宽）者，其死亡率比正常人群高2.5倍。非窦性心律者的死亡率比窦性心律人群高1.5倍。
应根据病史和查体结果选择恰当的实验室检查。例如：对直立位出现症状的患者和便血的患者应行全血细胞计数检查。育龄期女性应行尿妊试验。癫痫全身性大发作后会出现一过性阴离子间隙增宽型代谢性酸中毒，而一般的晕厥则不会。单纯电解质检查对晕厥的病因诊断意义不大。BNP或NT-proBNP水平可预测患者死亡的风险。有研究发现晕厥患者中BNP大于300pg/ml的死亡率较高，但是BNP对有充血性心衰或器质性心脏病基础的晕厥患者的死亡风险的预测价值尚不清楚。
颈动脉按摩用于怀疑颈动脉综合征患者判断是否有颈动脉窦高敏。在知情同意后，在有心电及血压监护的情况下，可在急诊进行颈动脉窦按摩。每侧的颈动脉窦分别按摩5～10秒。如果出现心脏停搏大于3秒，或收缩压下降大于50mmHg，为阳性。有颈动脉狭窄，局部皮肤淤斑，近期（3个月内）有卒中或心肌梗死病史，以及有室性心动过速或室颤病史的患者，则不能行颈动脉窦按摩。颈动脉窦按摩很少引起神经功能缺损，约0.1%接受颈动脉窦按摩的患者其神经功能缺损持续时间会大于24小时。然而只有一小部分颈动脉窦高敏的患者会出现典型的颈动脉窦症状，因此考虑到颈动脉窦按摩的诊断意义较小，而潜在的风险虽少见但却是灾难性的，大多数医生并不常规进行颈动脉窦按摩。
过度通气动作（张开嘴，缓慢地进行20～30次/分的深呼吸，持续2～3分钟）在怀疑有精神障碍的、年轻的、原因不明晕厥患者的鉴别诊断中有较高的价值。该检查在急诊简便易行，过度通气时如出现先兆症状或晕厥，则考虑为精神性（焦虑激发）晕厥。
如病史和查体不支持外伤或神经系统疾病引起晕厥者，无需将CT、脑电图或腰穿作为常规检查。因此，晕厥后无遗留症状，且无外伤的患者无需常规行CT或MRI检查。
四、临床决策与风险评估
如果晕厥的病因可通过病史、查体和心电图明确的话，处理就相对比较简单。心源性和神经源性晕厥的患者予收入院。血管迷走性、直立性和药物相关性晕厥的患者心血管意外的风险性并未因此增加，故在症状恢复后无须收入院。
即使做了非常详尽的检查，仍会有40%的晕厥患者诊断不明确。近年来大量的研究分析了晕厥患者的短期和1年的发病率和死亡率。Martin等对急诊的晕厥患者进行队列研究，发现了可以预测1年内出现心律失常和死亡的危险因子。其中比较重要的危险因子包括：既往有心律失常病史、充血性心衰病史、异常心电图表现、年龄大于45岁。Quinn通过分析7天和30天的不良事件，制定并验证了旧金山晕厥规则（San Francisco Syncope Rule）。这些不良事件的预测因子包括：①既往充血性心衰病史；②心电图异常（非窦性心律、传导延迟或新发的房室传导阻滞、新发的QRS波或ST段改变）；③血细胞比容小于30%；④呼吸困难；⑤急诊就诊时收缩压小于90mmHg。还有研究组设计了一个预测1年死亡风险的评分，评分包括心电图异常、既往心血管病史（包括充血性心衰）、年龄大于65岁、无前驱症状。Sarasin等研制了一个原因不明晕厥患者再发生心律失常的预测评分，其中具有统计学差异的因子包括：心电图异常、既往充血性心衰病史、年龄大于65岁。旧金山晕厥队列研究连续评估了1418名晕厥患者后，发现晕厥患者死亡率30天为1.4%，6个月为4.3%，1年为7.6%。前述含五项风险预测因子的旧金山晕厥规则对1年内死亡预测的敏感性为89%，特异性为52%。
这些研究发现的危险因子可以帮助医生明确患者的风险并给予恰当的处理。虽然这些研究可能因为研究队列的规模、不良事件的数量以及这些事件的定义不同而有一定的局限性。但这些研究均发现，就诊时心电图异常和心脏病史，特别是既往有充血性心衰的器质性心脏病，可显著使风险增加。
总体处置策略见图4-1，该图是根据美国急诊医师学会的成人晕厥的急诊处置指南绘制，图中列举了比较重要的危险因子。还有一些可用于决定入院和远期随访的危险因子未纳入图4-1中，包括：平卧时晕厥、运动性晕厥、无前驱症状的晕厥、晕厥前伴心悸、年龄大于60或65岁。
首先应评估患者是否马上有生命危险（如卒中、主动脉夹层等）；其次，需评估患者是否有心脏的基础疾病或心律失常（表4-4）。如果入院后的心电监测过程中，患者再次出现症状，同时监测出现心律失常，则证实心律失常为引起晕厥的原因；如再次出现症状时，仍为窦性心律，则可排除心律失常为晕厥的原因。既往已知或怀疑有心脏疾病者应行心脏超声检查以明确是否有瓣膜病、先天异常、心肌病，并对心功能进行总体评估。因为心脏超声出现异常者通常都会有临床表现，所以心脏查体和心电图均正常的患者无需常规行心脏超声检查。负荷试验用于诊断运动诱发的心律失常和缺血，或诱发心脏超声已排除肥厚型心肌病的运动性晕厥。电生理检查通常用于既往有心律失常、预激、或基础心脏病的诊断中。电生理检查包括有创性电刺激和心电监测，用以发现可能存在的易引发快速性心律失常（室性和室上性）或缓慢性心律失常的传导异常。
发生恶性心律失常可能性较小的患者可建议门诊进行评估。长时间的心脏监测有助于心律失常的确诊（表4-4）。对于监测仪佩戴的时长目前尚无定论，不过现在的监测仪非常便携可长期佩戴。长期使用植入式循环记录仪，可使超过50%的反复发作晕厥的患者得到确诊。反复发作的原因不明的晕厥推荐进行倾斜试验。该试验将仰卧于倾斜台的患者快速立起至60°并维持45分钟。如出现晕厥、低血压或该患者的典型症状再次出现，则为阳性。如初次试验为阴性，可滴注异丙肾上腺素或舌下含服硝酸甘油再重复该试验。反复发作反射介导的晕厥，经保守治疗无效者可行心脏起搏器植入术。既往没有心脏疾病病史却反复发作晕厥的年轻患者推荐精神科会诊。建议QT间期延长的患者行LQTS基因检测，如该基因阴性，其发生致命性晕厥的可能性较小。
【治疗】
一、晕厥治疗的一般原则
晕厥治疗的一般原则是：延长生命、预防复发、防治躯体损伤。
采取基础预防性治疗还是加强治疗取决于下列临床情况：①晕厥的病因；②晕厥复发的可能性大小；③晕厥的死亡危险性大小，主要取决于心脏病和血管病的性质和严重程度；④复发次数或晕厥导致躯体或精神伤害的危险性大小；⑤发生晕厥可能对个人职业或业余爱好造成的影响（如个人经济和生活方式问题）；⑥对公共健康的危险性如汽车司机、飞行员等；⑦对治疗有效性、安全性和不良反应的评估（特别要考虑患者的伴随疾病）。根据晕厥不同病因和机制以及危险分层，采取不同的治疗策略。晕厥的治疗流程见图4-2。
二、不同病因晕厥的治疗
反射性晕厥包括血管迷走神经性晕厥、颈动脉窦综合征（CCS）和情景性晕厥，其治疗目标首先是预防症状复发和晕厥相关的损伤，改善生活质量。反射性晕厥非药物治疗的基石是教育，让患者相信这是一种良性情况。并了解这一疾病，避免诱因（如闷热而拥挤的环境，血容量不足），早期识别前驱症状，采取某些动作以终止发作［如仰卧位，物理反压动作（physical counterpressure manoeuvre，PCM）］。避免引起血压降低的药物（包括α受体阻滞剂、利尿剂和酒精）。对于不可预测的频繁发作的晕厥需给予其他治疗。特别是：①非常频繁发作影响到生活质量；②反复晕厥没有或仅有非常短时的晕厥先兆，但患者暴露于有外伤危险的情况下；③晕厥发生在高危作业时（如驾驶、操作机器、飞行、竞技性体育运动等）。
具体治疗方法如下：①物理反压动作：非药物的物理治疗，为反射性晕厥的一线治疗。双腿肌肉等长收缩（双腿交叉），或双上肢肌肉等长收缩（双手紧握和上肢紧绷）。多中心前瞻性研究显示，使用这种方法，在反射性晕厥发作时能够显著升高血压，多数情况下可使患者避免或延迟意识丧失。②倾斜训练：可能会减少晕厥复发，但是患者依从性较差，治疗受到影响。③药物治疗：许多试图用于治疗反射性晕厥的药物疗效均欠佳，这些药物包括β受体阻滞剂、丙吡胺、东莨菪碱、茶碱、麻黄碱、依替福林、米多君、可乐定和5-羟色胺重吸收抑制剂。由于反射性晕厥时外周血管常常不能适当的收缩，过去曾用过α受体激动剂（依替福林和米多君）治疗；但反射性晕厥患者长期单独使用α受体激动剂药物疗效欠佳，对于偶发患者也不建议长期治疗。推荐在长时间站立或从事诱发晕厥的活动前1小时服用单剂量的药物（随身备1片药策略），除生活方式和物理反压动作外，这项治疗在有些患者可能有效。④心脏起搏：心脏起搏很少用于反射性晕厥的治疗，除非发现严重心动过缓。起搏对颈动脉窦晕厥可能有益。
治疗目标是预防症状复发以及晕厥造成的伤害，改善生活质量。药物诱发的自主神经功能失调可能是直立性低血压性晕厥最常见的原因，主要治疗方法是停药，仅有少数患者由于病情不能停药。引起直立性低血压最常见的药物是利尿剂和血管扩张剂，乙醇也是常见的原因，其除诱发自主神经性晕厥外还可引起躯体神经系统疾病。包括对中枢神经系统的直接作用和血容量不足。主要治疗是戒酒。对于原发性和继发性自主神经功能失调的患者，了解血压调节的生理和病理生理机制十分重要，治疗的主要目标是改善由于脑灌注不足导致的症状（如晕厥、先兆晕厥、意识模糊等）。尽管通过上述治疗使收缩压升高幅度不大（10～15mmHg），但可以明显改善直立性低血压的症状；使平均动脉压升高恰到好处，重新达到自主神经的调节范围内，进而可以明显改善神经调节功能。应对所有患者进行健康教育，使他们了解影响血压的因素，避免突然站起（尤其是醒后）、长时间站立、白天长时间卧位休息、用力排尿排便、过度通气、高温环境（包括热澡水、淋浴、桑拿浴）、极度用力、暴食（特别是精制的碳水化合物）、具有扩血管作用的乙醇和药物。动态监测血压有助于了解白天不同环境中的血压变化，了解高血压患者药物对卧位/夜间血压的影响。扩张细胞外容量是重要的治疗目标。对无高血压的患者，应指导摄入足够的盐和水。每天达到2～3L液体和10g氯化钠。快速摄入冷开水对运动中或餐后低血压者有明显疗效；高枕位睡眠（头部抬高10°）可防止夜间多尿，维持适量的体液量及改善夜间高血压。老年患者可佩带腹带或加压弹力袜以减轻下肢血液蓄积；有先兆晕厥时可采取交叉腿和蹲位姿势等预防措施。α受体激动剂（米多君，5～20mg/次，3次/天）是慢性自主神经异常者的首选药物。氟氢可的松（0.1～0.3mg/d）可促进钠水潴留及扩张血容量，改善晕厥症状。其他治疗如去氨加压素用于伴夜尿增多者；奥曲肽用于餐后低血压，促红细胞生成素用于贫血者等。
治疗目标预防症状复发，改善生活质量，减低死亡危险。原发性心律失常与心脏本身疾病或解剖异常有关，是最常见晕厥原因之一。包括原发性窦房结功能异常（缓慢、快速心律失常）、传导系统病变、室上性心动过速和室性心动过速。这种晕厥的基础是多方面的，包括心律失常的频率、左心室的功能状态和血管的代偿作用（包括神经反射作用）。
窦房结功能不全伴缓慢心律失常、或窦房结恢复时间异常引起的晕厥，起搏治疗效果显著。永久起搏可明显缓解症状，但对生存率无影响。预防晕厥复发的另一主要措施是停用加重或诱发心动过缓的药物，如无合适的替代药物应行心脏起搏。
房室传导阻滞引起的晕厥需起搏治疗，现已证实永久右室心尖部起搏的危害，但其替代起搏位点仍有争议。房室传导阻滞伴LVEF下降、心力衰竭（心衰）及QRS间期延长所致者可考虑双腔起搏。
阵发性室上性和室速或典型心房扑动引起的晕厥，应首选导管消融术。尖端扭转型室速所致的晕厥主因是应用引起QT间期延长的药物所致，应立即停药。心功能正常或轻度受损者，如出现室速伴晕厥，可考虑导管消融或药物治疗。心功能不全、室速或心室颤动伴晕厥且病因无法祛除者应植入埋藏式心脏复律除颤器（ICD）。ICD虽不能有效预防晕厥复发，但可降低猝死风险。
少数情况下，先兆晕厥或晕厥由起搏器故障诱发。与植入装置有关的晕厥可能是脉冲发生器电池耗尽或出现故障、电极脱位。应替换电极或重新植入装置。有些患者的症状可能是“起搏器综合征”等多重机制导致的低血压。对有房室逆向传导的起搏器综合征患者重新设置起搏程序，个别患者需更换起搏器（如用双腔起搏替代心室单腔起搏）。与ICD有关的晕厥常常是因为ICD的有效干预太晚，不能防止意识丧失。对ICD再次设定程序（更积极抗心律失常起搏和（或）更早放电）不能解决问题者，应用抗心律失常药物或导管消融可能有效。
对于继发于器质性心脏病的晕厥患者，包括先天性心脏畸形或者心肺疾病，治疗目标不仅是防止晕厥再发，而且要治疗基础疾病和减少心脏性猝死的风险。
某些器质性心血管疾病可表现为晕厥，常见于老年患者。有心脏疾病并不一定提示晕厥与之相关，其中一些患者有典型的反射性晕厥，但是有些患者如下壁心肌梗死或主动脉瓣狭窄，基础疾病在触发或诱导反射机制中可能有重要作用。此外，许多患者的基础疾病是室上性或室性心动过速所致晕厥的病理基础。
对器质性心脏病相关晕厥的治疗不尽相同。严重主动脉瓣狭窄和心房黏液瘤引发的晕厥应行外科手术。继发于急性心血管疾病的晕厥，如肺栓塞、心肌梗死或心脏压塞，治疗应针对原发病。肥厚型心肌病（有或无左室流出道梗阻）的晕厥，大部分患者应植入ICD防止心源性猝死，没有证据表明降低流出道压差能改善晕厥。另外，对左室流出道梗阻患者应考虑外科手术、肥厚相关血管的化学消融治疗。大多数情况下，心肌梗死相关晕厥应用药物或再血管化治疗。另一方面，如果晕厥是原发性肺动脉高压或限制性心肌病所致，通常不可能彻底解决基础疾病。其他少见的晕厥原因包括二尖瓣狭窄造成的左室流入道梗阻、右室流出道梗阻和继发于肺动脉狭窄或肺动脉高压的右向左分流。对这些情况应治疗原发病，解除梗阻或狭窄。
其治疗目标不仅仅是防止晕厥再发，而且要治疗基础疾病和减少心源性猝死的风险。严重主动脉狭窄或心房黏液瘤所致的晕厥可考虑手术治疗；继发于急性心血管事件如肺栓塞、心肌梗死或心脏压塞者主要针对病因治疗；大多数心肌缺血所致者可采用药物和（或）血管重建；由原发性肺动脉高压或限制性心肌病引起者，一般不易纠正原发病。急、慢性冠状动脉疾病或LVEF下降均可增加死亡风险，故需评估缺血的严重程度，且如果有适应证应考虑血运重建。但血运重建并不能改善恶性心律失常引起的不良后果，因此该类患者应行电生理检查以评估有无心律失常。心衰且符合最新指南制定的ICD适应证者，无论晕厥发生机制是否明确，均应植入ICD。有研究显示，植入ICD的晕厥患者生存率明显增加；不明原因晕厥的缺血性或非缺血性心肌病伴心衰或LVEF严重下降者应植入ICD；LVEF正常和电生理检查阴性者不建议植入ICD。其他类型心脏病：①肥厚性心肌病伴不明原因晕厥尤其是发作间期短（<6个月）、相对危险度>5的患者，其猝死风险较高；植入ICD效果明显。②约1/3致心律失常性右室心肌病（ARVC）者会发生晕厥。年轻、严重右室发育不全、左室功能障碍、多形性室速、心室晚电位、epsilon波及有猝死家族史者，如无其他病因应考虑植入ICD。③遗传性离子通道异常性心脏病常以晕厥为先兆表现，但该类患者是否应植入ICD仍有争议。
三、特殊人群晕厥的处理
由于随着年龄的增长和年龄相关疾病的进展，老年人发生晕厥和不良事件的风险越来越高。老年人的晕厥常为多因素共同作用所致，其病因很难确定，尤其在急诊。
通过对不同年龄人群的研究发现，随着年龄的增长，晕厥后发生致命或严重不良事件的风险逐步升高。而心血管危险因子的预测能力比年龄的预测能力更强。因为随着年龄的增长，血管出现钙化、顺应性下降，从而导致血流量减少，左室顺应性下降，导致舒张期充盈压下降，并更多地依赖于心房的强力收缩。心脏及外周血管的肾上腺素受体反应性下降，而肾上腺素受体反应性下降进一步导致老年人在直立后的变时性反应减弱。血管迷走性晕厥的发生率随着年龄的增长，实际是下降的。这部分是因为老年人的自主神经系统的反应性逐步下降。老年人渴觉中枢敏感性下降，而且其对容量下降的内分泌反应能力亦逐步下降，从而加重直立性低血压。餐后低血压在老年人中更为常见，特别是在养老院的患者中。餐后低血压目前观点认为是由于食物从胃快速排空进入小肠，使内脏血流增加，血压下降，而老年人的高血压、动脉粥样硬化和瓣膜病使脑血流减少加剧，从而引起晕厥。动脉粥样硬化性疾病引起缺血、心肌梗死、充血性心衰和心律失常。主动脉瓣狭窄是老年人晕厥最常见的器质性心脏疾病，其限制了心排出量的增加。糖尿病可引起自主神经系统功能障碍和周围神经病。药物的使用在老年人中更为普遍，增加了直立性低血压的风险，并减低了直立后自主神经反射性调节的能力。
妊娠期女性生理功能出现很大的变化。包括心率增加、外周阻力下降、每搏排出量增加等。在妊娠晚期，增大的子宫会压迫下腔静脉，影响静脉回流，使回心血量减少。年轻健康女性在妊娠期间的心律失常（特别是室性期前收缩）发生率升高。但在妊娠女性中，先兆晕厥、晕厥的症状与心律失常并无明显联系。妊娠期晕厥应重点鉴别异位妊娠破裂、肺栓塞的可能，这些疾病常伴有腹痛或呼吸困难等症状。
对儿童晕厥的诊断评估与成人类似。反射性晕厥占病因学的绝大部分。但是在少数情况下，晕厥的发生是威胁生命的心律失常或器质性心脏疾病所致。晕厥应该与癫痫和精神性假性晕厥鉴别，后者虽然十分少见，但是却是儿童一过性意识丧失的重要原因。
在幼童时期的两种特殊情况：①婴儿反射性晕厥发作（也叫做苍白型屏气发作或反射性缺氧发作）是由短暂不愉快刺激导致的由迷走神经介导的心脏抑制所致。②窒息低氧性一过性意识丧失（也叫做发绀型屏气发作）以哭闹时呼吸运动终止于呼气阶段为特征，从而导致发绀和通常所见的一过性意识丧失。
儿童倾斜试验的假阳性和假阴性率均较高，因此对于反射性晕厥的初步评估应持审慎态度。有报道对于健康少年儿童在静脉用药后进行倾斜试验时，先兆晕厥的比率非常高（40%）。
对于具有下面情况的患儿可能提示为心源性晕厥，应迅速进行心脏方面的评估：①家族史：心源性猝死年龄小于30岁；家族性心脏病；②已知或可疑心脏病；③诱发事件：噪声、惊吓、极端情感刺激；④运动时晕厥，包括游泳；⑤仰卧或者睡眠时无前驱症状的晕厥，或晕厥前有胸痛或心悸者。
儿童晕厥的治疗策略与成人相同。即使有血管迷走性晕厥以及长时间心脏停搏的证据，但考虑到其为一过性的良性晕厥，因此应避免安装起搏器。
总之，对儿童晕厥评估要点有几方面：①儿童期晕厥常见，绝大部分源于反射机制，很少部分是源于威胁生命的病因所致；②对良性和严重病因的鉴别主要依靠病史、体格检查和心电图；③对反射性晕厥的年幼患者的治疗最重要的是宣教和安抚。
（刘芳艳 秦俭）
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