第2章 细胞的基本功能
2.1 考点归纳
一、细胞膜的结构特征和物质转运功能
1．细胞膜的结构特征
（1）细胞膜是以脂质（主要是磷脂、糖脂和固醇）、蛋白质（主要是糖蛋白）为主和少量的糖类物质构成。不同来源的膜中各种物质的比例和组成有所不同；
（2）流动镶嵌模型是现在公认的细胞膜结构模型；
（3）细胞膜将细胞的内容物与外界环境隔离开来，保持细胞相对独立和稳定的内环境；
（4）细胞膜与细胞的物质转运、信号转导、能量转移、兴奋及其传播和免疫功能密切相关，参与细胞生长、分裂、分化和癌变等生理和病理过程。
2．细胞膜的跨膜物质转运功能
（1）被动转运
当同种物质不同浓度的两种溶液相邻地放在一起时，溶质的分子会顺着浓度差或电位差（两者合称电化学梯度）产生净流动，称为被动转运。被动转运有两种形式：
①单纯转运
单纯扩散是指物质的分子或离子顺着电化学梯度通过细胞膜的方式。水分子跨膜扩散过程成为渗透。物质单位时间内的扩散通量取决于膜两侧该物质的电化学梯度和细胞膜对该物质的通透性。
②易化扩散
易化扩散是指一些不溶于脂质的，或溶解度很小的物质，在膜结构中的一些特殊蛋白质的帮助下也能从膜的高浓度一侧扩散到低浓度的一侧的转运方式。易化扩散分两类：
a．以载体为中介的易化扩散
许多必需的营养物质，例如葡萄糖、氨基酸都不溶于脂质，但在载体的帮助下也能进行被动的跨膜转运。载体是细胞膜上一类特殊蛋白质，能在溶质高浓度一侧与溶质发生特异性结合，构象发生改变，把溶质转运到低浓度一侧将之释放出来。有以下特点：
第一，顺浓度梯度转运；
第二，高度的结构特异性；
第三，饱和现象；
第四，竞争性抑制。
b．以通道为中介的易化扩散
离子通道是一类贯穿脂质分子双层的、中央带有亲水孔道的膜蛋白，可以将钠、钾、钙等离子以很高的速率顺着化学梯度跨过细胞膜。其特点为：
第一，速度快
比其他转运系统转运速率快很多倍。
第二，离子选择性
不同离子通道对所通透的离子具有不同程度的选择性。
第三，门控性
通道内有闸门样结构，用以控制通道的开放和关闭。受压力不同而开闭的称为机械门控通道；受膜两侧电位差变化而开闭的称为电压门控通道；受化学信号改变而开闭的称为化学门控通道。
（2）主动转运
主动转运是指细胞通过本身的某种耗能过程将某种物质分子或离子逆着电化学浓度梯度由膜的一侧意向另一侧的过程。分为：
①原发性主动转运
在主动转运中，如果所需的能量是由ATP直接提供的，则主动转运过程称为原发性主动转运。
②继发性主动转运
在主动转运中，如果所需的能量是由ATP间接提供的，则主动转运过程称为继发性主动转运。
（3）胞吐与胞吞式转运
胞吐和胞吞是细胞膜对于一些大分子物质或物质团块（固态或液态的）通过更复杂的结构和功能变化，使之通过细胞膜的耗能过程。
①胞吐
胞吐是细胞分泌的一种机制。细胞的分泌物由粗面内质网合成，经高尔基体被裹上一层膜，成为囊泡，被运送到细胞膜的内侧面，与细胞膜融合后将内容物排出。有持续性胞吐和间断性胞吐两种形式。
②胞吞
胞吞是指细胞外某些物质团块入细菌、异物及大分子营养物质等进入细胞的过程。团块与细胞接触，向细胞内陷，包裹团块，在凹陷起始处的胞膜断裂，形成一个小泡，进入细胞质。被摄取的物质是固体则称为吞噬；若为液体则称为胞饮。
（4）大分子物质的跨核膜转运
大分子物质跨核膜转运需要通过蛋白质分选（蛋白质靶向）作用，即从细胞质到细胞核和从细胞核到细胞质的大分子物质都带有分选信号，被核孔部位的相应的受体识别，从而使核控通道选择性开放，也靠主动转运过程。
二、细胞的跨膜信号转导
1．细胞信号转导的概念和一般特性
（1）跨膜信号转导概念
跨膜信号转导是指刺激作用于受体后，将外界环境变化的信息以一种新的信号（电信号）形式传递到膜内，再引起被作用细胞（即靶细胞）相应功能的改变，包括细胞出现的电反应或其他功能改变的过程。
（2）跨膜信号转导的一般特性
①外界信号作用于细胞时，通常不需要进入细胞直接影响细胞内过程，只需作用于细胞膜上的受体；
②除了鱼类，高等动物一般不存在对外界环境电变化的反应；
③跨膜信号转导虽然涉及多种刺激信号，在多种细胞内引发多种功能的改变，但转导过程只有几种。
2．跨膜信号转导的主要途径
（1）由离子通道介导的跨膜信号转导途径
细胞膜至少有3种类型的通道样结构来感受不同的外来刺激，通过这些离子通道的开放或关闭不仅决定离子本身的跨膜转运，而且还能实现信号的跨膜转导。包括：
①化学门控通道
化学门控通道又称为配体门控通道，当细胞外特定的化学信号（受体）与膜上的配体结合后通道开放。如骨骼肌细胞运动终板上的N2型乙酰胆碱受体与ACh结合后，离子通道打开，产生除极化现象。
②电压门控通道
电压门控通道主要分布在除突触后膜和终板膜以外的神经和肌肉细胞表面膜中，这些通道的分子结构中存在一些对跨膜点位敏感的结构，通过其构型改变诱发通道的开、闭和离子跨膜流动的变化，把信号传入到细胞内。
③机械门控通道
机械门控通道是细胞膜表面上能感受机械刺激引起开放并诱发离子流动的变化，把信号传到细胞内部的通道。如内耳中的毛细胞感受压力后出现暂时的感受器电位。
（2）由G蛋白耦连受体介导的跨膜信号转导途径
由G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导过程主要包括：受体识别并结合配体；激活与受体耦联的G蛋白；激活G蛋白效应器（通常是酶）；产生第二信使；激活或抑制依赖第二信使的蛋白激酶或通道。
（3）由酶耦联受体介导的跨膜信号转导途径
由酶耦联受体介导的跨膜信号转导过程包括：受体识别并结合配体；配体本身具有的激酶功能被激活或配体没有激酶活性但其下游蛋白具有激酶的功能被激活。
三、细胞的兴奋性与生物电现象
1．细胞的生物电现象及其产生机制
（1）细胞的生物电现象
生物电即生物体内的电现象。细胞的生物电是指细胞膜两侧的电位差，通常称为跨膜电位，简称膜电位。细胞的生物电现象主要有两种表现形式：静息时的静息电位和受刺激时的点位变化，包括局部电位和动作电位。
（2）生物电现象产生的机制
①静息电位和K＋平衡电位（膜离子学说）
膜离子学说认为，细胞膜内、外和分布不均和安静时膜主要对有通透性是细胞保持膜内负、膜外正极化状态的基础。
a．由于钠泵活动，导致细胞膜内有较多的K＋和带负电的阴离子，膜外有较多的Na＋；
b．由于安静时膜主要对K＋有通透性，则可以顺着浓度梯度向细胞外扩散，带负电的有机阴离子有随同K＋外流的趋势，但不能通过细胞膜，只能聚集在膜的内侧；
c．由于正负电荷相互吸引，K＋不能离开膜很远，只能聚集在膜的外侧，这样在膜内外就形成了电位差，该电位差又成了阻止K＋外流的力量；
d．随着向外扩散，电位差的增大，当与浓度梯度促使K＋外流的力量达到平衡时，此时形成K＋的平衡电位。
②动作电位和电压门控通道
a．膜在受到刺激时，Na＋通透性突然增大，并超过K＋通透性，大量的Na＋从膜外涌入膜内，导致膜电位迅速去极化乃至反极化，形成动作电位的上升支；
b．当达到Na＋平衡电位时，Na＋通道很快关闭，开放的K＋通道继续使膜内K＋大量外流，膜电位迅速恢复，构成动作电位的下降支；
c．迅速涌出的K＋蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K＋进一步外流而使复极化变慢，于是形成负后电位；
d．由于膜上钠钾泵（生钠泵）启动，形成后超极化，之后逐渐恢复静息状态。
2．细胞的兴奋性及其周期性变化
（1）细胞的兴奋性
细胞的兴奋性是指细胞具有的对刺激产生动作电位的能力。
（2）细胞的兴奋性的周期变化
正常可兴奋细胞在接受一次刺激而出现兴奋的当时和以后的一个短时间内，兴奋性经历一个有次序和周期性的变化后恢复正常。包括四个时相的变化：
①绝对不应期
兴奋性为零，任何刺激均不能引起兴奋，此时大多数被激活的Na＋通道已进入失活状态而不再开放；
②相对不应期
兴奋性低于正常，只有用阈上刺激才可引起兴奋，此时仅部分失活的Na＋通道开始恢复；
③超常期
兴奋性高于正常，阈下刺激可以引起兴奋，此时大部分失活的Na＋通道已经恢复，且因膜电位距阈电位较近，故较正常时容易兴奋；
④低常期
兴奋性低于正常，只有阈上刺激才可引起兴奋，此时相当于正后电位，膜电位距阈电位较远。
3．动作电位的引起和兴奋在同一细胞上的传导
细胞膜任何一处兴奋，就会产生一次动作电位，其动作电位可沿细胞膜向同一细胞周围传播，表现为动作电位沿整个细胞膜传导。
（1）传导机制（局部电流学说）
①一段正常静息时的无髓神经纤维在某一小段受到足够强度的刺激而出现动作电位；
②由于与之相邻的神经段仍处于静息状态，故两段神经纤维之间有了电位差；
③因膜内外溶液导电，产生电荷移动，即局部电流，电流的方向在膜外由未兴奋段移向兴奋段，在膜内由兴奋段移向未兴奋段；
④电流流动造成未兴奋段膜内电位升高，膜外电位降低，膜除极化。该段膜的Na＋通道大量被激活而引发动作电位出现，成为兴奋段；
⑤该过程沿神经纤维膜继续传下去，动作电位在神经纤维膜上传导开来，称为神经冲动。
（2）跳跃式传导
局部电流在有髓鞘的神经纤维上呈跳跃式传导。
①髓鞘的脂质不导电或不允许带电离子通过，只有在髓鞘暂时中断的郎飞结处轴突膜与细胞外液相接触，才使跨膜离子移动得以进行；
②当受到外来刺激时，局部电流只能出现在与之相邻的郎飞结之间，并对相邻的郎飞结起到刺激作用，使其兴奋；
③之后又以同样的方式，使下一个郎飞结兴奋，兴奋就以跳越的方式从一个郎飞节转到另一个郎飞节。
四、兴奋在细胞间的传递
1．化学突触（经典突触和接头突触）
化学突触是指神经元与神经元之间或神经元与效应器之间的相接触的部位。
（1）经典突触
经典突触是指一个神经元的轴突末梢与另一个神经元的胞体或突起相接触的部位。
①经典突触的结构
经典突触的结构包括突触前膜、突触间隙和突触后膜3部分。
a．突触前膜是指前一个神经元轴突末梢形成的突触小体中的部分膜。突触小体内有许多含有神经递质的突触小泡；
b．突触后膜是指后一个神经元与突触前膜相对的那一部分膜；
c．突触间隙是指突触前膜与突触后膜之间的间隙。
②经典突触兴奋的传递过程
经典突出兴奋的传递过程是一个电－化学－电的过程。包括突触前过程和突触后过程两个阶段。
a．突触前过程
突触前神经元兴奋，动作电位以“全或无”形式传导到轴突末梢的突触前膜；前膜去极化，Ca2＋通道开放，细胞外液的Ca2＋顺浓度梯度进入突触小体内，突触小体释放突触小泡进入突触间隙（量子释放）。
b．突触后过程
突触小泡与突触后膜融合，释放化学信号与突触后膜特异受体结合，导致后膜上某些离子通道通透性改变并形成突触后电位{发生除极化，则形成兴奋性突触后电位（EPSP）；发生超极化，则形成抑制性突触后电位（IPSP）}。
（2）接头传递
接头传递机制与化学突触传递十分类似，包括神经－骨骼肌处的兴奋传递，自主神经元与平滑肌、心肌之间的兴奋传递。
①神经－骨骼肌接头处兴奋的传递
a．结构特点
神经－骨骼肌接头（也称运动终板）是由运动神经末梢（称接头前膜）和与之相对的及细胞膜（称接头后膜或终板膜）构成，两者之间的间隙称接头间隙。接头前膜内许多含有大量的乙酰胆碱的小泡，接头后膜上有ACh受体和乙酰胆碱酯酶。
b．神经－骨骼肌接头的兴奋传递过程
第一，与经典突触的传递过程相似，轴突末梢接受刺激后释放ACh，与后膜上的N2受体结合；
第二，ACh门控Na＋－K＋通道打开Na＋流入和K＋流出，且Na＋流入远大于K＋流出，总的效果是产生去极化，是一种兴奋性突触后电位即终板电位（EPP）；
第三，当所释放的ACh量足以使运动终板的去极化电位总和大于阈值时引起肌膜产生一次动作电位和一次骨骼肌收缩，随即ACh被胆碱酯酶分解。
c．经典突触传递与神经－骨骼肌接头传递的特点
第一，单方向性
兴奋只能从轴突末梢传向肌纤维。
第二，有时间延迟（突触延搁）
突触间隙的存在使动作电位从轴突末梢传导至突触后膜或终板膜需要一定的时间。
第三，易受环境因素和药物的影响
神经递质的传递是耗能的过程，且神经递质的合成、储存等容易受到多种因素的影响。
第四，易疲劳性
高频率的冲动使突触小体中神经递质释放速度超过合成速度，而使信息传递效率降低，称为突触疲劳。
②神经－平滑肌和神经－心肌接头传递
a．结构特点
神经－平滑肌和神经－心肌接头由胆碱能或肾上腺素能自主神经节后神经纤维末梢与平滑肌或心肌肌膜构成。肾上腺素能节后神经纤维末梢有许多分支，分支上形成串珠状膨大结构即曲张体，含有NA的突触小泡的曲张体和平滑肌肌膜之间有数微米的距离，无突触或终板样结构。
b．神经－平滑肌和神经－心肌接头间的传递
当神经动作电位抵达曲张体时，神经递质释放，经弥散作用到达效应细胞膜相应受体上，产生除极化。
c．神经－平滑肌和神经－心肌接头传递特点
第一，该传递方式为非突触性化学传递；
第二，递质作用于相应受体靠弥散作用；
第三，这样的结构可使一个神经元支配许多平滑肌，因此称为突触过路站。
2．电突触
（1）电突触的结构特点
①电突触的基础是缝隙连接；
②缝隙连接处的细胞间隙仅有2～3nm，连接部位的神经细胞膜并不增厚，膜两侧的胞质内不存在突触小泡；
③两侧胞膜上有沟通两侧胞质的水相蛋白通道，可以进行离子和其他营养物质的交换。
（2）电突触兴奋传递的特点
①与在神经轴突上传递的相同，动作电位可由一侧向另一侧传递，也可向反方向传递；
②动作电位可由一个细胞直接传给下一个细胞，传递速度快，没有潜伏期，也不受外界因素的影响，经电突触传递可使许多细胞产生同步化活动。
五、骨骼肌的收缩
1．骨骼肌细胞的超微结构
（1）肌管系统
①横管
a．横管又称T管，位于A带和I带交界处，是肌膜向肌纤维内部凹陷而成的与肌原纤维长轴垂直的小管；
b．横管和两侧的终（末）池形成三联体；
c．在肌膜和T管膜上存在一种L型Ca2＋通道，与肌细胞的兴奋收缩耦联相关。
②纵管
a．纵管也称肌质网或L管，是肌纤维内的滑面内质网，位于两条T管之间并与T管垂直排列；
b．纵管末端膨大称终（末）池，池内的Ca2＋的浓度比肌质中高数千倍至上万倍，膜上有钙释放通道。当通道开放时，可引起Ca2＋向胞质内释放。肌质网膜上有大量的钙泵。
（2）肌原纤维
①骨骼肌纤维是横纹肌，肌原纤维由高度有序的粗、细两种肌丝平行排列组成。
a．粗肌丝位于暗带（A带），暗带中间部分为H带，H带中央是M线，相邻两A带之间较为透明的为I带；
b．细肌丝一端固定于明带（I带）的中央Z线，另一端平行插入粗肌丝间。两Z线间为一个肌小节，是肌肉收缩的基本单位。
②粗肌丝由肌球蛋白构成，细肌丝由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白构成
a．肌球蛋白（肌凝蛋白）
肌球蛋白头部称为横桥，能与细肌丝可逆性结合，具有ATP酶活性，可拉动细肌丝向着M线方向摆动；
b．肌动蛋白（肌纤蛋白）
单体为球状，聚合成双螺旋结构，是细肌丝的主干，存在于横桥的结合位点，正常情况下不暴露；
c．原肌球蛋白（原肌凝蛋白）
丝状，处于横桥和肌动蛋白之间，掩盖横桥结合位点；
d．肌钙蛋白（肌宁蛋白）
由T、C、I三个亚单位组成的复合体，C亚单位是Ca2＋的受体，T亚单位将整个肌钙蛋白结合在原肌球蛋白上，I亚单位将Ca2＋结合信号传给肌球蛋白，引起变构。
2．骨骼肌的收缩机制和兴奋－收缩偶联
（1）骨骼肌的收缩机制
肌丝滑动学说认为肌肉收缩时，肌节缩短，是细肌丝（肌动蛋白丝）在粗肌丝（肌球蛋白丝）中间主动滑动的结果。其机制为：
①肌质中Ca2＋浓度升高时，Ca2＋与肌钙蛋白C亚单位结合引起肌钙蛋白构象的改变，并引起原肌球蛋白构象发生扭转，除去静息时阻碍肌动蛋白与横桥结合的障碍；
②横桥与肌动蛋白结合后向M线方向扭动45°，并把细肌丝拉向M线方向，使肌节缩短。能量由横桥头部ATP的分解提供；
③横桥与肌动蛋白结合并摆动时，ADP和无机磷与之分解，之后横桥头部又有一分子ATP结合。结果横桥与肌动蛋白的亲和力降低，两者分离；
④Ca2＋是触发肌丝相对滑动的去抑制因子，若Ca2＋浓度较高，横桥可同肌动蛋白再结合，若Ca2＋浓度降低，横桥与肌动蛋白解离，肌肉舒张。该过程称为横桥周期。
（2）骨骼肌的兴奋收缩耦联
①兴奋收缩耦联的基本过程
a．肌肉在舒张状态下，横桥结合的ATP被分解为ADP和磷酸，横桥处于高势能状态，其方位与细肌丝垂直；
b．肌浆中Ca2＋升高→Ca2＋与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白分子构型发生改变→横桥的结合点暴露；
c．横桥与结合点结合→横桥头部的构象发生改变，其头部向横桥方向摆动45°→横桥拉动细肌丝向M线方向运动，将横桥头部储存的能量转变成收缩张力或引起肌丝滑动；
d．横桥头部变构和摆动的同时，ADP和无机磷酸与之分离→横桥头部再结合一个ATP分子→横桥与结合点亲和力下降并与之分离→解离后的横桥头部分解ATP,重新恢复高势能状态；
e．若肌浆中Ca2＋较高，横桥便与下一个结合点结合，重复上述过程。肌浆中Ca2＋升高也激活了纵管系统膜上的钙泵，钙泵消耗ATP将Ca2＋重新泵回纵管内部，肌肉开始舒张。
②兴奋收缩耦联时肌质中Ca2＋的释放
a．骨骼肌静息时，横小管上的L型通道对终末池膜上的通道开口起到堵塞作用；
b．当横小管膜上的电信号到达时，L型通道发生构型改变，堵塞作用消失，终末池中的Ca2＋大量进入肌质；
c．这种由L型Ca2＋通道内流的Ca2＋触发肌质网释放Ca2＋的过程称为钙触发钙释放（CICR）。
③兴奋收缩耦联时肌质中Ca2＋的排出
a．骨骼肌和心肌的纵型肌浆网（LSR）上有钙泵，且钙泵对的亲和力高于肌钙蛋白；
b．钙泵每分解1个ATP，可将2个由胞质回收到LSR内。
3．影响骨骼肌收缩的因素
（1）前负荷
肌肉在收缩前所承受的负荷称为前负荷。前负荷决定了肌肉的初长度。肌肉最适初长度的等长收缩可以产生最大的主动张力，肌肉的初长度大于或小于最适初长度，收缩的张力都会下降。
（2）后负荷
肌肉在收缩过程中所承受的负荷称为后负荷。当后负荷增加到使肌肉不能再缩短时，肌肉可以产生最大的收缩张力；当负荷等于零时，肌肉收缩可达最大缩短速度。
（3）肌肉收缩能力
肌肉收缩能力是与前负荷和后负荷无关的肌肉本身的收缩能力，也就是肌肉内部的功能状态。
六、实验
1．蛙坐骨神经－腓肠肌标本制备
（1）实验目的
学习并掌握蟾蜍坐骨神经－腓肠肌标本的制备。
（2）实验原理
蛙类的一些基本生命活动和生理功能与温血动物相似，而其组织在离体状态下易于控制和掌握，是生理学常用的实验材料。
（3）材料与设备
蟾蜍，瓷砖，锌铜弓，任氏液，手术剪、探针，粗剪刀，眼科镊子，玻璃分针，滴管，培养皿。
（4）方法与步骤
①破坏中枢神经系统
左手握住蟾蜍，用食指压住头部，使其略向下弯，将探针自枕骨大孔（以及驻正中线为纵线，两侧眼后毒腺为横线，两线交汇的凹陷处即为枕骨大孔）插入，向前捣毁脑，然后再将探针撤回，反向插入脊椎管内，破坏脊髓。以蟾蜍四肢、全身肌肉完全松弛为破坏完全；
②剪断脊髓
用粗剪刀自胸部横断脊柱；
③剪出前肢及心脏
沿脊柱的切口下剪开两侧腹部皮肤至耻骨处，将连带的头、前肢及内脏全部剪掉，只保留下段脊柱和后肢；
④将肛门周围的皮肤和尾骨小心剪去，然后一手用镊子夹紧脊柱骨，另一手捏其上的皮肤，用力去掉皮肤。将去皮的标本放在仁氏液浸湿的瓷砖上，将手和手术器械洗净；
⑤分立左右后肢
用粗剪刀沿脊柱中线向下将左右后肢分开，注意勿损伤神经。分开的标本放入盛有仁氏液的烧杯内备用；
⑥分离坐骨神经
取出一个标本放在瓷砖上，左手食指和拇指将半边记住下压并将大腿基部伸直，用玻璃分针将坐骨神经丛与肌肉分开，向下沿股二头肌和半膜肌的肌肉缝中分离出坐骨神经，剪去坐骨神经分支及相连的肌肉，致使神经分离到膝关节。分离中不时滴加任氏液，以保持神经润湿；
⑦分离肌肉
分离腓肠肌的跟腱，用线系紧，自跟腱的附着点后剪断。提起跟腱将腓肠肌与小腿骨分开，并将小腿其余部分剪掉，保留一小段（约1.5cm）股骨。至此，坐骨神经—腓肠肌标本制作完毕；
⑧检查标本
将锌铜弓放入任氏液中沾湿，再轻轻地与坐骨神经接触。如果标本良好，则肌肉立即收缩。
（5）注意事项
①在整个标本制备过程中，用任氏液浸湿标本以防干燥；
②尽量避免用手或金属器材直接与所需要的神经或肌肉接触，也不要使蟾蜍皮肤毒腺分泌的蟾毒粘到标本上，以免损伤标本。
（6）实验要求
①掌握蟾蜍中枢神经系统捣毁的基本操作；
②掌握蟾蜍坐骨神经－腓肠肌标本的制备过程及注意事项；
③熟悉常用手术器械的使用方法；
④明确锌铜弓检测坐骨神经－腓肠肌标本存活的原理；
2．刺激强度、刺激频率与肌肉收缩的关系
（1）刺激强度对肌肉收缩的影响
①实验目的
观察刺激强度与肌肉收缩反应的关系。
②实验原理
腓肠肌由许多肌纤维组成。当刺激支配腓肠肌的坐骨神经时，不同的刺激强度会引起兴奋性不同的肌纤维不同的反应。当刺激强度过小时，不会引起肌肉发生收缩反应，此时的刺激为阈下刺激。刺激强度逐渐增强时，可引起少数肌纤维发生收缩反应，该刺激强度为阈强度。随着刺激强度的增大，被兴奋的肌纤维数目增多，收缩幅度逐渐增大，此时的刺激强度为阈上刺激。当全部肌纤维同时收缩时，肌肉收缩幅度达到最大，此后再增加刺激强度，肌肉收缩的幅度不再增加，此时的刺激为最大刺激。
③材料与设备
蟾蜍坐骨神经－腓肠肌标本，蛙常用手术器械，生理信号记录系统或RM6240系统显示和记录装置，张力换能器，肌槽，刺激器，培养皿，任氏液。
④方法与步骤
a．将标本的股骨固定于肌槽的固定孔内。跟腱上的结扎线与张力换能器相连。将神经搭在肌槽的电极上。刺激电极的接头与刺激器输出端相连；
b．张力换能器与生理信号记录系统或RM6240系统相连，打开生理信号记录系统或RM6240；
c．打开刺激器，单脉冲刺激由弱到强，记录刺激强度与收缩曲线；
d．当刺激强度达到某一数值后，肌肉收缩曲线不再随刺激强度的增加而升高，此时的刺激强度为最大刺激强度。
⑤注意事项
每次刺激后应使神经－肌肉标本得到休息，并用任氏液浸润。
⑥实验要求
a．记录刺激强度与肌肉收缩曲线图，找出该标本的阈强度及最大刺激强度；
b．请分析，再给该标本超出最大刺激强度的刺激时，肌肉收缩曲线不增大反而降低的原因；
c．请分析，重新测定做完实验标本的阈强度及最大刺激强度时，阈强度增大，而最大刺激强度减小的原因；
d．几种仪器、标本连接的方法（路径）。
（2）刺激频率对肌肉收缩的影响
①实验目的
观察刺激频率对骨骼肌收缩形式的影响。
②实验原理
由一次单个阈上刺激引起的收缩称单收缩。如果给肌肉以连续的脉冲刺激，肌肉的收缩形式随刺激频率而有不同表现。在刺激频率较低即后一次刺激在前一次收缩舒张期结束后到达肌肉，会出现连续的单收缩；当刺激频率增大到一定程度时，后一次刺激在前一次收缩的舒张期结束前到达肌肉，肌肉收缩曲线表现为锯齿形，称为不完全强直收缩；如果刺激频率继续增加，后一次刺激落在前一次收缩的收缩期，肌肉收缩曲线表现为一光滑的、更高的曲线，称为完全强直收缩。
③材料与设备
蟾蜍或蛙，常用手术器械，生理信号记录系统或RM6240系统显示和记录装置，刺激器，肌槽，培养皿，任氏液。
④方法与步骤
a．制备蟾蜍坐骨神经—腓肠肌标本；
b．将标本的股骨固定在肌槽上，刺激器的输出端连接于肌槽的电极上；
c．跟腱上的结扎线系在张力换能器上，换能器与生理信号记录系统或RM6240系统相连；
d．用生理信号记录系统记录。先记录单刺激，再选用频率为1Hz，2Hz，4Hz，8Hz，16Hz和32Hz，记录不同程度的不完全及完全强直收缩曲线；
e．用RM6240系统记录结果
采用连续单刺激，刺激幅度为最大刺激强度，波宽0.1ms，采用自动频率方式，起始频率lHz，结束频率30Hz，步长1Hz，串间隔大于5s。刺激频率按1Hz，2Hz，3Hz，4Hz，5Hz，…，30Hz逐渐增加，连续记录不同频率时的肌肉收缩曲线。
⑤注意事项
每次刺激后，肌肉应休息lmin，并用任氏液润湿标本。
⑥实验要求
a．记录最大刺激强度时不同刺激频率的肌肉收缩曲线图。在图上标明刺激强度，在每个曲线上标明刺激频率及肌肉收缩的形式；
b．请分析上述复合收缩（不完全强直收缩及完全强直收缩）形成的条件。