与正常成年人相比，药物在孕妇体内的代谢动力学有较大差异。导致这些差异的重要原因是由于胎儿生长发育的需要。

妊娠早期的恶心、呕吐，可减少药物的吸收；妊娠期由于大量雌激素、孕激素的影响，胃酸和胃蛋白酶分泌减少、胃蠕动减慢，使弱酸类药物如水杨酸钠吸收减少，肠蠕动减弱，增加药物与黏膜的接触机会，使弱碱类药物如镇痛、安眠类药物的吸收增多。妊娠晚期，由于肺潮气量和肺泡交换量的增加，吸气量增加，使吸入性药物吸收增加。

妊娠期血浆容积约增加50%，体重平均增长10～20kg。药物吸收后进入增多的血浆、体液及脂肪组织中，使药物稀释程度增加。这一影响如果没有其他的药动学变化补偿，则药物需要量应高于非妊娠妇女。血浆容积增加，使血浆白蛋白浓度减低，形成生理性的血浆蛋白低下。同时妊娠期很多蛋白结合部位被内泌素等物质所占据，使药物蛋白结合能力下降。与蛋白结合的药物是无活性的，游离药物能产生药物效果及药品不良反应，并能经胎盘输送给胎儿。游离药物增多，使孕妇用药效力增高。妊娠期药物非结合部分增加的常用药有地西泮、苯妥英钠、苯巴比妥、利多卡因、哌替啶、地塞米松、普萘洛尔、水杨酸、磺胺异 唑等。

妊娠期葡萄糖醛酸转移酶的活性降低，肝脏酶系统功能变化，使肝脏生物转化功能有所下降，易产生蓄积性中毒。

妊娠期肾血流量增加，肾小球滤过量增加，可使某些药物排出量增多，如尿素、肌酐、氨基酸、葡萄糖、水溶性维生素，尿中含量较高。

胎盘是胎儿的特殊器官，胎盘绒毛与母体接触的面积约达10m ²。孕妇服用的多数药物能通过胎盘进入胎儿体内，因此孕妇用药时要考虑药物是否可以通过胎盘屏障而影响胎儿。

脂溶性药物渗透性越高，越容易透过胎盘；离子化程度越高，越不容易透过胎盘；分子量越小，越易转运至胎儿。如镇痛药、安眠药地西泮等。

胎儿对药物有的无反应，有的可致死，效应和剂量有很大关系，少量药物有时只造成暂时机体的损害，而大量则可使胚胎死亡。

药物对机体的损害与机体的遗传素质有关。同样药物，动物与动物、动物与人之间有不同影响。如沙利度胺，人比鼠敏感60倍，比大鼠敏感100倍，比犬敏感200倍。

用药时胎龄与损害性质有密切关系。受精后2周内，孕卵着床前后，药物对胚胎的影响是 “全”或 “无”。“全”表现为胚胎早期死亡导致流产，“无”为胚胎继续发育，不出现异常。受精后3～8周以内，胚胎器官分化发育阶段，胚胎开始定向发育，受到有害药物作用后，即可产生形态上的异常而形成畸形，称为 “致畸高度敏感期”，如神经组织于受精后15～25日，心脏于20～40日，肢体于24～46日易受药物影响。受精后第9周至足月是胎儿生长、器官发育、功能完善阶段，唯有神经系统、生殖器官和牙齿仍在继续分化，特别是神经系统分化、发育和增生是在妊娠晚期和新生儿期达最高峰。在此期间受到药物作用后，由于肝酶结合功能差而血通透性高，易使胎儿受损，对中枢神经系统的损害还可表现为胎儿生长受限，低出生体重和功能行为异常，早产率亦有所增加。

除红霉素外，其他抗生素均不同程度地进入胎盘。青霉素大量应用可引起黄疸甚至死亡。长期应用链霉素、庆大霉素、卡那霉素等氨基糖苷类药物可损害胎儿的第8对脑神经和肾功能。四环素、土霉素、多西环素有明显的手指致畸作用，致先天性白内障，晚期服用引起牙齿和骨骼的改变；氯霉素对胎儿产生毒性作用，可出现灰婴综合征。磺胺类可与胎儿血清内胆红素争夺血清蛋白，使游离胆红素增加，胎儿出生后可出现高胆红素血症，甚至核黄疸。故妊娠晚期及分娩前应禁用。

过量长期应用，可致过期妊娠、胎儿宫内发育迟缓和死胎发生率增加；孕早期应用可出现腭裂、无脑儿、死胎；短期少量应用未见不良反应，故慎用。

托拉塞米是孕期应用较安全的利尿药。噻嗪类利尿药可能产生新生儿血小板减少症，原因可能是药物抑制胎儿骨髓生成血小板，也可能是母体血液循环中的抗血小板抗体通过胎盘影响胎儿所致。

妊娠早期可致畸或流产，晚期可引起胎儿流产、死亡。