第三节　影像学诊断

1895年德国物理学家伦琴发现了X射线，不久即被用于人体疾病的检查，随着科学技术的不断发展，成像技术和检查方法获得了迅速的发展，相继出现了超声成像、核素γ-闪烁显像。到了20世纪70～80年代出现了X线计算机体层成像、磁共振成像和发射体层显像，从而极大地拓宽了影像诊断学领域，形成了包括常规X线、超声、CT、MRI、核素显像等在内的医学影像学。

随着科学技术的发展，影像学已经成为确诊包虫病辅助检查中的首选方法。不同的影像检查方法各具优势，X线摄片主要用于肺包虫和骨包虫的检查和随访，对其他部位包虫病的诊断价值有限；超声以其方便快捷，费用低廉，应用历史长，诊断经验充分，成为腹盆腔包虫的首选检查方法，尤其是在囊型包虫病的诊断中发挥着主要的作用，非常适合我国国情。但颅脑、空腔脏器和骨组织均不适宜行超声检查，故使脑包虫、肺包虫、骨包虫病的应用受到限制。

CT在全身各个部位都能获取满意的断面图像，充分显示包虫病的特征，是诊断包虫病的最重要的检查方法。尤其是16层以上的多层螺旋CT实现了各向同性和快速扫描，多平面重组（MPR）技术能够从任意方向来显示断面图像，CT血管造影（CTA）可以显示包虫囊肿或者泡状棘球蚴病灶压迫或者侵犯血管的详细状况，为包虫病的合理治疗提供了丰富的影像信息。

MRI对软组织解剖结构的显示更加精细，在显示囊型包虫的囊壁和子囊，泡球蚴的小囊泡，以及胆管、血管与病灶的关系方面具有优势，有助于临床制订手术治疗方案及评估预后；对合并感染、破裂等继发性变化时复杂类型的不典型包虫病，应用磁共振水成像技术可清楚显示囊型包虫的细微结构和泡型包虫的小囊泡特征从而帮助定性诊断；MRCP能非常方便地提供包虫破入胆道以及是否合并有胆道的梗阻、邻近胆管的受压移位等信息，是评价包虫病胆道并发症的有力工具。

18F-FDG PET/CT已经作为一种无创性测定泡型包虫病灶代谢活性的检查手段在临床中应用，主要用于药物治疗后的随访以及根治性手术切除后病变复发的评估。如果条件允许，肝泡型包虫病病人在接受治疗之前进行FDG PET/CT检查是值得推荐的，以便了解病变的代谢活性并为治疗后随访工作提供参照。

随着CT、MRI、超声和核素显像设备的不断改进和完善，检查技术和方法也在不断创新，特别是近年来磁共振质子波谱、弥散成像等新技术的运用，使对包虫病进行分子水平的研究和诊断成为可能。包虫病的影像诊断已从单一的形态学诊断发展成为集形态、功能和代谢改变为一体的综合诊断。因此，影像学将极大地提高对包虫病的认识及诊断水平。

一、包虫病的X线诊断

各种影像检查方法中，X线摄片主要用于肺包虫病和骨包虫病的检查和随访，因为肺、骨组织与包虫囊肿的密度有明显的差别，故摄片可清楚地显示包虫病灶的部位、个数、大小、形状及并发症，而对身体其他部位包虫病的诊断价值则相对有限。

（一）X线检查方法

1.透视

系包虫病最简单的检查方法，可对摄片起辅助作用。透视的优点是方便、经济、能动态观察病变，缺点是检查时间长，病人所接受的射线剂量较X线摄影多，分辨率却较低，易遗漏细微病变并且没有永久性图像记录。胸部包虫病常规采用多轴透视，为观察所谓的“包虫呼吸”征象，还采用呼吸位相透视。

2.摄片

系包虫病最基本的检查方法，采用正位与侧位摄影以全面观察病变的部位及形态，主要用于胸部、骨骼包虫病的显示，肝脏包虫病摄片则为观察钙化，确定膈肌高度等。

3.特殊检查

（1）高千伏摄影：

投照电压大于120kV，使X线穿透力加强，以显示被肋骨重叠的血管纹理及病变，并可穿透纵隔，使气管、主支气管及心脏后病变得以显示。

（2）断层摄影：

断层摄影主要应用于肺包虫病与肺癌、肺结核瘤等肺内肿块的鉴别诊断；脊柱包虫佐以断层摄影，比平片更能显示病变的解剖结构；但自从CT检查广泛应用以来，此法已较少应用。

4.造影检查

（1）支气管造影：

是向支气管内灌注对比剂显示支气管的方法，鉴别诊断有困难时，采用此法以进行“定位诊断”和观察病变的结构及形态。

（2）胃肠道钡餐检查：

腹部包虫病如诊断中有疑难者常进行胃肠道钡餐检查，观察胃肠道受压移位情况或进行鉴别诊断之用。

（3）胆道造影：

经内镜逆行性胰胆管造影（ERCP），可显示胆瘘部位及包虫囊内显影形态；术后T管造影可观察总胆管有无堵塞情况及胆管与包虫残腔的交通。

（4）肾盂造影：

对于肾脏包虫病病人，肾盂造影有一定诊断价值，但这类病人常合并肝脏和腹腔内病变，造影时的压迫，有可能使包虫囊肿破裂，故应谨慎从事。

（5）血管造影：

明确病灶与血管的关系。

（6）窦道造影：

当包虫囊肿向外穿破皮肤形成瘘管时，可进行窦道造影，以观察窦腔的位置、大小及通路。

（二）包虫病X线诊断的病理基础

包虫囊肿的X线表现依据其大体病理形态。病理解剖表明包虫囊肿为含液体内容的囊肿，囊壁分为内囊和外囊，其中内囊是包虫的固有囊壁，厚约1mm，可分为内外两层，内层即生发层，分泌透明液体使囊肿不断增大，并产生很多子囊和头节；外层似粉皮，具有弹性。外囊是人体反应形成的纤维组织包膜，厚度约为3～5mm。各部位包虫囊肿的典型表现为边缘光滑、密度均匀的球形病灶，包虫囊肿破裂时部分囊液排出形成“水上浮莲征、新月征”等特征性的X线表现，然而当包虫破裂继发感染时，其X线平片征象往往失去包虫囊肿的特征。骨囊型包虫与其他部位的囊型包虫表现差别很大，这是因为骨骼组织致密坚硬，骨小梁间隙很小，囊型包虫只能沿着阻力最低的腔隙蔓延生长，结果形成不完整的囊状破坏区，内部有分隔状如蜂窝或者葡萄状。原发性肺泡型包虫病罕见，通过血行转移至肺内或（和）肝泡状棘球蚴病灶穿破膈肌直接侵犯肺底，个别情况下可由呼吸道直接吸入感染或肝脏病灶的直接蔓延而发生。X线平片可以发现肺内的病灶但不能定性。

（三）全身各部位包虫病的X线表现

1.肺包虫病的X线影像

肺包虫病占人体包虫病的第二位。儿童肺部发生率比成人高。肺包虫病的X线表现比较复杂，一方面与其他非寄生虫性囊性病变具有共同的表现形式，另一方面仅在某种特定情况下才出现特征性的征象，故进行X线诊断时，必须紧密联系接触史、临床表现及血清免疫学检查，才能做出正确的诊断。

（1）发生部位：

棘球蚴虫常寄生于肺的深部，当发育长大时，其近肺门一侧因受到肺门区粗大支气管、血管的阻力，多向远肺门一侧生长，故肺包虫大部分位于肺的外围部分；因左右两肺解剖上的差异，发生率亦有差别，右侧主支气管较左侧短而宽，行走方向与气管之间角度小，虫卵吸入易沉着于右下肺，故包虫病右肺较左肺发病率高，下野多于上野；右下肺与肝脏毗邻，棘球蚴经淋巴管可进入右下肺，这也是右下肺发生率高的另一个原因。

（2）单纯性肺包虫：

小于1cm的包虫与肺组织的对比度差别较小，常分辨不清。一般X线平片发现的肺包虫，均已超过2cm，较大的包虫囊肿与肺组织形成良好的对比，可显示各种典型的征象，有可靠的诊断价值。包虫囊肿的典型征象是：圆形、卵圆形或边缘有切迹分叶状，单发或多发的孤立实影，边缘整齐，界限清晰，密度均匀，中央区较周围密度高，但由于外囊壁纤维组织致密，故显示边缘致密、清晰锐利（图2-3-1、2）。体积不大的囊肿中可见与之相重叠的肋骨、肺纹理影。肺上叶巨大包虫挤压纵隔，可见气管向健侧移位，而肺下叶巨大包虫罕见挤压心脏移位者。其原因是上胸廓空间较小，包虫扩张受胸壁所限而压迫纵隔，使气管移位；而下胸廓空间较大，包虫在胸内有扩张的余地，故对心脏挤压影响较小。由于肺包虫囊肿为含液性囊肿，周围压力的改变可使之变形，最常见者囊肿随深呼吸运动而变形，即深吸气时囊肿上下径变长，左右径变短；深呼气时其上下径变短，而左右径变长，谓之“包虫呼吸”，这一征象仅见于体积不大的包虫囊肿和儿童肺包虫。由于包虫呈占位性扩张增长，将支气管及肺组织推移到包虫囊肿的外围，显示包虫周围有密集的弧形条状肺纹理，称为“手握球征”。肺包虫逐渐扩张增长，较大的肺包虫压迫小支气管可致肺段局限性不张，常见左肺舌叶包虫引起舌叶不张，罕见压迫大支气管而引起肺叶不张。

（3）肺多发性包虫病：

在肺内有两个以上的典型包虫囊肿影像占10%～15%，多发性肺包虫可有十余个，甚至数十个。肺与肝多发包虫约占肺包虫的20%。

（4）含子囊型肺包虫：

肺包虫含子囊的发生率占10%～15%，远较肝包虫含子囊率低，其原因是肺包虫发生并发症较早，X线检查可早期发现、早期治疗，故肺包虫的病程较肝包虫病程短。

（5）实变型肺包虫：

包虫衰老子囊变性，囊液减少，内囊收缩，外形皱缩失去圆形或出现重叠的边缘，呈不规则实影，近似结核球或实质性肿瘤，但包虫的密度较实质性肿瘤低。

（6）外囊钙化：

肺包虫的外囊较薄而软，远较肝包虫外囊钙化罕见，外囊钙化显示在卵圆形实影的边缘有壳状钙化环。

（7）纵隔或胸膜包虫：

呈半球形阴影向胸腔内膨出，切线位观察呈扁球形紧贴在胸壁或纵隔上，转动体位不能与胸壁或纵隔分开，似胸膜包裹性积液，但边缘锐利、无炎症反应，并多与胸壁或纵隔成钝角。在透视下转动体位，肺包虫灶可移到肺野内。与胸壁或纵隔粘连时，只能形成锐角。

（8）肺包虫合并感染：

占肺包虫的10%～15%，包虫内成脓性即失去单纯性包虫的典型影像，而显示边缘毛糙、界限模糊、密度增高、肺纹理增粗，并有向肺门延伸的索条状阴影，但较一般肺脓肿局限，并较轻，肺包虫合并感染或破裂继发感染后皆形成支气管瘘，咳出部分脓性囊液，若空气窜入囊内，则显示增厚而毛糙的外囊壁，囊内出现透光区及气液平面。

（9）肺包虫破裂：

肺包虫囊肿发生破裂者可达半数，X线上表现为内、外囊之间充气形成新月形透光带或“镰刀征”；内、外囊同时破裂呈双弧透光带或“双弓征”；囊液部分排出构成“水上百合”或“水上浮莲”征（图2-3-3）。若囊肿小，其囊内容物全部排出呈一薄壁环影（含气囊肿），其引流支气管被阻塞时可形成“张力性气囊”。由于又厚又大的内囊皮及子囊物难以从小的支气管瘘咳出，常表现为腔内的活动性肿块。腔内的气体逐被吸收，富于弹力的肺组织压缩塌陷的内囊呈多角形阴影，感染后完全类似于慢性肺脓肿，引起肺实变，肺不张，纤维硬变及支气管扩张。较大的引流支气管虽可使内囊全部排出，其X线阴影消失，但支气管造影仍有残腔存在。对于似肺脓肿的病例，若胸片显示腔内有塌陷的内囊时可明确诊断，除常规的透视照片外，选择断层，高千伏摄影更有助于这种内囊物的发现，而大大减少误诊的概率。肺包虫破入胸腔均形成急性胸腔积液，患肺被压缩，若胸膜粘连，则形成局限性胸腔积液，常伴有支气管瘘而继发感染，成为脓气胸。肺包虫破入胸腔，并形成支气管胸膜瘘，而瘘口较小呈活瓣状，吸气时空气进入胸腔，呼气时空气难以排出，则胸腔内逐渐增加积气而形成张力性气胸。

2.骨包虫病的X线影像

骨包虫病较少见，仅占全部包虫病的2%左右。骨包虫病以骨盆最多，其次为脊柱和胫骨、股骨等，多囊者常见，单囊者少见。X线检查很有价值，有时可以定性诊断。

由于骨不能形成纤维包膜，因而骨包虫没有外囊；当病变增大时，海绵状的松质骨扩大，局部骨骼挤压、破坏；囊型包虫的生长方式决定其膨胀性改变的影像学特点，是影像诊断的主要依据。X线主要表现为膨胀性、多囊状骨质破坏，呈大小不等的圆形、类圆形透亮区，界限锐利，部分表现为溶骨性破坏、呈轻度膨胀。

骨包虫病早期为局限的圆形透光区，其边缘由模糊变为清楚，黄豆般大的病灶由少到多呈葡萄状或皂泡状改变；进展期显示大小不等的囊状透光区，沿骨的长轴生长，骨骼膨胀，骨皮质变薄，甚至侵犯全长呈网格状骨架，扩展期则穿破骨皮质致病理性骨折，形成骨软化性脓肿及软组织肿物钙化，感染期似慢性骨髓炎。其X线诊断特征有：薄壁的囊状密度减低区；葡萄串状、蜂窝状或皂泡状表现；病灶边缘清楚，无或仅有轻微的骨质破坏，无骨质萎缩现象；病灶发展缓慢，可长期无骨膨胀；无或仅有轻微的骨膜反应；软组织肿物较局限；溃破感染时于骨内可见囊壁钙化；一般不侵犯关节和椎间盘，向骨干中心生长；好发于脊椎中心或四肢的干骺端；并发肝、肺、脾等部位的包虫病。除上述X线改变外，尚可发现病灶内小的死骨片，钙化甚至形成结石压迫神经干，继发感染引起骨质硬化等。病变晚期可侵犯关节，椎间盘也有狭窄现象。

脊柱包虫病晚期仍可保持椎体原状，三个或三个以上椎体受累者少见，向前扩展倾向于一侧，常侵及椎弓根及椎板，有时原发部可能在椎板而无椎体的侵犯。胸椎横突和肋骨头均可破坏，故并发截瘫者较多，甚至高达50%。病变侵及椎管时其硬膜保持完整，脊髓腔完全或不完全阻塞，脊髓造影呈环形梗阻面，脊旁沟或脊柱前后皆可形成巨大肿块，呈三角形脓肿及囊肿钙化。

骨盆和髋关节包虫病容易隐蔽，所报告的病例多为晚期，可致髋关节强直，位于髂骨者多向臀部扩展。

3.肝包虫病的X线影像

肝包虫病一般占人体包虫病的首位，X线检查对肝包虫病诊断的作用是有限的，因肝脏和包虫囊肿的密度是一致的，基本上无密度差别，故直接显示肝包虫征象的可能性很小，X线检查主要是显示其间接征象。

肝包虫囊肿增大推压膈肌上移，常见者为右膈升高（图2-3-4），肝左叶病变亦可推左膈上升，膈肌升高程度与囊肿大小有关，膈肌活动度同时减弱。

巨大肝包虫囊肿可使右膈上升达三、四肋骨水平，易误认为肺内病变，此时需注意鉴别。膈肌升高者，肋膈角变钝以至于消失，且与胸侧壁之间的间隙狭小消失；肺底部病变者，肋膈角仍为锐角，与胸侧壁之间的间隙仍存在。右膈升高使心脏呈横位并向左移位；肺底部病变只推移心脏向对侧移位。巨大肝包虫囊肿可推压胃肠道移位，钡餐检查观察胃肠移位情况，对定位和鉴别诊断甚有帮助。

肝包虫合并感染时，囊内产生气体，形成单房或多房性脓气囊肿，X线检查时可见肝区有液气腔存在。如形成肝支气管瘘、肝肠瘘时，腔内也可出现液气现象。随着引流通畅与否，腔内液气现象发生变化，通畅时液气腔可见；不通畅时，腔内充满液体而液气腔影不显示。支气管造影能显示肺、支气管受损情况，如造影剂自支气管进入肝内则可证实肝支气管瘘的存在，瘘孔大时在造影的当时可进入；瘘孔小时造影剂不进入或造影数小时后方能进入。

肝包虫退化衰亡时，囊壁易钙化，X线检查表现为弧形或圆圈状的钙化影，这一征象对诊断有重要意义。

X线对肝泡状棘球蚴病诊断比较困难，X线检查无特异性，主要为肝脏增大，右膈上升，胃肠道受压移位。病变发生钙化，钙化的形态与细粒棘球蚴病的圆圈状、弧形截然不同。肝泡球蚴病的钙化呈斑丛状、小结节状，范围很广，分布于肝的一部或大部。

4.腹腔包虫病的X线影像

腹腔包虫病在无并发症前多无直接X线征象，而常有间接征象，即邻近胃肠道受压移位变形。腹腔多发包虫或巨大包虫，可压迫双侧膈肌，并使其升高、活动受限。病史久的包虫可发生外囊钙化（图2-3-5）。

5.颅脑包虫病的X线影像

颅脑包虫病按其部位分成脑外包虫病和脑包虫病。脑外包虫病又可分为颅骨型、颅骨硬膜外型、联合型。颅骨包虫病仅占骨包虫病（1%～2%）中的3%～4%。脑包虫病为血源性感染所致，较少见，发生在成人者为继发性，常合并肝、肺包虫病；发生在儿童者多为原发性。

颅骨包虫病病变从板障开始，以内生或外生两种方式浸润、破坏颅骨，极易破出骨板，形成颅内外软组织肿物。X线表现为局限性或广泛性多囊或单囊形态的膨胀性病变，前者呈葡萄串样特征，后者有内板移位及硬膜移位钙化的特点，同时囊肿本身也可钙化。局限于颅底者，一般缺少单囊或多囊特征，而呈骨质硬化表现。一般均无骨膜反应。

硬膜外包虫囊肿致颅骨不对称，可产生似硬膜下血肿的X线改变，包括蝶骨嵴、上框板、眶上缘的抬高，中颅窝的增大，眶斜线模糊或消失，眶上裂上壁与水平壁萎缩，颅骨及筛窦增生，颅骨增厚。

脑包虫囊肿压迫颅内压增高，浅表囊肿附近颅骨局限外凸，骨板变薄，同时平片上显示弧线状、环形或蛋壳状及团状钙化，这些征象均有助于定性诊断。

6.心脏、心包包虫病的X线影像

心脏、心包包虫病罕见，约占人体包虫病的0.3%～3.3%，一般低于2%，心包来源于心肌者占98%。X线显示心缘有局限性隆起（图2-3-6），透视可见包块不随心脏舒缩搏动，但心脏搏动时可被推动。多轴转位观察可发现其与心脏不能分开，这有助于定位，并可与肺包虫区别。

二、包虫病的CT诊断

包虫病起病隐匿，早期临床症状无特异性，故诊断需要靠辅助检查，其中影像学检查最具有临床应用价值。CT是20世纪80年代出现的新技术，其优点在于断面图像，能消除重叠结构的影响，并具有很高的密度分辨率，可识别组织之间微小的密度差别，故在临床工作中对全身各类疾病的诊断中显示出其优势。尤其是因为CT设备业已普及，检查便捷，图像直观清晰，目前已经成为诊断各个部位包虫病的重要检查方法。

（一）CT检查方法

1.平扫

属于CT基本的检查方法，无需特殊准备。平扫可定位并了解钙化这一包虫病的特征影像。

2.增强扫描

是将含碘的造影剂经静脉团注后对靶器官进行CT扫描，主要是为进一步确定囊型包虫病的并发症影像，或者更好地显示泡型包虫病的特征、确定泡型包虫病灶的范围及发现较小的转移灶。

3.特殊检查

主要包括CT血管成像技术（CTA）和CT灌注技术（CTP），以及由此而产生的图像后处理技术如容积再现技术（VR）、多平面重建（MPR）、最大密度投影（MIP）、最小密度投影（Min-IP）、表面遮盖技术（SSD）及其他各种灌注图像。

（1）CTA扫描方法：

先行定位扫描，再行平扫，层厚及层间距均为5mm，然后行增强扫描。经静脉团注非离子型对比剂（碘离子浓度300～350mgI/ml，总剂量80～100ml），流速3.0～4.0ml/s，扫描延迟时间根据具体部位不同而设置，或依据自动触发装置。重建层厚0.625～1.25mm，重建间隔0.625～1.25mm。扫描后的原始重建数据需传输到专门的图像后处理工作站上，经过特殊的软件处理后获得各种三维立体图像。

（2）CTP扫描方法：

在常规平扫后，选择病灶最大层面作为靶层面，采用灌注程序扫描。静脉团注非离子型对比剂（碘离子浓度：300～350mgI/m1，40～50ml），流速4～4.5ml/s，延迟时间8S，以电影模式（Cine）连续无间断扫描55s，层厚5mm，电压120kV，电流200mA，产生872幅图像。扫描后的原始重建数据需传输到专门的图像后处理工作站上，经过特殊的软件处理后获得组织血流量（BF）、血容量（BV）、平均通过时间（MTT）和毛细血管通透性（PS）等参数及相应的图像。

（二）包虫病CT影像诊断的病理基础

人体包虫病常见有两型即囊型包虫病（细粒棘球蚴）和泡型包虫病（多房棘球蚴），基于不同的病理表现，这两种包虫病呈现出不同的CT影像特点。

囊型包虫病在病理结构上具有完整的包虫囊膜包裹着包虫囊液、囊砂和头节，故CT基本表现为边缘光滑、水样密度的囊肿。其生长发育过程中可出现子囊，使其囊肿具有多房特征或者内部有分隔，形成多子囊型包虫囊肿。囊肿的变性可使囊液成分变化，囊液浑浊、黏稠，囊壁及其内容物出现钙化；因其创伤、营养障碍或者服用药物等原因包虫囊肿的内囊膜可从外囊上剥离而游离于包虫囊液中，形成特征性的囊膜剥离征象；囊肿破裂入胆道堵塞胆管，可出现肝内外胆管扩张征象；破入肝脏周围腔隙则造成邻近腹腔间隙的积液；或继发包虫在腹膜腔或者盆腔内的种植性播散。包虫囊肿破裂后极易继发感染，而感染后的包虫囊肿，其囊液成分发生改变，外囊明显增厚，由丰富血供的肉芽组织形成脓肿壁包裹包虫囊肿。

泡型包虫病系由无数直径1～10mm的小囊泡及其周围的炎性反应带构成，因此其基本表现为灰白色海绵状的实性包块。小囊泡的角皮层发育不完整，生发层不断以外殖芽生的方式产生子囊向周围浸润生长蔓延，同时囊液不断外漏造成周围组织坏死和组织反应，使病变与正常组织间界限不清楚；病灶内部的实质部分多缺乏血供，故病灶中心常常因营养障碍而发生变性和坏死，形成含胶冻状物的囊腔，使病灶具备不均质的特征，可显示“地图征”或“溶岩征”等；病灶内因变性坏死继发钙盐的沉积则出现数量不等，形态各异的钙化，其中小圈状钙化系小囊泡周围钙盐沉积所致，反映其病理解剖特点因而具有特异性诊断价值；病变内的坏死和纤维化使病灶所在的肝脏边缘收缩凹陷，与其他膨胀性生长的实性肿瘤不同；肝脏健叶或段的代偿性肥大则反映了病灶坏死和肝组织增生并存。肝门部的病灶或者病灶发展过程中累及血管、胆管等结构时，可造成血管或者胆管的狭窄或者闭塞，并可以像恶性肿瘤一样有远隔部位的血行转移。

（三）全身各部位囊型包虫病的CT表现

1.肝囊型包虫的CT影像

肝脏是最容易罹患包虫病的器官，根据WHO包虫病国际联合会专家组的共识，依据囊型包虫病发展中影像表现的不同，将肝囊型包虫病分为五个不同的类型，以此来反映囊型包虫病不同的活力特征，分别叙述如下：

（1）单纯型包虫囊肿：

属于囊型包虫病发展中的早期阶段，表现为单发或者多发，圆形或者卵圆形，大小不一，境界清楚、边缘光滑的水样密度囊肿，CT值0-10HU；囊壁显示为菲薄的线状稍高密度带，位于肝顶部或者肝边缘的病灶更容易显示其囊壁。增强扫描后囊肿本身不强化，可区别于肝脏其他占位性病变，CTA等技术则容易揭示病灶与邻近血管的关系（图2-3-7～图2-3-11）。

（2）多子囊型包虫囊肿：

包虫子囊的出现代表着包虫病灶的生长发育，子囊的存在使囊肿呈现多房的外观。子囊较少时病灶呈现“囊中囊”征象，或者多个小圆形子囊沿着母囊边缘排列呈现“玫瑰花瓣”、“轮辐状”征象，当子囊大或多甚至充满整个母囊腔时呈现“桑葚状”、“蜂窝征”，包虫子囊的密度总是低于母囊液而使其区别于其他性质的囊肿性病变，该影像特征具有重要的鉴别诊断价值（图2-3-12、13、14、15）。

（3）破裂型包虫囊肿：

各种不利因素导致包虫囊肿破裂时依程度不同表现不同（图2-3-16、17、18、19、20、21、22）。

①内在破裂型：系内囊从外囊上剥离，囊液进入内外囊之间，CT显示“新月征”或者“双侧壁”征象，当内囊完全剥离并漂浮在囊液中则呈现“飘带征”、“水蛇征”、“双环征”等，均具有诊断特异性。

②交通破裂型：包虫内容物如囊液、子囊、内囊碎片破入外囊壁的胆道中，引起胆道阻塞和扩张，形成包虫囊肿性胆道瘘，而包虫囊肿本身塌陷、皱缩。肝顶部的包虫囊肿可与膈肌粘连或突破入胸腔，形成胆道-膈肌-支气管瘘，邻近肺野出现炎症或伴有胸腔积液。

③直接破裂型：包虫的内外囊均破裂，囊液及囊内容物直接破入胸腹腔或肝包膜下，局部有积液或见到子囊，而包虫囊肿本身则变形和塌陷。

（4）变性型包虫囊肿：

包虫老化或者继发于包虫破裂之后，包虫可因退变或者感染而使囊液稠厚，密度升高浑浊，或者少许钙化，不见子囊影；增强后可显示囊肿壁的强化（图2-3-23、24、25）。

（5）钙化型包虫囊肿：

包虫囊肿退变时，其外囊壁肥厚及钙盐沉积，表现为不规则弧线形或蛋壳状钙化，进一步累及囊内容物呈现絮状或者整个包虫的钙化（图2-3-26、27）。

2.人体其他部位的囊型包虫病

尽管囊型包虫病有共同的影像表现基础，但人体各个部位的包虫病灶的影像表现却不尽相同，按照包虫病发生的数量顺序，肺是仅次于肝脏的好发脏器，其后依次是脑、脾、肾，五官和骨的包虫病灶也都并不少见，现分别叙述如下：

（1）肺囊型包虫病：

肺囊型包虫病以单发者多见，多发者常为双侧性。病灶以膨胀方式生长，向四周挤压肺组织、血管及支气管，相对于肝囊性包虫病灶，肺囊型包虫的外囊较薄。

肺囊型包虫病的CT图像多显示为单发或者多发的边缘光滑的液性低密度囊肿，其CT值接近水密度，外观圆形或者类圆形，少数有大分叶；囊壁菲薄，部分囊壁有钙化，增强扫描时病灶多不强化。含子囊的肺包虫囊肿较少见，表现为囊肿内部出现子囊或者分隔，子囊的密度低于母囊液是其特征。肺包虫破裂后，其破口与支气管相通，囊内容物咳出并有空气进入囊腔；如囊内容物完全咳出，则该囊肿可成为空腔，并可逐渐缩小直到消失而自愈；若包虫病灶靠近胸膜也可破入胸膜腔而产生液气胸。在上述病灶的病理演变过程中，可出现各种不同的包虫囊肿破裂征象，如“新月征（镰刀征）”、“光环征”、“双月征”、“水上浮莲征”、“水上百合征”、“水落石出征”、或者“飘带征”等。多层螺旋CT扫描可实时获得更为清楚的冠状位和矢状位图像，能显著提高诊断的准确性（图2-3-28、29、30、31、32、33）。

（2）脑囊型包虫病的影像表现：

脑囊型包虫病以单发多见，亦可多发；CT平扫为圆形或者卵圆形囊肿（图2-3-34），密度均匀并接近脑脊液密度；其边缘光滑清楚，周围一般无水肿，但个别病灶亦可有水肿征象；囊肿可伴随占位效应，表现为局部脑室的受压变形或者闭塞。CT增强扫描后多数囊肿边缘并不强化，少数病灶边缘亦可有轻微的环形强化，此影像特征可能与脑组织柔软且血供丰富，以及病灶边缘血脑屏障破坏有关。含子囊的包虫囊肿内可见数量不等的子囊，呈现囊内有囊（子囊），或囊内分隔特征。脑包虫囊肿破裂并感染时囊液密度增高，囊肿壁呈现明显的环形强化而类似“脑脓肿”，甚至需要与囊性星形细胞瘤等鉴别。包虫囊破裂时其周围脑组织广泛水肿，病灶呈蜂窝状低密度区伴边缘环形强化。颅内脑外的包虫病灶常位于颅骨或者硬膜外间隙，有宽基与颅骨相连，病程较长时可压迫颅骨内板凹陷，出现骨质破坏，病灶内部可见子囊。包虫治疗后的随访和复查中，借助脑CT容易准确评判手术效果，并确定有无复发。

（3）腹腔内囊型包虫：

主要沿腹膜腔的间隙分布，多位于肝下间隙、右肾旁间隙、右结肠旁沟及子宫直肠陷窝内。因为包虫囊肿往往与周围组织粘连，故难以明确原发部位。半数以上的腹盆腔多发包虫囊肿继发于肝包虫囊肿破裂或肝包虫手术后播散复发（图2-3-35），包虫病灶可弥漫分布于腹腔各部位（图2-3-36）。脾、肾、胰腺，脾脏的囊型包虫与肝包虫相似，皆为实性脏器内的占位性病灶，CT征象与肝包虫类似，但其囊壁往往较肝囊型包虫病灶更薄（图2-3-37）。

（4）骨及肌肉软组织囊型包虫病：

骨包虫病好发于血流丰富的松质骨内，发病部位依次为脊柱、骨盆、长骨干骺端、颅骨、肋骨。肌肉软组织的包虫可单独发生，也可以继发于邻近骨包虫的直接蔓延。

骨囊型包虫与其他部位的囊型包虫CT表现差别很大，这是因为骨骼组织致密坚硬，骨小梁间隙很小，囊性包虫只能沿着阻力最低的腔隙蔓延生长，结果形成不完整的囊状破坏区，内部有分隔如蜂窝或者葡萄状。由于骨不能形成纤维包膜，因而骨包虫没有外囊。当幼虫增大时海绵状的松质骨扩大，局部骨骼挤压、破坏；囊型包虫在骨组织的这种生长方式决定其膨胀性改变的影像学特点，而明显与肝、肺、脑等实质器官有所不同，此为其影像诊断的主要依据。

CT扫描能显示包虫的位置及影像特征，表现为骨骼内，主要是在松质骨内的局限性的骨质破坏区，境界清楚，周边有硬化；病灶内部不完整的环形、弧形高密度线条状骨嵴将其分隔成蜂窝状或多房状。如果包虫突破骨膜进入周围软组织，则软组织内可见囊样低密度区。

①脊柱囊型包虫：脊柱包虫以发生在腰椎为多，病灶呈膨胀性生长，累及多个椎体。椎体的骨质呈偏心性破坏，可挤压破坏骨皮质而突入胸、腹盆腔继续增长形成软组织肿块，亦可突入椎管，侵入腰大肌等椎旁组织（图2-3-38）。单囊者表现为类圆形囊性病灶，边缘光滑锐利，呈水样密度，位于椎旁软组织的病灶，多子囊型可表现为母囊内充满大小不等或大小相近的子囊，呈玫瑰花瓣状或桑葚状排列。

②扁平骨囊型包虫：好发于髂骨、颅骨、肋骨。早期由于受骨组织的限制，不能形成完整的外壁，也不能膨胀呈球形，仅能沿骨髓或骨组织疏松的薄弱部位生长、浸润破坏。在松质骨内形成大小不等的囊肿，皮质变薄或扩张。晚期，包虫囊可突破骨组织而进入周围的软组织中，形成肿块，或向皮外破溃形成不愈合的瘘管，有时可见子囊溢出。

③管状骨包虫：管状骨包虫以股骨好发。病变一旦侵入管状骨首先从骨端破坏开始，在松质骨内形成类圆形或不规则形的空洞区，如蜂窝状或多房性表现，破坏边缘与邻近组织，与正常组织间无明显界限。早期常误诊为巨细胞瘤、骨脓肿、骨囊肿等，晚期失去多房性表现。如病变向骨干方向发展，骨干轻度扩张，皮质变薄，可突破骨皮质形成软组织内囊肿，其间可有分隔和大小不等的液平。

④眼眶囊型包虫：眼眶包虫病临床罕见，据统计，约占全身包虫病的0.2%。眼眶包虫囊肿的CT表现：眼眶内眼球后方圆形或者卵圆形囊肿影，边界清楚，内部密度较均匀，CT值接近水。增强扫描后一般不强化。眼球因被包虫挤压而外突，大的包虫囊可以造成眼眶扩大，眶壁骨质变薄。如果包虫破裂和感染，则囊液的CT值会因囊内脓液和包虫囊膜碎片的存在而升高；囊壁因炎性充血、水肿而显示增厚和强化。

（四）泡型包虫病的CT表现

1.肝泡型包虫病

肝泡型包虫病由无数小囊泡聚集成不规则的包块，具有类似于肿瘤样的浸润性生长特性，其生发层以外殖芽生方式向周围浸润蔓延形成浸润带，因而CT图像为不均质性、境界不清楚的实质性肿块。增强后病灶本身不强化，但因为周围肝实质的强化而使其境界清楚，更容易显示病灶内的小囊泡征象；病灶内缺血坏死而液化，形成含有胶冻状坏死物质的囊腔；病灶内的炎性反应和坏死继发钙盐沉积，出现点状、颗粒状、年轮状和具有特征的小圈状钙化。位于肝门部的病灶或累及肝门的病灶可造成胆管或者血管的狭窄或者闭塞，出现胆道梗阻或者门脉高压；病灶内的液化坏死及纤维化导致邻近病灶的肝脏边缘收缩凹陷，病史较长的病例则有明显的健叶或段的代偿增生，在临床诊断和治疗中均有别于其他肝内恶性肿瘤。

肝泡型包虫病灶内部有增殖浸润、液化坏死、纤维化和钙化等各种改变，在病程的不同时期和病灶的不同部位表现程度有所不同，依据CT表现可将泡型包虫病灶分为实体性、假囊肿型和混合型三种，其特点分叙如下：

（1）实体型：

病灶的浸润增殖过程占优势，CT图像为实性非均质肿块，病灶边缘不规则，境界不清楚，病灶内可见数量不一的小囊泡征象，尤其是在病灶的边缘更为明显。病灶内可见数量不同、形态各异的钙化，当小囊泡和其周围的小圈状钙化共存时，最具有特征性（图2-3-39、40、41）。

（2）假囊肿型：

病灶内部因大部分区域不规则坏死液化腔的存在而使之呈现“假囊肿”的特点，“囊壁”为泡球蚴实质成分，其中不难发现小囊泡征象和钙化（图2-3-42）。

（3）混合型：

病灶内部的小囊泡和钙化，以及中心的液化坏死，共同构成本病典型的“地图征”样外观（图2-3-43、44）。

2.肺泡型包虫病

原发性肺泡型包虫病罕见，多继发于肝脏泡性包虫病的血行转移，占全身包虫病的0.3%。个别情况下可以由呼吸道直接吸入感染或肝脏病灶的直接侵袭所致。

X线平片可以发现肺内的病灶但不具特征性，CT检查在本病的诊断与鉴别诊断发挥着重要的作用。CT扫描显示两肺内多发的病灶，肺野外带居多，呈小结节状或小斑片状软组织密度影，境界略模糊。病灶内部可合并钙化，常伴随有空洞的出现。由肝脏顶部向上穿透膈肌引发病灶可表现为肺炎样模糊影，同时可伴有胸腔积液（图2-3-45、46）。

3.脑泡型包虫病的影像表现

脑泡型包虫病几乎都继发于肝脏的泡型包虫病的血行转移。由于脑组织柔软且富于血供，脑泡型包虫病的发展较快，在脑实质内浸润性生长并可侵蚀周围的脑组织，严重破坏神经组织使周围脑组织发生肉芽肿改变和水肿，形似恶性肿瘤而称之为“白色癌肿”，需与其他颅内占位相鉴别。影像特点基于病理上泡型包虫以其生发层以外殖芽生的方式，产生小囊泡并向周围浸润，囊液不断外渗造成周围组织坏反应，并继发肉芽肿的形成甚至坏死病灶。

CT表现：病灶单发或者亦可多发，好发于皮层区或皮层下区。病灶呈软组织密度的结节，内部有钙化；增强扫描后呈结节状强化，边缘区域可见小囊泡影。有时增强后因边缘有强化而中心无强化（或有钙化），形成类似结核瘤的“靶征”；有不均匀的强化病灶则十分类似肿瘤。病灶强化的表现特点不同于其他部位的病灶，因为生长于脑实质内的泡型包虫病灶破坏了局部的血脑屏障，以及病灶周围有神经胶质增生有关；不同于囊型包虫，泡型病灶周围往往伴有明显的水肿和占位效应（图2-3-47、48）。

4.其他部位的泡型包虫病

肝脏之外的腹腔及其脏器的泡型包虫病较少见，多为肝脏病变直接侵犯转移，表现特征基本类似于肝脏泡状棘球蚴病的特点（图2-3-49）。CT图像上病灶呈现不均质肿块，特征性的钙化和小囊泡征象均提示本病的诊断。对于复杂的或者表现不典型者，建议做磁共振胰胆管水成像检查以凸显病灶内部的小囊泡特点，将有助于鉴别诊断。骨骼的泡型包虫特征与骨的囊型包虫类似，此处不再赘述。

（五）CT血管成像技术在包虫病诊断与治疗中的应用价值

随着普通螺旋CT更新为多层螺旋CT，新的CT检查技术也不断涌现，如CT血管成像技术（CTA）、容积再现技术（VR）和多层面容积重建技术（MPVR）等新技术用于包虫病的诊断，将更加清楚地揭示其病理特征，为其正确诊断和合理治疗提供可靠的影像学依据。

CTA的应用：主要用于包虫手术前评价。重建技术中运用VR图像切割技术并结合阈值技术可分别获得肝脏血管及肝包虫囊肿的3D图像，加以不同颜色的伪彩一同显示（图2-3-50A）。这种方法立体感强，病灶与邻近血管的空间关系显示较好。MPVR可以突出目标与周围的对比，显示血管与病灶的毗邻关系（图2-3-50B）。3D重组图像的优势在于为手术医师提供更为直观立体的影像信息。

值得特别提出的是任何图像后处理过程中只会损失信息而不会增加信息，因此作为影像科医师阅片时要重视原始图像，以原始图像为基础结合3D重组图像进行阅片。肝泡型包虫病除用于受侵血管、胆管评价外，还可用于半肝切除残余肝脏体积测定。

（六）两型包虫病的CT影像诊断标准

1.囊型包虫病

其基本CT表现是边缘光滑、境界清楚的囊肿，而囊壁显示或者钙化、子囊的存在和囊膜剥离征象则均代表着特定的病理基础而具有诊断特异性。

基本CT表现+1项特异性表现即可确立包虫囊肿的诊断。

2.泡型包虫病

其基本CT表现是不均质的实性肿块，增强扫描不强化或轻微强化；小囊泡征象、特征性小圈状钙化为特异性征象，中心液化坏死、肝脏边缘收缩凹陷及健叶的代偿性肥大是具有重要意义的征象。

基本CT表现+1条特异性征象或2条重要征象可确定泡球蚴的诊断。

三、磁共振诊断

包虫病起病隐匿，早期临床症状和体征并无特异性。影像学对包虫病的诊断较其他手段更直观可靠，是包虫病临床诊断的重点选择。对于复杂类型的包虫病的诊断，磁共振（Magnetic resonance imaging，MRI）具有优势，尤其是MRI的水成像技术和血管成像技术在包虫病的诊断中起着极为重要的作用。

（一）磁共振成像原理

核磁共振是一种核物理现象。早在1946年Block与Purcell就报道这种现象并应用于波谱学。Lauterbur1973年发表了MR成像技术的文章，促进了核磁共振及早进入医学领域。近年来，核磁共振成像技术发展迅速，已日臻完善。检查范围覆盖全身各系统，已广泛应用于临床。参与MRI成像的因素较多，提供的信息量大，在诊断疾病中具有特殊优越性和应用潜力。

X线、CT成像原理，是利用物质的密度（原子量）差异对X线的吸收不同而成像，磁共振成像是利用原子核在磁场内共振所产生信号经图像重建的一种成像技术。MRI是利用人体中氢原子核——质子进行成像，因此磁共振设备无辐射损伤。磁共振成像的操作步骤：将病人摆入强的外磁场中，发射无线电波，瞬间即关掉无线电波，接收由病人体内发出的磁共振信号，用磁共振信号通过复杂的计算机处理重建图像。

人体内的每个质子都是一个小磁体，时刻都在绕轴旋转。正常情况下，质子及其自旋轴处于杂乱无章的排列状态，如果将人体放在一个强大的外磁场中，自旋轴就会发生改变，它们仅在顺磁力线和逆磁力线两个方向的外磁场上排列。质子旋转的频率（周/秒）又称共振频率，外加磁场越强，共振频率越高。当检查病人时，设备发出一个与质子的共振频率相同的外加射频脉冲，质子吸收这一能量，其自旋轴与磁场方向成90о角，达到高能级不稳定状态。当这一射频停止时，质子又将吸收的能量以共振频率电磁波形式释放出来，恢复其原有的稳定状态。这种质子吸收和释放能量的过程称为磁共振过程。

质子自旋轴从与主磁场垂直的高能量状态恢复到与其平行的低能量状态的过程称为弛豫。弛豫过程中，由于体内分子、巨分子之间的相互作用，被激发的质子在静磁场方向上的能量释放过程长于与静磁场方向垂直方向上的能量释放过程的数倍，前者称之为纵向弛豫时间（longitudinal relaxation），简称T1，后者称之为横向弛豫时间（transverse relaxation），简称T2。T1、T2为时间常数，人体不同器官的正常组织与病理组织的T1、T2是相对恒定的，而且它们之间有一定的差别，这种组织间弛豫时间上的差别是MRI成像的基础。获得选定层面中各种组织的T1、T2值，就可获得该层面中各种组织影像的图像。用信号接收器收集信息，数字化后输入计算机处理，将获得每个体素的T值进行空间编码，再经转换器将每个T值转为模拟灰度而重建图像。

（二）包虫病的磁共振成像技术

1.平扫和增强扫描

不同部位常规序列扫描：自旋回波序列（T1加权像、T2加权像、T2脂肪抑制技术）；轴位、冠状位、矢状位扫描。增强扫描：使用顺磁性造影剂，0.1～0.2mmol/kg静脉滴注。

2.磁共振血管成像（Magnetic resonance angiography，MRA）

MRA是根据探测到的一定方向、一定速度范围内血液流动信号进行重建而成像。与X线血管造影相比具有省时、无创、无碘剂过敏、无X射线辐射、可任意方向采集、图像分辨率高等优点。

磁共振血管成像技术参数以1.5TmR腹部为例：

（1）采用三维相位对比法（无造影剂），根据需要可调整扫描范围，动脉成像在动脉的远端设定平行于层面的预饱和带，静脉成像在动脉的近端设定平行于层面的预饱和带。合用呼吸补偿和流动补偿，在轴位上定冠状位扫描。重复时间/回波时间/倾斜角度：50ms/10ms/30°，感兴趣区350～450mm，层厚0.75～2mm，无间距扫描。采集矩阵256×256，信号平均采集次数为1～2次。

（2）采用三维动态对比增强血管造影方法，注射顺磁性造影剂，根据需要分别在各个时段采集图像。图像重建采用最大强度投影（Maximum intensity projection，MIP）。动脉成像选用相位对比法，在动脉的远端设定平行于层面的预饱和带，静脉成像在动脉的近端设定平行于层面的预饱和带。MRA与水成像技术均可利用最大信号强度投影（MIP）方法，对冠状位的原始图像进行三维重建，重建矩阵256×（256～512），并适当调整窗宽和窗位，每旋转6°～15°重建一幅图像，共重建一组图像。

（三）磁共振水成像技术（Magnetic resonance hydrography，MRH）

水成像技术又称液体成像，磁共振水成像技术的基本方法是采用长的回波时间，获得重T2WI，使得实质器官及流动血液呈低信号，而静态液体呈高信号，合用脂肪抑制技术，使含水器官清晰显影的一种成像技术，此技术不仅能够清楚地显示含液的组织结构，还可勾勒出病灶的轮廓，对包虫病的诊断具有特殊的优势。水成像技术无痛苦、无创伤、方便、实用价值大。

1.水成像技术和图像后处理

扫描参数以1.5TmR腹部为例：重复时间为1800ms，回波时间650ms，回波链32，倾倒角40°，层厚为0.75～2mm，无间距采集。感兴趣区220～300，扫描矩阵为256×256，平均信号采集次数：2～4次。附加选择流动补偿、折叠抑制技术及脂肪抑制技术。其他器官的水成像参数可在磁共振胰胆管水成像的基础上加以调整。MRH图像后处理：图像重建采用最大强度投影（Maximum intensity projection，MIP）。MRA与水成像技术均可利用最大强度投影（MIP）方法，对冠状位的原始图像进行三维重建，重建矩阵256×256，适当调整窗宽和窗位，每旋转6°重建一幅图像，共重建15幅图像。

2.磁共振水成像技术临床应用

水成像技术在腹部最早应用于胰胆管，称磁共振胰胆管成像（Magnetic resonance cholangiopancreatography，MRCP），它可显示肝内外胆管及胰管，有助于胆道梗阻原因的分析。国内新疆医科大学王俭等一组磁共振水成像技术应用于包虫病的研究资料表明：磁共振水成像技术能够清楚显示常规磁共振检查所不能显示或显示不佳的包虫病本身的细微结构，并且提高检出率（图2-3-51、52、53），囊型包虫病和泡型包虫病常规磁共振检查病灶检出率分别为61.59%和53.13%，MR水成像技术病灶检出率为92.05%和84.38%。由此可见，MR水成像技术病灶的检出率明显高于常规磁共振检查，并可进一步显示包虫病累及胆道、输尿管、脑室等邻近结构的关系，突出包虫病特征性影像表现，磁共振水成像技术在显示病变及与邻近组织结构的关系方面具有特殊的诊断价值。

水成像技术对包虫病的意义在于不仅清楚显示了病灶本身，而且提供了常规MRI难以显示的继发性影像学表现。MRH技术可以清楚地显示常规磁共振显示不佳的囊型包虫病的小子囊，可以了解囊型包虫有无破裂、破入脑室和胆道等邻近结构（图2-3-54），或是对邻近结构有无推压移位等情况。尤其是对泡球蚴小囊泡显示更加清楚，并可显示病灶是否侵蚀破坏胆管、引起胆管梗阻及邻近胆管受压移位等情况；水成像技术上无数密集小囊泡的显示是磁共振的独到之处，其中，囊泡群即“囊泡巢”是MR诊断泡型包虫病的主要依据，对包虫病的诊断具有特殊的优势。

水成像技术它不仅能够多角度、全方位、立体地观察扩张胆道等含水器官的形态、范围、程度，而且可以给临床提供十分直观的影像资料，对于并发症的复杂类型的病例观察效果更佳，对于疾病的诊断与鉴别诊断，对于制订完整的治疗方案，具有十分重要的指导意义。笔者认为水成像技术应列为包虫病磁共振检查的常规项目，水成像技术与常规MRI图像结合，获得病变信息更为全面客观。

（四）包虫病的磁共振诊断

MRI诊断包虫病的优势与不足（与CT比较）

1.MRI以三维成像的优势可全面观察包虫病累及部位、形态特征及病变范围。

2.MRI具有很高的空间分辨率及软组织分辨率，在对微小病变的检出及病变性质的确定方面，较CT有明显的优势。对囊型包虫病囊壁及子囊的显示清楚可靠；对泡型包虫病液化腔及小囊泡的显示更具优势。

3.MRI多序列成像可以提高包虫病检出的灵敏性和符合率。如脂肪抑制技术可使多子囊型的囊型包虫病显示更为突出；水成像技术可清楚显示囊型包虫病的细微结构、有无破裂、破入胆道的情况；显示泡球蚴无数小囊泡和密集的微囊泡，可提供病变区内胆管是否有破坏、梗阻、邻近胆管的受压移位等信息；MRA技术可在无需注射造影剂的同时显示病灶与邻近血管的关系等。

4.随着功能磁共振成像技术的普及，将会为包虫病的诊断及鉴别诊断提供更广阔的空间。磁共振扩散加权成像、灌注成像及波谱技术等，对包虫病的诊断及病理成分的分析有一定价值。

5.但是MRI在显示包虫病具有特征性的钙化方面不如CT，且检查时间长、检查费用昂贵、检查条件特殊，尤其腹部检查要求病人有难度的配合，因而影响了其在临床方面的应用。综上所述，MRI在包虫病的诊断方面有特殊价值。当包虫病（包括囊型包虫病和泡型包虫病）无特征性钙化时，或在囊型包虫病合并感染、破裂等继发性改变时，病变的特征不典型，MRI则具有其诊断的特殊优势。

（五）囊型包虫病

囊型包虫病有完整内囊和受压的宿主反应层形成的外囊构成，囊壁因有双层而较厚，内囊内充盈着囊液，多囊型可见母囊内多个子囊形成“玫瑰花瓣”征。未破裂时呈类圆形，破裂时可见内囊从外囊上剥离形成“飘带征”或“水蛇征”。未破裂囊型包虫病（单囊型）需要和单纯囊肿进行鉴别诊断，囊壁厚度均匀一致，尤其在T2WI上的低信号是囊型包虫病特征性表现，单纯囊肿囊壁菲薄在磁共振图像上显示欠佳，合并感染的病例囊壁可见增厚表现。

1.囊型包虫病的磁共振诊断标准

（1）基本征象：

类圆形囊性病灶，在T1加权像（T1WI）上为低信号，在T2加权像（T2WI）上为高信号，边缘光滑锐利，合并感染的病例可有信号、形态的改变。

（2）特异性征象：

①囊壁厚度均匀一致，尤其在T2WI上的低信号是其特征性表现；②多子囊型，呈多房性，表现为玫瑰花瓣状征象；③内囊从外囊剥离破裂者可呈“飘带征”或“水蛇征”；④水成像技术可清楚显示囊型包虫微小结构及与胆道等邻近结构的关系，MRA可显示其与血管的关系。

（3）囊型包虫病磁共振诊断标准：

基本征象+特异性征象中一项以上即可诊断本病。

2.各部位包虫病磁共振诊断

（1）脑囊型包虫MRI诊断：

脑组织柔软，血液供应丰富，有利于包虫的生长。病灶较大时可有占位效应和灶边水肿。囊型包虫的内囊壁是虫体本身，外囊为脑组织的胶质细胞增生形成的假包膜因其菲薄，在MRI上显示不佳。以单发者为多见，单发或多发囊性病灶，在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号，囊壁在T2WI上呈连续一致的低信号影。增强扫描未见明显异常强化（图2-3-55）。多子囊者，多沿母囊周边排列，呈玫瑰花瓣状或车轮状，在T1WI上呈低信号，在T2WI上为高信号，在T1WI上子囊的信号低于母囊，似水样信号，子囊壁不易显示，由于母囊与子囊的信号不同，故可勾勒出子囊在母囊中排列的轮廓。增强扫描囊壁边缘未见明显异常强化。合并破裂感染者，囊壁不规则增厚，囊液信号增高，增强扫描呈明显的环状强化。脑囊型包虫需与脑脓肿、囊性星形细胞瘤等相鉴别。

（2）肺囊型包虫病MRI诊断：

由于肺组织疏松、血运丰富及胸腔负压吸引等因素，肺囊型包虫病多以膨胀方式生长，并向四周挤压肺组织、血管及支气管。病灶大部分位于双肺外带，右肺多于左肺，下叶多于上叶，这与双肺的解剖结构和血循环的分布有关。单发者多见，多发者常为双侧。肺囊型包虫病的外壁较薄，易破裂。当其破口与支气管相通时，囊内容物通过支气管咳出，空气取代之进入囊腔；如囊内容物完全咳出，则囊肿成为空腔，可逐渐缩小直至消失。囊型包虫病亦可破入胸膜腔而产生液气胸。肺囊型包虫病可有以下MRI表现：

1）单纯型：

可单发或多发，以右下肺及双下肺多见。由于囊型包虫病内部充满水样囊液，在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号；内部信号均匀，包膜在T2WI上为低信号，是其特征性表现，增强扫描未见明显异常强化（图2-3-56）。

2）子囊型：

母囊内可见多个大小不等的子囊，形似玫瑰花瓣状；子囊多时形似桑葚。子囊的信号低于母囊，呈“囊中囊”征。

3）感染型：

合并感染破裂的病灶信号不均，囊壁不均匀性增厚。压迫、破入支气管的病灶在MRI的冠状位和矢状位显示更佳（图2-3-57），在MRI上可出现以下征象：

①环形空洞征：为内外囊同时破裂，囊液大部或全部咳出，呈现环形的薄壁或无壁空腔，在T1WI和T2WI上均为低信号。

②“新月征”：为外囊局部出现破口，内囊完整，空气进入内外囊之间，在T1WI和T2WI上均为月牙形低信号。

③“飘带征”：为内囊破裂与外囊剥离，囊膜在T1WI上为等信号，在T2WI上为低信号，漂浮于囊液中，形似飘带。由于T2WI上有高信号的囊液衬托，“飘带征”显示更佳。

④“水上浮莲”征：为内外囊均破裂，内囊壁塌陷，碎裂的囊膜漂浮在囊液中形成的特有征象，此征象在MRI的冠状位和矢状位显示更好。

⑤“水落石出”征：为老化的病灶，囊液可逐渐吸收，囊膜固缩凝固成干酪状，并可有钙化。

MRI因其多参数、多方位的成像特点，可准确定位肺囊型包虫病病灶，显示其与周围大血管、心脏的毗邻关系，为手术提供可靠的依据。对病灶周围肺组织的观察，可明确肺膨胀不全的界限及水肿情况等。对于肺尖、肋膈角、膈肌角、肝顶肺下交界区、纵隔旁、脊柱旁的病变不会遗漏。尤其对合并并发症的复杂类型包虫病灶判断更为准确，如囊肿内外壁的分辨、内部间隔和子母囊的显示、是否合并感染以及对囊液性质的推断等。肺囊型包虫病需与肺部癌性空洞、结核性空洞以及肺脓肿等鉴别。

（3）纵隔囊型包虫病MRI诊断：

纵隔囊型包虫病较为少见。纵隔内类圆形囊性病灶，内部信号尚均匀，在T1WI上为稍高信号（与肌肉相比），在T2WI上为高信号（与肌肉相比），边缘光滑锐利。MRI能评估囊型包虫病的形态、大小、位置及类型，并显示包虫病灶的境界及与纵隔内大血管、器官等毗邻结构的关系（图2-3-58）。增强扫描囊壁未见明显异常强化可与动脉瘤、假性动脉瘤鉴别，需与纵隔内胸腺囊肿、畸胎瘤等加以鉴别。合并感染者可有信号、形态的变异。

（4）心脏囊型包虫病MR诊断：

心脏包虫病罕见。好发部位在左心室，占半数以上，其次依次为室间隔、右心室、心包、左右心房，这与大血管的血供有关。由于心脏的收缩与舒张活动，可自发破裂而猝死。MRI除精确定位外，还能清楚准确地显示囊型包虫病本身及与邻近结构的关系。使用心电和呼吸门控技术，MRI可精确地判断心脏瓣膜、室间隔及心肌的情况（图2-3-59）。

（5）肝囊型包虫病MRI诊断：

肝脏多为包虫病的原发部位，是包虫病最常累及的脏器之一，囊型包虫病在松软的肝实质内呈膨胀性生长。MRI不仅能够清晰显示肝脏囊型包虫病的寄生部位、形态、大小、与邻近器官的关系，还可基于生物学发展阶段对肝脏囊型包虫病分型，具体MRI描述如下：

1）单纯型：

可单发或多发，为圆形或类圆形，边缘光滑锐利。腔内囊液在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号，信号均匀；囊壁厚度均匀一致，分为内囊和外囊，内囊即虫体本身，由角质层和生发层构成；外囊是宿主组织对细粒棘球蚴的反应逐渐形成的一层纤维结缔组织包膜。T2WI上囊壁呈低信号是其特征性表现；增强扫描后未见明显异常强化（图2-3-60）。

2）子囊型：

母囊内含有多个子囊时，在T1WI上母囊信号低于子囊，在T2WI上母囊信号高于子囊，子囊清晰可见。母子囊间和子囊间可见低信号的间隔。母囊内含子囊时表现为“玫瑰花瓣征”，为肝脏多子囊型包虫病的特征性表现，在水成像上显示更清晰，并可显示其与胆道的关系（图2-3-61）。

3）内囊塌陷型：

囊型包虫病囊壁较厚，呈双层，当内囊与外囊剥离，囊液进入内外囊壁之间形成“双边征”；当内囊皱缩或完全塌陷分离，内囊囊膜悬浮于囊液中时形成“飘带征”（图2-3-62、63）。水成像技术可清楚显示囊型包虫病破裂及破入胆道的情况。当包虫破裂，囊液漏入胆道时，母囊张力降低，囊肿缩小或变为不规则的椭圆形，若小子囊或包虫的碎片漏入胆道，可引起胆道梗阻。磁共振胰胆管水成像可清楚地显示梗阻部位、扩张的胆管及漏入胆道的小子囊和破入胆道的包虫碎片结构。此外MRA技术可清楚显示包虫与肝血管的关系。

4）实变型：

老化的包虫，在没有形成钙化前，由于包虫活力衰退，导致变性坏死，囊液吸收浓缩，囊壁折叠皱缩，继之干酪样变性，MRI上显示为实质性病灶，边缘仍然光滑锐利，T1WI为稍高信号、T2WI为稍低信号。

5）感染型：

囊壁厚薄不均，囊腔内容物稠厚，在T1WI上信号升高，内部信号欠均匀，增强扫描，囊壁明显强化。

6）外囊钙化型：

病程较长的囊型包虫病，其外囊肥厚及钙盐沉积，呈现不规则的絮状钙化，甚至全部囊壁钙化，钙化部位在T1WI和T2WI上均为低信号，此型钙化显示MRI不如CT。

单纯型肝囊型包虫病需与肝单纯性囊肿鉴别；实变型肝囊型包虫病需与肝脏良性肿瘤鉴别；感染型需与肝脓肿鉴别；子囊型、外囊钙化型及破裂型肝脏囊型包虫病，MRI表现典型，较易诊断。MRI在显示囊型包虫病灶的囊膜和子囊，以及胆管与病灶的关系方面具有优势，对合并感染、破裂等继发性变化的复杂类型不典型的包虫病例，水成像可进一步显示囊型包虫病的细微结构和常规磁共振显示不佳的小子囊（图2-3-64）。

（6）脾囊型包虫病MRI诊断：

脾包虫与肝包虫磁共振表现类似，原发脾脏囊型包虫病较少见，通常与其他脏器包虫并存，可发生在脾脏的任何部位。单发的脾脏囊型包病虫病需与先天性囊肿鉴别，后者一般体积较小无双层囊壁，囊壁很少钙化且不强化，结合犬、羊接触史等相关病史，一般诊断较为容易。

（7）肾脏囊型包虫病MRI诊断：

肾脏囊型包虫病的MRI表现与肝囊型包虫病类似。典型的囊型包虫病内部在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号，外周囊壁厚度均匀一致，在T2WI上的低信号是其特征性表现，增强扫描囊壁及囊腔内均无明显异常强化，合并感染时囊壁可呈环形异常强化。囊型包虫病的囊壁合并破裂者，外囊壁增厚，内部信号不均匀，可见破裂的内囊漂浮在囊腔形成“飘带征”（图2-3-65）；母囊含子囊时表现为“玫瑰花瓣征”；肾囊型包虫病增强扫描后，囊壁多无异常强化，合并感染时囊壁及其周围强化。MRU除了病灶内的小子囊外，还可清晰显示病灶与邻近肾盂、肾盏是否受压、囊型包虫病有无破裂及其破入集合系统的情况。

（8）腹盆腔囊型包虫病MRI诊断：

腹盆腔囊型包虫病相对于其他部位的包虫较少见，多继发于肝囊型包虫病破裂或肝包虫术后，主要沿腹膜腔间隙分布（图2-3-66），位于肝下间隙，右肾旁间隙、右结肠旁间隙及子宫直肠陷窝内，包括肠管、肠系膜、腹膜、大网膜及盆腔脏器的囊型包虫病。囊型包虫病常继发感染、破裂，与周围组织粘连，故难以明确原发部位。

腹盆腔囊型包虫在形态上可分为单囊型和多子囊型。单囊型病灶在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号，囊壁在T2WI上为低信号，是其特征性表现，增强扫描多无强化；多子囊型病灶于母囊内可见多个大小不等的子囊，呈“玫瑰花瓣征”，在T1WI上子囊的信号低于母囊；合并破裂感染的病灶，囊壁不均匀增厚，T1WI上信号增高，内囊破裂漂浮于囊腔内呈“飘带征”。另外水成像技术还可显示病灶的小子囊及周围含水器官的关系。多数腹腔包虫MRI可明确诊断，有时需与肠系膜囊肿、淋巴管囊肿、局限性包裹性积液、腹腔内囊性肿瘤及卵巢囊肿或肿瘤等相鉴别。

（9）软组织囊型包虫病MRI诊断：

软组织内的囊型病包虫较为罕见，常继发于其他常见部位的包虫病。典型的囊型包虫具有如前所述囊型包虫的特征性表现，如在T2WI上囊壁呈低信号且囊壁厚度均匀一致、母囊含子囊时表现为“玫瑰花瓣状征”（图2-3-67）；合并内囊破裂时形成“飘带征”等。少数软组织囊型包虫由于生长缓慢，包块坚韧，与周围皮肤无粘连且无管道交通等缘故使之很少出现囊肿破裂感染、变性或钙化，故影像学上表现不典型。部分病灶仅表现为单囊型，单发或多发，边缘光整，无破裂感染，病灶内及囊壁亦无钙化。鉴于包虫病的好发地域、临床病史及其典型特征，软组织内的囊型包虫病不难与软组织内的其他囊性病变鉴别。软组织内囊型包虫病主要应与单纯囊肿、脓肿、液化的血肿及脂肪瘤等病变鉴别。

（10）骨囊型包虫病MRI诊断：

骨包虫好发于血运丰富的松质骨或长骨干骺端，以脊柱最为多见。骨包虫的生长方式与软组织包虫截然不同。由于骨质坚硬且骨骼不能形成纤维包膜，病变多沿着低阻力的方向扩展、蔓延，特别是沿着骨小梁间隙生长。当幼虫增大时，海绵状的松质骨扩大，骨质吸收而引起囊性骨质破坏，呈现囊性及多房性的影像学特点，则是MRI诊断的主要依据。

1）脊柱囊型包虫病：

盛伟斌等总结脊柱包虫病14例的临床研究资料表明，脊柱包虫约占骨包虫的60%以上，其病变多累及胸椎，约达35.8%，其次为腰骶椎和腰椎，分别约为28.6%和21.4%，颈椎最为少见。根据包虫病的原发部位，脊柱包虫可分为5类，分别为髓内包虫病、髓外硬膜内包虫病、椎管内硬膜外包虫病、脊椎包虫病和椎旁包虫病。

椎体包虫可单发，也可累及相邻的多个椎体，椎间盘一般正常表现。表现为单个或多个相邻椎体多发大小不等的圆形异常信号，在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号，以囊性骨质破坏为主，呈多囊性改变，即母囊内充满大小不等的子囊。囊肿的囊壁在MRI上呈低信号，尤以T2WI上的低信号为著。脊柱包虫易向椎管方向生长，易侵及椎管、椎体附件及周围软组织。椎管内的囊型包虫病因受空间限制“玫瑰花瓣征”或“车轮征”多不明显，仅显示多发挤压变形的囊型包虫病（图2-3-68）。受累的软组织也显示为多囊或单囊性改变，包括盆腔、双侧腰大肌、胸背部及臀部肌肉及皮下软组织。另外T2WI脂肪抑制序列在椎体的高信号被抑制后，多子囊型的囊型包虫病显示更为突出。磁共振脊髓水成像技术的应用也使囊型包虫病的显示更为清晰，特别是在囊型包虫病的大小、范围的显示上更具优势（图2-3-69）。综上所述，脊柱包虫不难诊断，但有时复杂型囊型包虫病仍需与脊柱结核、脊柱转移瘤及脊柱原发肿瘤等鉴别。

2）扁平骨囊型包虫病：

好发于骨盆（以髂骨最多见）、颅骨及肋骨。早期由于受坚硬的骨组织限制，不能膨胀形成球形大囊肿，仅能沿髓腔及骨组织疏松薄弱的部位生长、浸润、破坏，形成大小不等的多房性囊性病灶。MRI表现为多发大小不等的类圆形病灶，边缘光滑锐利，在T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号，囊壁在T2WI上呈低信号（图2-3-70）。晚期，包虫囊肿可突破骨组织累及周围的软组织并形成肿块，或向皮外破溃形成不愈合的瘘管，有时可见子囊流出。水成像技术可清楚显示的窦道的结构，有时可见其中的子囊及破碎结构。

3）管状骨囊型包虫病：

股骨好发。首先从骨端破坏开始，于松质骨内形成类圆形或不规则形的空洞区，形如蜂窝状，破坏边缘与邻近组织无明显界限，其内可见骨嵴。如病变向骨干方向发展，骨干轻度扩张，皮质变薄，可突破骨皮质形成软组织囊肿，其间可有分隔和大小不等的液平，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号，囊壁在T2WI上呈低信号。早期常误诊为骨巨细胞瘤、骨脓肿或骨囊肿等，晚期则失去多房性表现。

（六）泡型包虫病

泡型包虫病以外殖芽生为主的方式增殖，并可以通过血液循环和淋巴等途径转移到远处脏器，严重危害人类健康，被认为是最致命的蠕虫感染之一。磁共振影像反映了泡型包虫病肿块的基本构成，肿块在T2WI上的低信号为其特征性表现，有小囊泡聚集时在T2WI上信号偏高。泡型包虫病像恶性肿瘤一样浸润性生长，随着病变的进展，纤维化、钙化、液化坏死三种病变相继发生。水成像技术可清楚显示泡型包虫病的小囊泡，泡型包虫病病灶侵蚀破坏肝门部胆管，引起胆管梗阻，病变区内胆管破坏、邻近胆管受压移位等情况。在肝脏需要与肝癌进行鉴别诊断，在脑内需要与结核和转移瘤等进行鉴别诊断。

1.泡型包虫病的磁共振诊断标准

（1）基本征象：

不规则实性病灶，浸润性生长，边缘欠清，多无灶边水肿。

（2）特异性征象：

①病灶在T1WI、T2WI上多为低信号为主，部分病例T1WI上为稍高信号，在T2WI上的低信号为其特征性表现，但是小囊泡在T2WI上信号偏高；②病灶内可发生液化坏死，表现为“溶岩征”或“地图征”；③但增强后病灶不发生强化，但因正常组织强化而使病灶的境界显示更清楚；④水成像技术可清楚显示小泡征，显示病灶与胆道的关系，MRA可显示其与血管的关系。

（3）泡型包虫病磁共振诊断标准：

基本征象+特异性征象中一项以上即可诊断本病。

2.各部位包虫病的磁共振诊断

（1）脑泡型包虫病MRI诊断：

脑泡型包虫病好发于皮层区或皮层下区，磁共振表现为脑内多发类圆形或不规则形肿块，在脑实质内呈浸润性生长，界限欠清，多有占位效应和灶边水肿，病灶在T1WI上多为稍高信号，T2WI上为低信号为主的混杂信号，小囊泡直径大于2mm时可在T2WI上显示稍高信号，水成像上的多发小囊泡是其特征性表现，尤其在病灶周边的浸润带。小囊泡或囊泡巢由无数密集的稍高信号的小囊泡构成，小囊泡直径约1～10mm，在水成像上显示清晰。部分病例可见多个沙粒状的低信号钙化。由于小囊泡周围纤维组织增生、周边脑组织的反应与其他部位泡型包虫病不同，增强后有不规则周边强化（图2-3-71），这是脑泡型包虫病的特点，而脑外泡型包虫病无明显对比增强，强化的机制不清，可能是与血脑屏障的破坏有关，其病理机制有待于进一步研究。

脑泡型包虫病绝大多数继发于肝泡型包虫病，是由肝泡型包虫病经过血行转移而发生，原发者罕见。脑泡型包虫病的基本病理特征是以外殖芽生为主的方式生长，形成无数微小的囊泡，断面呈蜂窝状改变，像恶性肿瘤样浸润性生长，可侵蚀周围的脑组织，严重破坏神经组织使周围脑组织发生肉芽肿改变和水肿，颅内泡型包虫病增长较快，形似恶性肿瘤，有人称之为“白色癌肿”，在术前常难以明确诊断，需与其他颅内占位相鉴别，主要应与T2WI上低信号的病例：如结核瘤、转移性肿瘤和其他合并出血的肿瘤进行鉴别。

（2）肺泡型包虫病MRI诊断：

原发性肺泡型包虫病罕见，常继发于肝泡型包虫病，可单发，也可多发。通过血行转移或直接浸润，以后者较常见，主要是肝泡型包虫病病灶向上侵蚀，穿破膈肌直接累及肺底。病灶大部分位于双肺外带，中下肺居多，大小不一，增殖芽逐级芽生，形成无数个多级新囊泡。小囊泡散在或呈群簇状分布在病灶的边缘部分，可看到病灶边缘有多个锯齿状突起或呈分叶状改变。病灶在MRI上可表现为地图样、肿块样及结节样等。在T1WI上和T2WI上接近等信号，内部信号欠均匀，内部有时可见T1WI低信号、T2WI高信号液化坏死区（图2-3-72）。泡型包虫病病灶小囊泡的壁比较脆弱，逐渐长大时容易破裂；当病灶较大时，中心供血不足，容易液化坏死，并可见小空泡或不规则空洞。合并感染后，空洞内可见气液平，邻近胸壁的病灶胸膜增厚明显。

（3）肝泡型包虫病MRI诊断：

肝脏多为泡型包虫病的原发部位，与其特殊的双重血供有关。病理表现为类圆形或不规则形实性肿块，由无数密集微小囊泡构成，囊泡无纤维包膜，断面肉眼观酷似蜂窝状或海绵状结构，在肝内呈浸润性生长，周围可形成浸润带。由于病灶内部的血管及肝管纤维化闭塞而实变，病灶内因缺乏营养而坏死液化，变性坏死灶的周围可继发钙盐沉积，呈颗粒状或无定形大片钙化。实质性肿块可使整个肝叶坏死，肝功能受损，累及主肝管的病灶因侵蚀破坏肝门部胆管引起梗阻性黄疸，压迫门静脉造成门脉高压症。泡球蚴的基本病理形态、组织结构与病程发展演变方式决定其MRI的影像特点，可归纳为以下5个方面。

1）病灶浸润的特征：

MRI表现为肝实质内实质性占位，形态不规则，边界显示不清，无包膜，内部信号不均匀。病灶在T1WI上为低信号，在T2WI上多呈以低信号为主的混杂信号，即病灶的实性部分在T2WI上为低信号，而小囊泡、囊泡巢在T2WI上呈稍高信号。磁共振对液体的变化敏感，水成像技术由于延长了回波时间，更可清晰显示泡球蚴的无数小囊泡和“囊泡巢”结构，对小囊泡的显示明显优于CT。泡球蚴生发层产生的小囊泡存在于病灶的周围并向周围组织无节制地蔓延生长，引起低信号的“晕带征”（图2-3-73），与病理上的浸润带相对应。增强扫描后病灶多无明显强化，或因邻近正常肝实质的强化而衬托出边缘轻度强化。有时肝静脉、门静脉内可见泡球蚴“栓子”。

2）病灶钙化的特征：

泡球蚴在侵蚀肝组织的过程中发生钙盐沉积，早期即出现颗粒状钙化，随着病程的延长，融合成絮状或不规则大块状钙化。MRI可见泡球蚴向外周增殖而形成低信号的“浸润带”或“晕带征”，此繁衍层逐渐衰老退行性变并钙盐沉积，形成“钙化带”。对于病程较长的病灶，这两种病理过程相间连续出现，形成多层形态的“年轮征”。在脂肪抑制序列（STIR）或快速自旋回波（FSE）上显示更佳，表现为多层状高低信号带相间的“年轮征”（图2-3-74）。典型的钙化灶在T1WI和T2WI上均为低信号，MRI在显示钙化方面不如CT。

3）病灶的液化特征：

泡型包虫病增殖形成的巨块病灶内部退变、血管闭塞，继发缺血坏死、感染液化，液化形成较大液性空腔，MRI表现为部位不定、形态不规则的“溶岩征”或“地图征”，在T1WI上为近似于水的低信号，在T2WI上为近似于水的高信号（图2-3-75），与其病理改变相符。

4）肝泡型包虫病复杂类型观察：

MRI可以提供十分准确的解剖定位关系，对于复杂类型的包虫病有独到的优势，特别是水成像技术和血管成像技术的运用。磁共振水成像可清楚显示泡型包虫的细微结构，对泡球蚴病灶无数密集的小囊泡和微囊泡的显示更加清楚；还可显示病灶是否侵蚀破坏胆管、引起胆管梗阻及邻近胆管受压移位等情况。MRA可显示病变与血管的关系，是否累及门静脉、下腔静脉和肝动脉等（图2-3-76、77）。

5）肝泡型包虫病与肝癌鉴别：

肝泡型包虫病以外殖性芽生为主的方式生长，类似肝脏恶性肿瘤周围组织浸润，MRI的鉴别诊断要点如下。

①信号特点：泡型包虫在T1WI和T2W1上以低信号为主，合并感染的病灶在信号上有变异；而因肿瘤富含水分故绝大部分肝癌在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号。

②境界：泡球蚴病变境界较清，无灶边水肿；而肝癌病灶边界欠清，多有灶边水肿；

③液化坏死：泡球蚴的坏死液化区不规整，形成“溶岩征”或“地图征”的特征性表现；肝癌病灶的坏死形态多位于中心区域。

④增强扫描：注射顺磁性造影剂后泡球蚴病灶无明显强化，而肝癌病灶多明显强化，其动态强化过程呈“快进快出”表现；

⑤特殊成像技术：水成像对包虫小囊泡显示更清楚，还可显示泡型包虫病病灶侵蚀破坏肝门部胆管，引起胆管梗阻，病变区内胆管破坏、邻近胆管受压移位等情况。在常规磁共振基础上应用扩散成像技术，扩散成像技术可以较好地显示病灶与正常组织对比，有利于正常组织中病灶的显示，提高了病灶的检出率，通过扩散成像技术的定量指标有助于包虫病的鉴别诊断。

（4）脾泡型包虫病MRI诊断：

原发脾脏泡型包虫病罕见，通常系肝外转移性病灶。MRI表现与肝泡型包虫病类似，为脾脏实质内实性占位性病灶，病灶在T1WI上为低信号，在T2WI上多呈以低信号为主的混杂信号，内间杂在T2WI上呈稍高信号的小囊泡影（图2-3-78），注射顺磁性造影剂后病灶多无异常强化。

（5）肾脏泡型包虫病MRI诊断：

肾脏泡型包虫病灶多系肝外转移性病灶。MRI表现与肝泡型包虫病类似，多为实性占位性病灶，病灶在T1WI上为等信号，在T2WI上多呈以低信号为主的混杂信号（图2-3-79），内可见在T2WI上呈稍高信号的小囊泡及T1WI为低信号、T2WI为高信号的液化坏死区，注射顺磁性造影剂后病灶多无异常强化。

常规磁共振检查是诊断包虫病的基础，随着磁共振成像技术的不断优化，MRI新技术在对包虫病的影像学诊断方面发挥着越来越重要的作用，尤其是功能磁共振成像，主要是在分子结构水平理解病灶的生物学行为，揭示其真正的边缘浸润范围，为临床手术切除范围提供重要的客观依据。磁共振扩散成像是目前在活体上进行水分子测量与成像的独特方法，水分子扩散运动速率与状态反映的是微米数量级的变化，结合常规磁共振并对病灶进行扩散成像的定量指标ADC值测定即可大致判断。磁共振波谱技术可检测到病灶及其周围邻近组织的不同代谢物，从而获得必要的分子代谢水平信息；磁共振灌注成像可动态观察病灶的血流灌注及血流动力学特点，为显示病变的功能特点提供有力的依据。磁共振新技术在诊断包虫病方面从不同角度发挥着它的作用，是常规磁共振的必要补充和完善，还有许多方面正处于探讨研究阶段，尚需积累更多的经验。

四、PET/CT肝脏泡型包虫病的临床诊断

正电子计算机发射断层显像仪（positron emission tomographv，PET）是人体分子水平显像，PET/CT则是将高性能的PET与CT有机地结合，同时完成受检者在同一条件下解剖结构与功能代谢相融合的一种先进、新型的医学影像技术。PET能从分子水平上反映人体组织的生理、病理、生化、代谢等功能性变化和体内受体的分布情况，故亦称作生化显像（biochemicalimaging）或分子显像（molecular imaging），临床应用价值越来越受到人们的关注和认同。

（一）PET/CT的基本原理

PET的结构与X线、CT或SPECT基本相似，由探头、数据处理系统、图像显示及检查床组成（图2-3-80）。大多数PET使用放射性18F-FDG作为示踪剂，核素衰变过程中正电子从原子核内放出后很快与自由电子碰撞湮灭，转化成一对方向相反、能量为511keV的γ光子。在这对光子飞行方向上对置一对探测器，便可以几乎在同时接受到这两个光子，并可推定正电子发射点在两探头间连线上，通过环绕360°排列的多组配对探头，得到探头对连线上的一维信息，将信号向中心点反投射，便可形成断层示踪剂分布图像。实际中常用多层排列的探头对，便于探测并重建多层面的图像。凡代谢率高的组织或病变，在PET上呈明确的高代谢亮信号，凡代谢率低的组织或病变在PET上呈低代谢暗信号。PET图像揭示人体内部的分子代谢活动，但是图像解剖结构不清楚；而CT图像显示了人体组织的解剖结构，所以PET/CT从根本上解决了核医学图像解剖结构不清楚的缺陷，同时又采用CT图像对核医学图像进行全能量衰减校正，使核医学图像真正达到定量的目的并且提高诊断的准确性，实现了功能图像和解剖图像信息的互补。

（二）正电子放射性药物

PET应用能够发射正电子的放射性核素及其标记物作为显像剂，引入人体后，参与人体的代谢，分布于体内。18F-氟代脱氧葡萄糖（18F-2-fluro-D-deoxy-glucose，18F-FDG，）为葡萄糖代谢示踪剂，在临床中广为应用。18F-FDG是葡萄糖的类似物，其在体内的生物学行为也与葡萄糖相似。经静脉注射引入体内后，18F-FDG通过与葡萄糖相同的摄取转运过程进入细胞内，在己糖激酶（hexokinase）的作用下被磷酸化形成6-磷酸-18FDG（6-P-18FDG）。但与6-磷酸葡萄糖不同的是，6-P-18FDG不能被进一步代谢，而滞留堆积在细胞内（图2-3-81）。细胞对18F-FDG的摄取量与其葡萄糖代谢率成正比，故体内葡萄糖代谢率越高的器官组织，摄取聚集18F-FDG越多。恶性肿瘤细胞的代谢特点之一是对葡萄糖的摄取和利用（消耗）较正常组织明显增高，表现为肿瘤部位18F-FDG聚集异常增加，在PET显像时就呈现为异常放射性浓聚影。18F-氟脱氧葡萄糖为葡萄糖代谢示踪剂。18F-FDG和葡萄糖的分子结构相似，18F-FDG在体内的生物学行为与葡萄糖相似。在注入体内后，18F-FDG与葡萄糖一样通过细胞膜上葡萄糖转运蛋白（glucose transporter，Glut），如Glut-1，Glut-2，Glut-3等转送进入细胞内。18F-FDG进入细胞后在己糖激酶（hexokinase）的作用被磷酸化形成6-磷酸-18FDG（6-P-18FDG），但与葡萄糖不同的是，6-P-18FDG不能被进一步代谢，而滞留堆积在细胞内。细胞对18F-FDG的摄取量与其葡萄糖代谢率成正比，故体内葡萄糖代谢率越高的细胞，摄取聚集18F-FDG越多。

恶性肿瘤细胞的代谢特点之一是高葡萄糖代谢，故能聚集18F-FDG。恶性肿瘤细胞摄取18F-FDG的可能机制与下述有关：肿瘤细胞膜上葡萄糖转运蛋白表达增加，如Glut-1、Glut-2、Glut-3等；肿瘤细胞内己糖激酶活性增高；葡萄糖-6-磷酸酶活性低（该酶可使6-P-18FDG去磷酸化而释出细胞外）等。肿瘤缺氧可以增加18F-FDG的聚集，这可能是由于糖酵解旁路被激活所致。泡性包虫病的侵及特性具有恶性肿瘤细胞的代谢特点，也构成泡性包虫病18FFDG显像的病理生理学基础。

肿瘤的18F-FDG摄取值也受一些其他病理生理因素影响，如局部血流量、含氧量、坏死和肿瘤周围炎症反应等。Kubota的研究表明，肿瘤部位高达92%的18F-FDG沉积是在肿瘤周围的肉芽组织和坏死组织的巨噬细胞中。也有很多报告显示，肉芽肿病变和炎症病变会有不同程度的18F-FDG沉积（图2-3-82）。

（三）其他示踪剂PET显像

氟代脱氧葡萄糖（18F-FDG）系葡萄糖的同分异构体，是目前应用最广泛的示踪剂。

除FDG氟代脱氧葡萄糖（18F-FDG）外还有以下几种。

（1）氨基酸代谢示踪剂显像：

主要与体内蛋白质合成的异常和各种生理、生化反应异常（如各种肿瘤、神经精神疾病等）有关，代表显像剂有11C-蛋氨酸（6），11C-酪氨酸等（7）。

（2）核酸代谢示踪剂显像：

核酸的合成与代谢可以反映细胞分裂增殖状况，18F-胸腺嘧啶核苷（18F-fluorothymidine，18F-FLT）等，可分析细胞增殖速度，进而用于肿瘤的诊断和分期。

（3）乏氧显像剂显像：

细胞在有氧状态下对射线更为敏感，利用乏氧显像剂18F-硝基咪唑丙醇（18F-fluoromisonidazole，18F-FMISO）为肿瘤细胞的乏氧状况进行无创性评估。

（4）磷脂代谢显像剂显像：

大多数肿瘤细胞含有大量的磷脂胆碱，18F-乙基胆碱（18F-fluoroethylcholine，18F-Fech），11C-胆碱（11C-choline，11C-CH）均可反映肿瘤细胞的磷脂代谢。

（5）脂肪酸代谢显像：

心肌的能量主要来自于脂肪酸的氧化，心肌脂肪酸代谢正常与否与心肌功能密切相关，11C-醋酸盐（11C-acetate，11C-ACE）和11C棕榈酸（11C-palmitic acid，11C-PA）为主要的心肌脂肪酸代谢显像剂。

（6）受体显像：

受体显像是将放射性标记配基引入体内，与特异性受体结合，从而显示受体作用的部位。如多巴胺D2受体（18F-DOPA）用于帕金森病的诊断；受体显像最有可能首先进入干细胞活体示踪领域。神经受体显像剂有相对成熟的药物或药物衍生物作为标记底物。

（7）报告基因显像：

报告基因显像将报告基因（如GFP）与靶基因耦联，通过测定表型蛋白，间接反映靶基因的表达。一种报告基因可以与多种靶基因耦联，一个报告基因系统能用于多种基因显像。但必须在体外将报告基因与靶基因耦联，然后用载体导入动物或人体内。

（8）反义显像：

反义显像通过螯合剂将核素与反义寡核苷酸连接，在细胞内与靶基因的mRNA互补结合，从而显像，可反映目标DNA的转录情况。虽然这种技术尚未成熟，但其可能是彻底解决干细胞活体示踪技术的最终途径。利用PET示踪干细胞，在灵敏度、定量分析方面具有较大的优势，并已在干细胞移植治疗帕金森病研究中获得了很好的效果。随着干细胞特异性标记物的发现及分子探针技术的发展，PET将成为最有前途的示踪干细胞的分子影像学技术。

（四）PET研究方法

PET可对图像可进行定性、半定量分析及定量分析。法国贝桑松医药学院中心医院包虫病研究团队推荐18FDG-PET/CT采集方法为：标准18FDG-PET/CT采集，即注射18F-FDG后1小时PET/CT采集；延迟18FDG-PET/CT采集，即注射18F-FDG后3小时PET/CT采集。

1.半定量分

SUV（standardized uptake value）是一个半定量分析指标，是通过选定肿瘤组织中的感兴趣区（ROI）计数除以注入单位体重中的放射性总计数。

SUV=肿瘤组织浓度（Bq/g）/注射剂量（Bq/g）

SUV临床应用广泛，SUV反映了病变组织代谢的活跃程度。SUV值大于2.5时可能倾向于恶性肿瘤。SUV值为1是意味着相同的放射性分布。

2.定性分析

正常PET图像呈现：①脑部放射性摄取浓度较高；②泌尿系统排泄，双肾及膀胱也出现明显的放射性浓聚；③肝脏由于是糖元合成和储存的器官，所以葡萄糖的代谢旺盛，呈放射性浓聚稍高，且肝脏的放射性浓度比脾脏的高；④胸部的大血管、心肌、乳头及食管的贲门部也可以出现生理学的摄取；⑤胃、肠道也可出现沿着肠道走行的方向分布的生理学的放射性浓聚（图2-3-83）。

异常PET图像呈现：①高代谢灶：病灶放射性浓聚程度高于周围正常组织（图2-3-84）。②低代谢灶：病灶放射性浓聚程度低于或等于正常组织，或者是无放射性浓聚分布状态。

（五）PET/CT肝泡型包虫病诊断

PET/CT影像具有CT和MRI的高分辨率和清晰的解剖断面，故可以显示肝脏泡型包虫囊壁钙化，以及病灶部位、大小、数目、形态以及类型，还可以通过正电子放射性药物摄取的方式、特点以及放射性药物的代谢过程对肝泡型包虫病生物学特性（如生物学边界、生物学活性等）做出临床判断，具备了独特的功能优势。PET/CT对肝脏泡型包虫病不仅可以检测出病灶的侵及部位、病灶形态、病灶个数、病灶边界、内部钙化灶以及病变周边组织情况，还可以通过放射性药物的聚集对肝脏泡型包虫病的生物学活性和病灶边界活性进行诊断。

PET/CT的正电子放射性药物代谢特点以及其断层扫描、三维成像、延迟显像等显像方法对肝泡型包虫病在诊断中可以清晰的检测出其的部位、形态、个数、边界、钙化灶以及病变对周边组织器官的侵及状况，还能够对肝泡型包虫病的生物活性特点、病理发展过程、治疗的预后等等都具有诊断意义，以及为肝泡型包虫病周围侵及灶的诊断和远端侵及灶的筛查和诊断，提供了较为早期而有效的诊断价值。早期的诊断肝泡型包虫病病灶生物学边界及其生物学活性，对精确的指导外科根治性手术提供了指导方法。

由于泡型棘球蚴病早期临床不易被发现，当发生明显的肝脏功能受损的时候，大多是虫体已经在肝脏广泛浸润并可肝外侵袭，所以根治性切除率较低，如果不经治疗，病人10年病亡率高达93%。同比囊性包虫病对人体的危害更大，素有“虫癌”之称。肝泡型包虫病发病较隐匿，早期症状没有特殊征象，临床确诊困难，因此开发适合于活体评价的影像检查手段已是临床需求所在，从而为根治性手术治疗提供手术前后评估，并影像依据，为进一步研究肝泡型包虫病的发病机制、临床诊断及随访等奠定基础。

近年来有研究证明18F-FDG摄取的增多不仅与肿瘤细胞的增殖性及乏氧而导致糖酵解增多相关，而且与多种肿瘤信号在传导途径中的基因突变有关，这导致了凋亡抑制、氧化磷酸化抑制及糖酵解激活，使得活体的分子影像学检查能确定肿瘤的生物靶区，从而用影像学的特征来指导临床的诊断和治疗，肝泡型包虫病的目前研究已证实其的生物学行为更趋于肿瘤，如肝泡型包虫病病灶周缘的新生血管和肝细胞凋亡等。另一方面，对于慢性炎症而言18F-FDG主要通过能量代谢活跃的炎性细胞、增生纤维细胞等对能量的需求剧增而做出影像学诊断。有作者认为，感染性病灶内部迅速增殖的病原体本身的能量消耗较高。炎性病灶在PET影像上大多表现出18F-FDG局部聚集不同程度的增加，据此可判断出炎症的活跃状态。Reuter利用PET随访肝泡型包虫病病灶中18F-FDG代谢的变化，发现当病灶液化区的边缘保持放射性核素稀疏减低时病灶就相对稳定，而随着病灶液化区边缘由放射性核素稀疏减低变为局部浓聚时病灶的浸润就增大，说明在病灶边缘的“增殖浸润带”或活性病灶区是反映病灶发展趋势的重要征象。有鉴于此，动态的观察肝泡型包虫病周围边缘组织不同能量代谢的生物活性区，重视界定其病灶的生物学边界，对于再认识肝泡型包虫病的周围组织浸润的机制具有新的临床意义。

（六）肝泡型包虫病的PET/CT生物性边界的确定

目前针对肝泡型包虫病所开展的各种治疗方法中，只有根治性外科的病灶切除才是最有效的治疗手段。临床随访结果表明，其手术中将肝泡型包虫病病灶区域做出完整的切除才能够保证病灶不复发而达到根治的目的。肝脏的外科根治性切除术要求切除范围通常要超过病灶的边缘1cm。但由于肝泡型包虫病病灶通常没有包膜，而且病灶与正常的肝脏组织界限不明显，所以手术中依据肉眼观察下对肝脏泡型包虫病病灶边界实施病灶的切除，多少会有残留的病灶，手术后复发的可能性极高；术前除了要明确肝泡型包虫病的诊断外，还需要确定肝泡型包虫病病灶的边界。对于不能接受肝泡型包虫病的根治性肝切除手术的病人，则需要评价病灶本身的增殖、浸润等生物学的特性，从而做出恰当的治疗方案。

肝泡型包虫病按照病理可分为3型，即结节型、巨块型和混合型，其中巨块型常常由于病灶中心的无菌性坏死及液化，而形成巨大的无规则囊腔。病灶大多呈现为小的灰白色或淡黄结节。肝脏表面凹凸不平且没有包膜，与周围组织的界限模糊。其切面可见多发的小囊腔，直径约为2mm，囊泡呈现内生性芽生和外生性芽生。囊腔间隔是以纤维组织间壁为主，类似于蜂窝组织状结构，囊腔多含不透明的稀薄液或渣子状物质，其内囊比囊性泡球蚴内囊要薄得多（多指生发层和角质层）。病变的内部多为坏死液化腔，直径从几厘米至十几厘米不等，壁厚而坚硬，腔内为溶洞状。

根据正电子放射性药物的分布集分布特点诊断与其他可疑局部病灶的关联以及病理关系，能够更准确的显示出肝型包虫病灶与正常肝脏组织之间的阳性边缘界限。SUV值是PET在影像诊断中最常用的半定量分析指标值，由于肝泡型包虫病灶对18F-FDG的摄取主要是基于能量代谢活跃的增生纤维细胞或炎性细胞等对能量的需求的增剧，参考PET肿瘤的阳性诊断，SUVmax>2.5时可判PET检查为阳性（PET肿瘤的阳性诊断SUVmax>2.5为国际通用值）。在已完成13例肝泡型包虫病病人接受18F-FDG PET/CT检查中，肝内检测出病灶17个（9例病人1个病灶，4例病人2个病灶），12个病灶位于肝右叶，4个病灶位于肝左叶，1个病灶位于肝尾状叶，术后病理定性诊断结果均符合。病灶的平均直径为6.75±4.25cm。典型病例病人图片（图2-3-85）。

（七）肝泡型包虫病PET/CT生物性边界的特点和临床意义

PET/CT显像在对肝泡型包虫病做出诊断的同时，不仅能够对肝脏周围邻近组织器官是否有肝外侵及、侵及灶的范围以及侵及程度、侵及灶边界进行诊断，更能够对全身其他组织器官是否有肝外远端侵及做出明确诊断，以及侵及灶范围及边界进行勾勒及划分，这对肝泡型包虫病的诊断、治疗和预后评价都具有临床价值，使得PET/CT成为内科治疗方案和外科手术切除联合治疗肝泡型包虫病的指导。

肝泡型包虫病病灶边界的放射性药物分布明确了病灶的生物学活性边界，明确了病灶边界对正常肝脏组织的侵袭程度及侵袭特点（图2-3-86至图2-3-89），不但更为精确的勾勒出病灶边界，更从生物学活性特点上对病灶的生物学边界进行划分，了解病灶的增殖性生长或边界多房棘球蚴的活跃性对外科手术切除范围具有指导意义。

（八）肝外泡型包虫病的PET/CT生物学活性的诊断性研究

肝泡型包虫病显微镜观察发现大量的囊泡汇聚在一起，囊壁由细胞排列疏松的生发层和淡红色的角质层两层组织构成，但囊壁内壁的生发膜大多已经发生脱落，育囊或原头节少见，主要是以没有细胞结构的带状角质层卷曲在囊泡腔内部。以多房棘球蚴是否增殖为依据可以将其病理分为两级：Ⅰ级为增殖性病理，显微镜下多可见囊泡群，能够看见增殖芽，Ⅱ级为衰退性病理，显微镜下观察大多是以纤维结缔组织增生为主。这些年来发现，母囊泡的附近有几个细胞核构成的生殖芽，提示呈增殖性生长。多房棘球蚴囊泡的壁在生发膜细胞增殖的基础上发育成为育囊，再通过育囊壁的局部细胞增殖，逐渐发育成为原头节。因此，育囊发育的阶段是原头节组织发生所必会经历的过程。目前有研究认为育囊形成的方式主要有

两种，其一是通过囊泡壁的生发膜局部的增殖细胞群的重组排列，中央变为空隙，细胞核向周边密集，进而发育成为育囊；其二是囊泡壁的生发膜细胞的局部增殖，连同角质层突入到囊腔内，底部逐渐形成为口袋状的凹陷，随着凹陷周边逐渐的靠拢及并闭合而形成了育囊。

研究发现增殖芽可以发生脱落入血从而继发肝脏外部侵袭，以肺部和脑部转移灶最为多见（图2-3-90至图2-3-92）。泡型包虫病原发于肝脏，但常会发生肝外侵袭，其方式主要有三种：其一是浸润扩散，以外生性芽生的方式，能够在肝脏实质内发展成为巨大包块，严重的可以侵及肝脏周围的组织或器官，其中以膈肌和肝门受累最为常见；其二是血行扩散，增殖芽若脱落后入门静脉分支造成侵犯，则会在肝内形成多发性的结节；若是入肝静脉分支造成侵犯，则会沿着血流侵及到远处的组织或器官，以肺部或脑转移最为常见；其三是淋巴系统浸润扩散，则以侵及肝门淋巴结最为多见。

（九）PET/CT肝泡型包虫病疗效的评价

根据肝泡型包虫病对放射性药物的摄取，可以诊断肝泡型包虫病病灶是否还具有生物学活性，病灶是否处在病变活跃期；如果接受外科手术或内科药物治疗，还能够对手术后病灶是否有残留、残留范围以及药物治疗后肝多房棘球蚴病的生物学活性进行准确评价；肝泡型包虫病病灶对放射性药物的摄取范围以及摄取程度是否能够对外科手术切除范围和内科治疗用药量进行定量指导。

根据对肝泡型包虫病的延迟像的影像分析，除了能够对病灶本身和生物学边界做出诊断，更表明了肝泡型包虫病本身的生物学活性及代谢的特点，延迟后放射性药物分布的增浓、SUV值的升高更是从放射性药物的代谢和生物学活性特点上证明了病灶的增殖性和多房棘球蚴正处于病理活跃期的病理改变的事实（图2-3-93、94）。

PET/CT的影像学诊断结果与病理切片诊断结果的统计学分析结果中，由于放射性药物沉积的特点，假阳性结果与假阴性结果难以避免。其中很大程度上可能受病理诊断结果的检出率的影响。如果在病理结果中病变被漏诊（病理结果假阴性），那么PET/CT的假阳性和假阴性就没有办法得到证实，只有通过对病灶的密切随访过程才能取得病灶的实际信息，进而进一步证明PET/CT的影像诊断结果是否真实。但大多数病人术后由于多方面原因失访，例如病人自以为治愈不再来随访或病情复发对外科手术失去信心从而转为内科治疗等原因，无法再次获得肝泡型包虫病病灶PET/CT影像学与病理学诊断结果的再次对比，从而致使此结论永远无法得到可靠的病理依据。但如果病人可以继续随访，即使病人不会再次接受外科手术治疗并取得病灶病理切片，也可以利用PET/CT进行随访，通过病灶对放射性药物沉积的变化及病人其他临床症状了解病灶的病理发展过程。这对病人的进一步治疗方案的制订、是否再次行外科手术以及手术的切除范围、是否继续进行内科药物治疗，以及评估病人的长期生存率，都具有重要的指导意义。特别是为临床上早期诊断多房棘球蚴病提供了影像学依据。在解剖结构还没有发生改变的时候，PET/CT的功能影像能够早期的对疾病的发展趋势做出评估，可以较早的指导临床进行外科根治性手术或内科联合药物治疗，这对疾病的治疗效果和预后都具有确切的意义。

（十）肝泡型包虫病肝移植疗效评价

通过对肝癌肝移植手术病人的PET/CT随访研究表明，肝移植术后病人由于长期免疫抑制剂的应用和潜在的血液循环的肿瘤细胞容易造成肿瘤复发和转移，PET/CT可同时全身组织形态和代谢情况，且灵敏度和特异性较B超、CT及MRI方法更高，因而越来越多地用于移植肝存活状态（图2-3-95）、肿瘤残余及复发或转移。把PET/CT用于肝移植手术前后评价体系，发现可更精确地评估肿瘤分期，提高肝移植术后肿瘤复发率。

温浩教授用30年的心血研究包虫病，在成功完成世界第一例泡型包虫病自体肝移植手术后，于近几年成功完成数十例肝泡型包虫病肝移植治疗。由于肝内病灶局限、肝外尚无转移灶，90%的早期肝泡型包虫病病人可获得根治。但对于绝大多数发现时已处于终末期的肝泡型包虫病病人而言，仅35%的病人有手术根治的可能。因此，肝移植已成为治疗终末期肝泡型包虫病的唯一手段。国外研究结果显示，无法手术治疗的终末期肝泡型包虫病病人均应列入肝移植等待名单，而合并有顽固性胆道感染、肝脓肿、败血症或继发于胆汁性肝硬化的门静脉高压症和肝功能严重不全者，则应积极手术切除。温浩教授团队认为应尽早将终末期肝泡型包虫病病人列为肝移植候补受者，肝外有转移病灶者不应列入手术禁忌证。在肝泡型包虫病的高发地区，部分终末期肝泡型包虫病病人健侧肝脏组织明显代偿性增生，新医大一附院探索性地对病例8病人实施了国际首例体外肝切除+自体肝移植术，手术时间为690min，病人术后恢复良好，随访6个月健康生存，尚未见明显的术后并发症。对此，笔者体会如下：①肝泡型包虫病多介于良、恶性疾病之间，生长相对缓慢，健侧肝脏组织代偿性增生明显，多能满足自体移植的要求；②无需免疫抑制剂治疗，避免了药物相关并发症，降低了肝泡型包虫病复发风险，病人愿意接受；③体外肝切除需较长的无肝期，易发生血流动力学紊乱。因此，采用体内分流技术，即肝后下腔静脉采用人造血管临时性架桥，避免了体外静脉转流导致的严重凝血功能紊乱。肝泡型包虫病复发和转移是影响肝移植术后远期疗效的关键因素之一。因此肝移植是治疗终末期肝泡型包虫病的一种有效手段。肝移植术后较低剂量的免疫抑制剂和抗包虫药物的长期、系统性服用是预防和减少肝泡型包虫病复发 和转移的关键。体外肝切除+自体肝移植术可以作为终末期肝泡型包虫病根治性治疗的一种理想选择。肝泡型包虫病肝移植疗效PET/CT评价的意义在于术前肝泡型包虫病病灶的生物学特性；在于术前其他脏器的侵及情况的评价；同时了解肝移植术后肝脏泡性包虫病的复发和转移，PET/CT可同时观察全身组织形态和代谢情况，并且提供移植肝脏的存活代谢的生物学特性（图2-3-96、97）。

法国贝桑松医药学院中心医院包虫病研究团队，提示PET/CT尤其是PET/CT和特殊包虫血清学检查的联合可成为泡型包虫病人的随访有用的工具。PET/CT结合血清学检查对于确定泡型包虫病的复发和ABZ治疗的早期疗效的确定具有非常大的价值。是迄今独一的估测泡型包虫病活性的最新方法。延迟18FDG-PET/CT采集对于估测泡型包虫病的病灶活性具有最高的敏感性。结合血清动力学其对复发的诊断监测具有不可替代的价值。

FDG-PET/CT随访，最初FDG-PET/CT评价。2004年的病人1和病人3以及2005年的病人2在泡型包虫病灶的残余或复发中未显示异常的FDG摄取，比较而言，PET/CT评价2004年病人4却显示了泡型包虫病灶周缘摄取。2006年的病人5 FDG的摄取限局在肝S4段但没有明显的肺病灶的异常代谢摄取。在病人1～3标准FDG PET/CT扫描从2004年、2005年到2009年均为阴性摄取。病人5 FDG PET/CT2007年7月显示肝泡型包虫病残余灶边缘活性存在。2009年8月FDG仍然呈异常摄取但较2007年有所减低（图2-3-98、99、100）。

在肝泡型包虫病18F-PET/CT标准采集和延迟采集的比较中，法国贝桑松医药学院中心医院包虫病研究团队的结果显示：PET/CT标准采集57例阴性，其中13例（22.8%）在延迟采集中呈现阳性，6例（10.5%）延迟显像不能确定。再者，22例中有20例通过延迟显像可以看见泡型包虫病病灶清晰的周缘FDG摄取，因此延迟采集模式改变了32%的病例的解释或诊断。44例苯并咪唑类药物规律治疗2年以上病人，随访18FDG-PET/CT联合泡型包虫病特殊血清学检查，11例（25%）在延迟采集呈现18F-FDG摄取，而标准采集未呈现18FFDG摄取。在这些病例中，标准18FDG-PET/CT采集阴性同时泡型包虫病特殊血清学检查阴性的病人均继续药物治疗。另外，7例延迟18FDG-PET/CT采集显示阴性并且泡型包虫病特殊血清学检查阴性的病人，在8～37个月（平均23个月）未见复发征象。因此，肝泡型包虫病延迟18FDG-PET/CT采集在区别肝占位活性和无活性上具有很大的价值。同时延迟18FDG-PET/CT采集结合特出血清学检查对于肝泡型包虫病治疗后的复发监测具有较单纯标准18FDG-PET/CT采集更好的价值。

（十一）PET/CT在肝泡型包虫病诊断和研究的展望

正电子放射性药物种类非常之多，其中不乏各种特异性显像药物，期待开发特异性的肝泡型包虫病显像剂，以便更能从多方面多角度了解肝泡型包虫病的生物学特点及其病理发展特点。一些肝移植病人的随访更增加了临床医生治愈肝泡型包虫病的信心，特别是近些年来基因表达显像剂在PET/CT显像中的应用。

随着新世纪生命科学研究的突飞猛进，人类基因组工程草图的完成，核医学作为生物学、医学与核能技术相结合的产物，也随着进入一个全新的发展领域—分子核医学，这将对疾病发生发展机制的认识，疾病的早期诊断与治疗，发挥着重要的作用，也可能是一个革命性的变革。受体显像、代谢显像、乏氧显像、放射免疫显像、基因显像（包括反义基因显像和报告基因显像等）和干扰RNA显像、细胞凋亡显像等。当然这个过程需要从事化学或放射化学、药学与医学工作者共同努力，研发出新型放射性药物，才能使核医学在临床医学研究与疾病诊治中发挥更大的作用。现代肝泡型包虫病的研究证实，肝泡型包虫病的生物学行为更趋于肿瘤行为，如果能借鉴肿瘤显像剂如肿瘤新生血管生成受体显像（Angiogenesis Receptor Imaging，18F-RGD）和细胞凋亡显像（Apoptosis Imaging，18F-Annexin Ⅴ）等应用在PET/CT对肝脏泡性包虫病的诊断中，那么将会对肝泡型包虫病的早期诊断和治疗手段有着划时代的意义。

（刘文亚、王俭、秦永德）