第六节 麻 醉
总结近10年内5000多例包虫病病例，发现围术期包虫所致过敏性休克发生率达4.6%，多发生在包虫囊壁自发破裂或手术、穿刺吸囊液期间。包虫病病人常具有多年病史、病程呈渐进性发展。就诊年龄以20～40岁为最多。初期症状不明显，可于偶然中发现上腹包块开始引起注意。发展至一定阶段时，可出现上腹部胀满感，轻微疼痛或压迫邻近器官所引起的相应症状。如肿块压迫胃肠道时，可有上腹不适、食欲减退、恶心、呕吐和腹胀等。位于肝顶部的囊肿可使膈肌向上抬高，压迫肺而影响呼吸；位于肝下部的囊肿可压迫胆道，引起阻塞性黄疸，压迫门静脉可产生腹水。肺包虫病人因囊肿大小、数目、部位及有无并发症而不同，早期囊肿小，一般无明显症状，常经体检或在因其他疾病胸透时发现。囊肿增大引起压迫或并发炎症时，有咳嗽、咳痰、胸痛、咯血、气急等症状。巨大囊肿或位于肺门附近的，可能有呼吸困难。如食管受压，有吞咽困难。偶见肺尖部囊肿压迫臂丛和颈交感神经节，引起Pancoast综合征（患侧肩、臂疼痛）及Horner征（一侧眼上睑下垂，皮肤潮红不出汗）。如囊肿破入支气管，病人先有阵发性咳嗽，继而咳出大量透明黏液，内囊亦可随之分离，如被咳出，痰液中可找到头节，并发继发性感染。局部支气管扩张者则症状类似肺脓肿，出现高热，咯脓痰和血等。囊液量大的，有发生呼吸困难和窒息危险。子囊及头节外溢，能形成多个新囊肿。病人常伴有变态反应，如皮肤潮红、荨麻疹和喘息，严重的可休克。临床表现潜伏期长达5～30年，不少病例，症状常不明显，偶因右上腹出现肿块，或在尸检时始被发现。包虫囊可小如葡萄，大至囊内容达20 000ml。当包虫囊增大到一定程度时，可有以下症状。
1.压迫症状
如肝顶部囊肿使隔上升、挤压肺而影响呼吸；肝后囊肿压迫下腔静脉或门静脉，导致下肢水肿、腹水、脾大；肝下囊肿推压胃肠道，发生饱胀，恶心、呕吐等。
2.囊肿溃破表现
溃入胆管，因破碎囊膜或子囊阻塞胆道，合并感染，可反复出现寒战、绞痛，黄疸，有时大便里检出染黄的囊膜及子囊；破入腹腔，除发生腹膜炎外，由于囊液内所含毒白蛋白，常致过敏、重者休克；破入胸腔；发生胸膜炎，进而破入支气管，则咳出含有囊皮的囊液，并形成支气管胸膜瘘。
3.全身表现
早期体格检查时大多病员全身情况良好，少数巨大囊肿病人可有慢性消耗性表现，如贫血，消瘦乃至恶病质。
4.体查发现
肝区多能扪及圆形、光滑、弹性强的囊性肿物。当囊腔大于10cm，因子囊互相撞击或碰撞囊壁，常有震颤感，称包囊性震颤。若囊腔钙化，则可触及质地坚硬的实质性肿块。胸部X线检查为肺包虫病的主要诊断方法。
一、肝脏包虫病人的麻醉处理
病例报告
女，59岁。因发热伴右上腹痛就诊。无疫区生活史，但家中养狗20余年。查体：皮肤、巩膜无黄染，肝脾肋下未扪及，肝功能检查正常。B超检查示肝脏内有多个囊性占位。CT扫描发现肝脏左叶内侧段有1约8.6cm×7.4cm×5.0cm的类圆形低密度区，其内密度较均匀，CT值18.2Hu，内侧边缘见结节状突起，边缘光整。右叶前段肝前缘见11.3cm×10.2cm×7cm类圆形囊性低密度区，囊内密度均匀，CT值15.6Hu，其内偏后侧有浮莲状漂浮物，即水百合花征，边缘光整。周围还有2～4cm囊性低密度区3处，其内均见不规则钙化影，边缘光整。诊断为肝包虫病，拟行外科手术切除。麻醉前应如何准备？选择何种麻醉方式？
1.麻醉前准备
（1）重点应检查心、肺、肝、肾功能。对并存疾病特别是高血压病、冠心病、肺部感染、肝功能损害、糖尿病等应给予全面的内科治疗。
（2）肝囊性包虫病人因包虫的大小或位置可产生相应的病理生理改变。特别注意包虫生长的部位、是否有感染、是否产生压迫症状、与邻近器官的关系。还应考虑是否有过敏史、输血史、手术史以及包虫的类型与手术的方式，术前应进行详细评估并做好相应处理措施。
①位于肝顶部的囊肿可使膈肌向上抬高，使肺通气量受限，肺功能受损，肺顺应性降低及控制呼吸时气道压增加。同时应注意肝包虫是否侵蚀膈肌造成食管或气管瘘。
②位于肝下部的囊肿可压迫胆道，引起阻塞性黄疸，压迫门静脉可产生腹水。术前应加强保肝治疗，术中术后应加强肝肾功能维护，预防肝肾综合征的发生。阻塞性黄疸的病人，自主神经功能失调，表现为迷走神经张力增高，心动过缓。麻醉手术时更易发生心律失常和低血压，麻醉前应常规给予阿托品。
③肝下囊肿推压胃肠道，发生饱胀，恶心、呕吐等。引起的电解质紊乱术前应与纠正。
2.麻醉选择与处理
（1）麻醉选择：
可选择全身麻醉、硬膜外阻滞或全麻加硬膜外阻滞下进行。目前常用的是全身麻醉或全麻加硬膜外阻滞。本例病人采用的就是全身麻醉。
（2）麻醉处理
①硬膜外麻醉：硬膜外阻滞可经T8～T9或T9～T10间隙穿刺，向头侧置管，阻滞平面控制在T4～T12。硬膜外麻醉常用药物有盐酸利多卡因、碳酸利多卡因、复合利多卡因、丁卡因（地卡因）、丁哌卡因、左旋丁哌卡因、罗哌卡因（耐乐品）等。
②全身麻醉：全身麻醉常用药物有咪达唑仑（咪唑安定）、丙泊酚（异丙酚）、依托咪酯等；芬太尼、瑞芬太尼、舒芬太尼等；维库溴铵、泮库溴铵、阿曲库铵（卡肌宁）、哌库溴铵等；恩氟烷、异氟烷、七氟烷、地氟烷等。对肝、肾功能不佳者，易选用对于肝、肾毒性小的药物，如七氟烷、地氟烷、氯胺酮、γ-羟丁酸钠等，麻醉诱导量和维持量均应酌减。
③当手术涉及胆囊时可发生胆-心反射（常发生于单纯硬膜外麻醉下）。病人不仅出现牵拉痛，而且可引起反射性冠状动脉痉挛，心肌缺血导致心律失常，血压下降。吗啡、芬太尼可引起胆总管括约肌和十二指肠乳头部痉挛，而促使胆道内压上升达2.94kPa（300mmH2O）或更高，持续15～30分钟，且不能被阿托品解除，故麻醉前应禁用。阿托品可使胆囊、胆总管括约肌松弛，麻醉前可使用。涉及胆道的手术可促使纤维蛋白溶酶活性增强，纤维蛋白溶解而发生异常出血。术中应观察出凝血变化，遇有异常渗血，应及时检查纤维蛋白原、血小板，并给予抗纤溶药物或纤维蛋白原处理。
④麻醉处理中要密切注意出血、渗血情况，维持有效循环血量。渗血较多时，应依情使用止血药和成分输血。
⑤术前应用地塞米松预防包虫病所致过敏性休克的发生。
3.包虫病所致过敏性休克的诊断与处理要点
手术中因为包囊液外溢常可导致部分病人出现过敏性休克，其主要临床特征是：突然的肺动脉高压与气道压力增高；出现心肌缺血或室性心律失常；应用一般血管活性药物无法逆转的低血压状态；毛细血管渗透综合征的出现。为预防术中发生过敏休克，需常规建立两条静脉通道。成人预防性应用地塞米松10～20mg，尽管激素不能阻止过敏性休克，但对于预防和减轻过敏反应程度是有益的。手术前开始备齐麻醉机、氧气、插管盘、抢救药物，以防延误急救。麻醉医师不能离开病人头部，严密观察病人，若发现休克前期征兆，立即静脉注射肾上腺素纠正低血压，并持续静脉滴注。注入γ-内啡肽受体阻滞剂纳洛酮可改善过敏反应引起的肺组织病理性损伤［3］，减轻肺水肿，提高血压，改善呼吸衰竭。同时给予脱敏剂地塞木松10～20mg、异丙嗪25～50mg、心肌兴奋剂葡萄糖酸钙1.0～2.0g，维生素C 2～3g。保持呼吸道畅通，如为硬膜外麻醉应及早行气管插管辅助呼吸。快速扩容可用平衡液、胶体液、低分子右旋糖酐。维持血压和心率，可用间羟胺、多巴酚丁胺、肾上腺素等静脉泵入或滴注。经及时有效抢救后，病人意识逐渐恢复。全身皮肤散在大片荨麻疹、球结膜出血，血压脉搏逐渐恢复。休克纠正后仍需继续观察。
4.麻醉后注意事项
（1）术后应密切监测血压、脉搏、呼吸、尿量、尿比重，持续吸氧，直至病情稳定。按时检查血红蛋白，红细胞压积及电解质，动脉血气分析，根据检查结果给予调整治疗。
（2）术后继续保肝、保肾治疗，预防肝肾综合征。
（3）对老年人、肥胖病人及并存气管、肺部疾病者，应防治肺部并发症。
（4）胆总管引流的病人，应计算每日胆汁引流量，注意水、电解质补充及酸碱平衡。
（5）危重病人和过敏性休克未脱离危险期者，麻醉后应入ICU进行严密监护治疗，直至脱离危险期。
二、肺包虫病人麻醉处理
病例报告
男，39岁。以咳嗽，咳痰，胸闷，气短3个月为主诉入院。3个月前受凉后咳嗽，咳痰，为白色泡沫痰，有时痰中带血丝。体查：两肺呼吸音粗糙，未闻及干湿啰音，心脏未见异常。12岁时行肝包虫囊肿摘除术，否认肿瘤病史。实验室检查：血常规正常，血沉正常，包虫病免疫三项试验：Casonitest+，IHA 1∶32，ELISA+，痰查结核菌3次阴性，B超：未见异常。X线表现：左肺弥漫分布0.5～2cm大小的圆形，类圆形，边缘欠光整，密度均匀病灶，以外带偏多。两肺门影不大，心影正常。诊断：左肺多发小球形病灶—转移癌可能？CT表现：左肺弥漫分布0.4～2.5cm大小的圆形、类圆形、不规则形结节病灶，边缘多光滑，锐利；部分病灶呈堆积状，彼此分界不清，个别病灶呈含气囊腔影。纵隔，肺门淋巴结不大。CT诊断：左肺多发囊肿性病变—肺包虫病。拟行外科手术治疗，该病人麻醉前应做哪些准备？麻醉方式的选择与术中如何管理？
1.麻醉前准备
（1）检查心、肺、肝、肾功能。对并存疾病特别是高血压病、冠心病、肺部感染、肝功能损害、糖尿病等应给予全面的内科治疗。
（2）体格检查中应注意病人的一般情况（有无发绀、营养不良、杵状指等）、判断气管插管的难度、观察呼吸频率与呼吸幅度。胸部X线检查对判断气管移位、受压的情况有帮助，还能明确肺大泡、肺脓肿、肺气肿、肺不张、肺实变等情况。
（3）肺功能评价首先评价全肺功能。指标包括动脉血气、肺活量与肺容量。如果有高碳酸血症、第1秒时间肺活量低于肺活量的50%或低于2L、最大通气量低于预计值的50%、残气量超过肺总量的50%、弥散功能降低50%等情况，提示全肺功能明显受损，手术风险明显增加，应继续评价单侧肺功能。单侧肺功能测定主要利用放射性核素测定单侧肺血流。若预计手术后第1秒时间肺活量低于0.8L或切除肺组织血流占肺总血流70%以上的情况下手术安全性明显降低。
（4）术前停止吸烟至少4周，控制肺部感染和支气管疾病；加强肺部理疗，体位引流，呼吸锻炼和咳痰训练；纠正营养不良及水、电解质平衡紊乱等。
2.麻醉选择与处理
肺包虫手术多采用开胸入路，开胸对呼吸、循环功能可产生明显影响。手术操作对纵隔内结构的牵拉与压迫可引起不良神经反射。为方便手术操作与保护健肺，手术应采用肺隔离技术。
（1）麻醉方法以支气管内插管的全身麻醉为主。麻醉诱导可根据病人病情选择吸入诱导、静脉诱导与复合诱导的方法。麻醉维持以静脉吸入复合的方法最常用，使用肌肉松弛药保证充分的肌肉松弛。手术中需要反复清理呼吸道的分泌物，确保呼吸道通畅。选择下胸段硬膜外阻滞与全身麻醉配合可减少手术中全身麻醉药物的用量，并且可用于术后镇痛，利于病人恢复。
（2）麻醉期间呼吸管理：对于肺包虫、肝顶包虫、肝巨大包虫等宜用双腔支气管插管，插入深度一般男性为29～30cm，女性为27～29cm，可用纤维支气管镜检查确定双腔管的位置。麻醉医师应与外科医师密切交流。麻醉中应随时吸引支气管导管腔内的分泌物，保证气道通畅。
单肺通气时减少低氧血症发生的措施如下：
①单肺通气应维持足够的潮气量和呼吸频率，维持通气/血流比值在正常范围。单肺通气时潮气量可设为10ml/kg，呼气末气道压应小于30～35cmH2O，呼气末二氧化碳分压维持于37～40mmHg。潮气量和呼吸频率可根据气道压、呼气末二氧化碳分压和血氧饱和度进行调整，如不能维持，应与外科医师沟通，行间断单肺通气，加快手术进程。
②提高吸入气氧浓度。吸入纯氧可提高通气侧肺动脉血氧分压使肺血管扩张，通气侧肺血流增加不仅降低通气/血流比值失调，还有利于更多地接受非通气侧肺因缺氧性肺血管收缩而转移过来的血流。
③对萎陷肺采用间断膨胀、高频通气或低压PEEP的方法可增加功能残气量，增加氧合。
④充分的肌松使下侧肺与胸壁顺应性增大，防止通气侧肺的肺内压、气道压过高而减少血流。
⑤保持通气侧气管导管管腔和气道通畅，有分泌物、血液与组织碎屑时应及时清除。
⑥避免使用增加肺血管收缩的血管活性药物。
对上述方法不能奏效的低氧血症采用纯氧短暂双肺通气可迅速纠正低氧血症。手术结束关胸前应对萎陷肺进行充分膨胀，检查吻合口漏。
（3）麻醉期间的循环管理：开胸前，胸腔两侧压力相等，纵隔位于胸腔中间。开胸后，开胸侧胸腔变为正压，而非开胸侧胸腔仍为负压，使纵隔移向非开胸侧胸腔。吸气时非开胸侧胸腔负压增加，纵隔向非开胸侧胸腔移位更明显。呼气时非开胸侧胸腔压力增加超过开胸侧胸腔压力，使纵隔向开胸侧胸腔移位。因此，纵隔随呼吸的变化在两侧胸腔之间交替移动，称为纵隔摆动。开胸后纵隔摆动造成大血管扭曲，腔静脉扭曲造成回心血量减少，心排血量降低，动脉扭曲造成血压下降，所以开胸后易出现低血压。血压下降造成心肌灌注减少，加上开胸后对呼吸的不良影响可能出现缺氧或二氧化碳蓄积，因而易引起心律失常。手术对纵隔结构的刺激也是心律失常的常见原因。手术中应实施严密的心电监护，保证有效的血容量，维持循环功能稳定。
（4）全麻意外的处理
①喉头水肿：可因气管导管内径偏大或反复插管所致。选择内径适宜的气管导管，准确敏捷轻柔的操作是预防的关键。Ⅱ度喉水肿可保守治疗，Ⅲ度喉水肿须气管切开救治。
②窒息：多因包虫囊液、出血及脓液流入健侧支气管所致。小儿采用健侧单腔支气管插管，成人采用双腔插管，保证健侧肺正常通气。快速吸引、加压吸氧是关键。
③支气管痉挛：多因肺部有炎症、麻醉诱导过浅、导管刺激隆突及缺氧等引起。术前控制炎症，加深麻醉，避免刺激隆突，加压吸氧、静脉注射解痉挛药物，吸入恩氟烷、异氟烷等，有助于缓解支气管痉挛。
④呼吸道梗阻：偶见于气管导管开口紧贴气管前壁、单腔插管时子囊破入气管导管、胸腔镜手术时误行高压O2致气胸，引起支气管扭曲、纵隔移位等所致。及时调整导管位置、立即拔出胸腔镜解除气胸、更换单腔插管、清除气道分泌物、加压吸氧恢复正常通气。
⑤肺包虫破入支气管：可见于巨大肺包虫或压力过高，手术操作失误、麻醉偏浅病人躁动、憋气等原因引起包虫破裂，致使囊液和囊皮流入或漂入支气管，甚至形成灌注肺。
（5）全麻意外的预防措施
①麻醉诱导顺利、插管准确迅速、维持期平稳、防止咳嗽反射、辅助呼吸勿过度、保持呼吸道通畅是麻醉的要点。开胸时须注意肺表面的包虫常与胸壁粘连，为防止撕破外囊，在开胸切胸膜时，严防切入包虫囊内，须剪开胸膜粘连后缓慢撑开肋间，避免暴力牵拉。探查时轻柔触摸，勿挤压；用纱巾保护时，勿过力推移包虫；手术操作要轻巧、敏捷。包虫已合并感染及支气管瘘者，术前要给抗生素控制感染，体位引流排痰，减少积脓。麻醉应采用双腔支气管插管，及时吸出支气管分泌物，并防止溢入健侧支气管内，手术进胸后迅速吸出包虫囊内残留的脓液。
②肺包虫如突发破入支气管，囊液及子囊碎片迅速涌入支气管，会因堵塞呼吸道而发生窒息。因此，必须注意预防，密切观察，及时处理。麻醉医师迅速吸出支气管内的囊液，同时术者立即切开包虫外囊，迅速吸净囊腔内残留的囊液，摘除子囊及内囊，以干纱布暂时堵塞支气管瘘口，待麻醉医师清理呼吸道通畅后再处理支气管瘘及残腔。切忌遇事慌乱、迟疑不决、无效操作或未及时疏通呼吸道，以免因贻误时间而失去抢救时机。
③用特制的吸引管吸尽流入支气管内的囊液或囊皮，也可用支气管镜吸出囊液和清除囊皮。在恢复通气、加压吸氧的同时，抢救过敏性休克和肺水肿。有报道显示，胸内包虫388例次麻醉中并发症窒息死亡2例；外囊壁支气管瘘，引起缺氧、心跳骤停3例。
④包虫病所致过敏性休克处理详见肝包虫病人的麻醉。
3.术后管理
手术后待病人清醒，呼吸功能良好，病情稳定后拔管。对术前肺功能减退、肥胖、合并冠心病、高龄、术中出血明显、术后吸入纯氧时动脉血氧分压低于60mmHg或脉搏氧饱和度低于90%的病人应考虑长时间呼吸支持。
术后镇痛是术后管理的重要部分，术后镇痛可改善病人的呼吸功能，增加通气量，还利于咳嗽排痰，减少术后肺部并发症，应采用各种有效的镇痛手段促进病人呼吸功能的恢复。静脉镇痛（如经静脉患者自控镇痛patient controlled intravenous analgesia, PCIA）、胸部硬膜外镇痛、肋间神经阻滞镇痛都可发挥良好的镇痛效应，应根据临床经验选择使用。
三、其他部位包虫病人的麻醉处理
其他部位包虫常见于脾脏、盆腔、骨、颅内、心脏、泌尿系统。临床症状因包囊大小及部位不同表现各异。初期临床症状不明显，病人往往在体检时才发现。前往医院就诊病人常因包囊压迫相应器官产生不适而来。部分病人采用口服阿苯达唑药物治疗，压迫症状明显的病人常采用手术治疗。
总之，包虫手术过程中应该严防囊液外溢所致的过敏性休克的发生。过去的一些研究表明包虫所致过敏性休克是以Ⅰ型速发型过敏反应为主兼有内毒素性休克的协同，可能为细胞毒型；采用针对Ⅰ型速发型过敏反应的处理原则进行抢救，成功率往往不高，甚至影响病人的预后，过敏性休克病人以儿童、病种以肺包虫为易发，休克的发生与囊肿数目、大小等无关；在治疗措施上，一旦判断是包虫囊液所致过敏性休克，除给予纯氧、保温、强心等抗休克的一般治疗外，应立即给予肾上腺素、肾上腺皮质激素、液体治疗和血管活性药物；肾上腺素每次用量不宜过大，成人一般每次不超过50µg，儿童酌减，用药间隔为5min。连用三次后，仍出现较严重的低血压则应考虑其可能有细胞毒性休克的协同，应在应激状态下适量应用多巴胺类血管活性药物直至脱险为止；术中加强防护，积极预防包虫囊液破入体腔或进入血流引起过敏性休克甚至猝死的发生是关键。
四、肝泡球蚴行肝移植手术的麻醉
病例报告
女，32岁，藏族。以“发现肝脏占位20年，皮肤巩膜黄染2个月余”为病史入院，长期从事放牧工作。查体：皮肤、巩膜黄染，肝脾肋下未扪及。于2个月余前劳累后出现皮肤、巩膜黄染，小便发黄，无皮肤瘙痒，无大便颜色变浅，逐渐出现腹胀，就诊于当地医院给予中成药治疗，黄疸进行性加深。B超检查示肝脏内有多个占位灶。CT扫描发现肝脏左叶内侧段有一约8.6cm×7.4cm×5.0cm的类圆形低密度区，其内密度较均匀，内侧边缘见结节状突起。肝功能：总胆红素525µmol/L；直接胆红素245µmol/L；非结合胆红素280µmol/L；白蛋白35.4g/L；门冬氨酸氨基转移酶104.4U/L；丙氨酸氨基转移酶41.1U/L。诊断为肝脏泡球蚴病，拟行自体肝移植术。麻醉前应如何准备？选择何种麻醉方式？术中如何管理？
自体肝脏移植是当代肝外科领域较具挑战性的复杂技术，给常规方法切除困难或难以切除的肝脏占位性病变的病人带来了治愈的希望。肝包虫病，由泡状棘球绦虫的蚴所致的肝泡球蚴病甚为多见，其晚期病变广泛侵蚀周围肝脏实质及血管等组织，普通肝切除术难以解决。
1.术前评估
肝病的程度、术前重要器官的功能、全身情况以及移植前的活动状况等是影响术后并发症和死亡率的主要因素，术前必须评估肝功能、全身情况和主要脏器功能，预期术中和术后风险并采取针对性预防措施。详细了解病史和治疗过程，明确诊断肝功能不全的基础疾病，有助于估计预后。
（1）一般情况：
年龄本身已不再是肝移植的禁忌，但年龄越大，并发症越多，肝移植并发症的发生率越高。围术期因非肝脏因素的并发症（感染、心脏病和神经系统疾病等）是高龄病人存活率下降的主要原因。术前对高龄病人更应治疗各种并发症，尽量改善病人的肝功能及全身情况。
（2）肝脏功能的评估
①Child-Pugh分级和终末期肝病模型（model for end stage liver disease.MELD）评分系统仍然是评估肝病严重程度和围术期风险的主要评估方法。以Child-Pugh分级评价为例，术前低蛋白、腹水及黄疸的程度越重，术中风险越大，麻醉管理越困难，术后并发症，尤其是肺部并发症越多。
②门脉高压：门静脉压大于10mmHg即为门脉高压，压力大于16mmHg则出血和死亡率明显增加。对门脉高压的评估包括：侧支循环状态、食管胃底静脉出血情况、腹水等，主要是有助于指导和预测无肝期血流动力学的稳定、消化道水肿和出血、开放后再灌注综合征的发生的可能性和严重程度，提醒小心可能导致出血的操作，如放置胃管和食管超声。
（3）中枢神经系统：
中枢神经系统评估主要包括：①肝性脑病及其严重程度；②颅内压（intracranialpressure，ICP）和脑灌注压（cerebral perfusion pressure，CPP）。中枢神经系统评估对于控制颅内压、提高脑灌注压和平均动脉压、预防术后神经系统并发症、调整围术期液体治疗、合理应用血管活性药物以及是否应用人工肝脏等具有重要意义。
（4）循环功能：
高排低阻是晚期肝硬化病人循环系统的主要病理生理改变，并大多合并不同程度的心肌病。后负荷降低会掩盖心室功能不良导致循环系统功能评估出现偏差。术前需要对心肌病的严重程度、是否合并冠状动脉疾病、心血管对肾上腺素能药物的敏感性以及心脏的储备功能等进行全面评估。ECG、超声心动图是必需的检查，因为心律失常、瓣膜病变以及心衰能显著增加手术的风险。怀疑有冠心病的病人必要时应行冠状动脉造影检查，严重的冠状血管病变可首先考虑做PTCA或CABG。循环系统的评估有助于预测与循环系统相关的各种风险，如心衰、再灌注综合征的发生、移植后肝脏功能的恢复等，也有助于围术期的液体管理、血管活性药物的使用、肾功能保护，甚至改变手术术式等，保证顺利度过围术期，降低并发症和提高肝脏移植手术的质量。
（5）肺功能：
1）肺动脉高压：
肺动脉高压诊断标准：①平均肺动脉压>25mmHg；②肺动脉阻塞压<15mmHg；③肺血管阻力（PVR）>240dynes/（s·cm-5）。肺动脉高压又分为轻度（25mmHg<mPAP<35mmHg）、中度（35mmHg<mPAP<45mmHg）和重度（mPAP>45mmHg）。若同时合并门静脉高压则称为门脉性肺动脉高压。中重度肺动脉高压围术期并发症发生率和死亡率增加，术前需要用依前列醇等治疗降低肺动脉压力，如果对治疗有效，mPAP降低到35mmHg，可以进行肝脏移植。重度肺动脉高压如果对NO和PGl2治疗有效，PAP有明显下降亦可考虑接受肝脏移植。
肺动脉高压可导致右心衰竭而致病人死亡。右心功能状态能否耐受肺动脉高压是决定接受还是放弃手术的关键因素。右心代偿功能很好，加之围术期积极治疗肺动脉高压，可在较高的PAP水平接受肝脏移植。
诱导期发现的肺动脉高压的处理策略：①mPAP<35mmHg，PVR<240dynes/（s·cm5），心功能良好，可以继续手术；②35mmHg<mPAP<40mmHg，PVR<240dynes/（s·cm5），经TEE检查心功能良好，药物治疗可以实现mPAP<35mmHg，PVR<240dynes/（s·cm5），继续手术；如果不能实现mPAP<35mmHg，PVR<240dynes/（s·cm5），但右心功能功能良好，亦可继续手术，右心功能不好则暂缓手术；③mPAP>40mmHg，PVR>240dynes/（s·cm-5），推迟手术，内科治疗。
2）肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome，HPS）：
诊断标准为肝病病人因肺血管扩张，呼吸室内空气时氧分压下降（PaO2<70mmHg或肺泡动脉血氧分压差PAO2—PaO2>20mmHg）。还可能伴有胸腔积液、大量腹水、肺不张、肺炎低氧性肺血管收缩反应降低、ARDS、肺泡通气量降低和弥散障碍等，是肝功能不全、肺内血管扩张和低氧血症的三联征。其特点是直立性低氧血症（从仰卧位到坐立位PaO2下降>3mmHg）。只要吸入100%的氧气后20分钟PaO2升高显著（PaO2>400mmHg）肝移植后的风险较小，可以做为是肝移植的指征。当吸空气的PaO2<50mmHg，或吸纯氧20分钟后PaO2改善不明显（PaO2<300mmHg）可能是因肝肺综合征严重，或肺部合并其他损害，肝移植后不能改善这种肺部病变，预后差。
（6）肾功能评估：
终末期肝病病人合并肾功能不全往往预后较差。术前必须了解有无少尿或使用速尿的病史并对肾功能不全做出必要的判断。肾功能不全可能是肾前性氮质血症引起，也可能是肾脏固有疾病。肾前性氮质血症可在术前给予适当扩容加以治疗；肾本身固有疾病引起的肾衰竭应进行透析治疗。肾功能不全也可表现为肝肾综合征（hepatorenai syndrome HRS）。对单纯的HRS病人，肾脏本身没有器质性病变，肝移植是良好的治疗手段。HRS诊断的主要标准：①慢性或急性肝病伴有晚期肝衰和门脉高压；②低肾小球滤过率（血清肌酐>1.5mg/dl）或24h肌酐清除率<40ml/min；③没有休克，现在没有细菌感染，目前或最近没有接受肾毒性药物的治疗，而且没有胃肠液体的丢失或经肾脏的液体丢失；④在停止利尿剂和用1.5L等张盐水扩容后肾功能没有持续的改善；⑤蛋白尿<500mg/dl及超声检查没有实质性肾病或尿路梗阻的证据。
附加标准：①尿量<500ml/d；②尿钠浓度<10mEq/L；③尿渗透浓度>血浆渗透浓度；④血清钠浓度<130mEq/L；⑤尿红细胞记数<50个/高倍视野。主要标准必须存在，附加标准不是必需但可提供支持的证据。虽然肝移植是治疗HRS的最终疗法，但是伴有HRS病人的肝移植成功率比肾功能正常者低。目前国内基本采用经典非转流的原位肝移植术式，术中对肾功能有一定的影响，因此术前必须估计肾功能，对已有肾功能不全的病人应当提示外科医师选择其他合适的术式或尽可能缩短肾缺血时间。
（7）凝血功能：
肝脏负责合成绝大多数凝血因子，同时也负责合成凝血抑制因子、纤溶蛋白及其抑制因子，同时肝脏也负责灭活和清除凝血酶和纤溶酶。肝脏对防止高凝、低凝状态和纤维蛋白溶解等缓解起着重要的调节作用。术前结合所有的实验室检查和临床症状及体征对病人凝血功能进行全面细致的评估，对于预测术中可能出现的与凝血有关的各种风险、针对性制订围术期调控方案、凝血药物和血液制品的准备、调整液体治疗的方案、减少出血和输血，减少围术期并发症等诸多方面和不同层面具有重要意义。
（8）水、电解质和酸碱平衡：
终末期肝病病人大多存在不同程度的酸碱失衡和电解质紊乱。经过术前评估，找到可能导致酸碱失衡和电解质紊乱的原因，针对性进行调控，为手术和麻醉提供良好的内环境基础。同时也为围麻醉期的内环境调控提供依据。亦应对血糖水平以及术中可能出现的血糖变化趋势进行评估，便于术中采取预防性的应对措施。
2.麻醉前准备
（1）肝脏移植专用设备：
除恶性肿瘤病人，均应该在手术前备好红细胞回收仪（不安装），目的是减少输入异体血的机会和量，降低输血相关并发症的发生。下列情况应使用红细胞回收仪：①非肿瘤复发的二次或多次肝脏移植手术；②有上腹部复杂手术史；③曾有过各种原因导致的腹膜炎病史，但已经痊愈病人；④术前凝血功能差未得到有效纠正者：⑤肝脏移植手术开展早期；⑥特殊稀有血型病人（RH-）；⑦其他特殊情况。
随着移植外科的发展经典肝脏移植术式（转流）越来越少。有条件的大肝脏移植中心静脉—静脉转流泵仍需处于备用功能状态。下列情况可酌情考虑使用静脉一静脉转流泵：①侧支循环不丰富且心脏无法代偿，不能保证无肝期循环稳定；②巨大肝脏切除困难或为减少出血需要提前阻断肝血流，需要阻断时间较长的病人；③巨大肿瘤为预防切取时导致转移须提前阻断腔静脉和门静脉病人；④心功能Ⅲ～Ⅳ级。
对于大规模开展肝移植的医院，手术室内还应有：①可检测乳酸、血糖和电解质的血气生化分析仪；②血凝监测仪，如TEG或SCA；③保温（或称加温）装置：输液加温仪，暖风机，保温垫，辐射式加温仪（尤其适用于婴幼儿）等；④二导或三导有创血压监测仪；⑤有创心脏功能监测系统；⑥微量输液泵若干。
有条件的中心还应酌情配置：①血液胶体渗透压检测仪；②食管超声；③引导穿刺的麻醉科专用超声仪；④快速输血输液装置；⑤颅内压监测仪。
（2）血制品的准备：
随着外科技术进步和器械的改良，肝脏移植外科围术期出血量明显减少，大出血的几率明显降低。但术前对常用的血液制品必须做好准备，如悬浮红细胞（2000ml），FFP（2000ml），单采血小板（1～2袋），纤维蛋白原（法布莱士）和凝血酶原复合物等。确保术中外科意外出血时随时使用。
（3）麻醉治疗用药：
去甲肾上腺素（10µg/ml）、盐酸去氧肾上腺素（40µg/ml）、肾上腺素（10µg/ml）、硝酸甘油（20µg/ml）、速尿、阿托品、甘露醇、多巴胺（1mg/ml）、胰岛素、碳酸氢钠、氯化钙、氯化钾等药物应当常规准备。勃脉力A，人体白蛋白溶液、佳乐施或万汶等胶体液也应备用。
3.预防性用药
（1）预防炎症反应药物：
围术期预防性地应用能抑制炎性介质的药物（乌司他丁）可能是有益的。很多结论支持在肝脏移植围术期应用乌司他丁会起到一定的有益作用。
（2）抗过敏药物：
肝脏移植围术期应用很多药物和血液制品均可导致过敏，甚至是严重的过敏。预防性应用激素类药物理论上可抑制过敏反应或减轻过敏反应的严重程度。预防性应用有利于维持体液正常分布、液体管理、保护肺功能和肾功能等。
（3）抗纤溶药物：
大量文献表明预防应用抗纤溶药物能明显减轻肝脏移植围术期纤维蛋白溶解，明显减少出血和输血量，减少与输血相关的各类并发症。氨甲环酸、6-氨基己酸等是预防性常用药物。
（4）抑酸药物：
奥美拉唑是一种高选择性胃酸分泌抑制剂，它作用于胃壁细胞的氢-钾离子ATP酶（质子泵），与此酶不可逆转地牢固结合，使该酶失去活性抑制胃酸分泌的最终步骤而产生强大的抑酸效果。其抑制胃酸的能力比西咪替丁强8～10倍，是目前最强的抑酸药物之一。西咪替丁和法莫替丁亦常用来预防应激性消化道溃疡。预防性应用可明显减少肝脏移植围术期应激性溃疡和消化道出血。
4.麻醉管理
（1）麻醉前准备：
①术前一小时病人转运至手术间；②面罩吸氧，连接心电图、脉搏氧饱和度和无创血压监测；③双肘各开一路G16～14静脉通道（亦可建立一路外周静脉通道），确保输液的畅通，连接加温器；④ASAIII级，心功能Ⅲ～Ⅳ级病人麻醉诱导前应行动脉穿刺，连续监测动脉内血压；一般情况良好的病人于麻醉诱导后再建立有创动脉压监测；⑤先开放一路静脉，待麻醉诱导后再完成其他有创操作。⑥各种保温措施应当在手术开始前安置完毕。⑦室温调节在23～25℃；⑧手术台面铺保温垫，四肢用棉垫裹好，下肢覆盖防水层以防止台上的冰水溢洒浸入棉垫而影响保温，体表覆盖上热风毯，输血输液的管道连接加温仪；⑨连续监测鼻咽温或肛温。
（2）麻醉方法：
①肝脏移植麻醉方法本身与其他全身麻醉无明显特殊性。②可采用静吸复合全麻、全凭吸入麻醉或者全凭静脉均可。未见麻醉方法对肝脏移植术后产生不良影响的报道。③麻醉诱导可选择咪唑安定，芬太尼，舒芬尼，丙泊酚，依托咪酯，阿曲库铵，罗库溴铵或维库溴铵等。④大量腹水和低蛋白病人麻醉用药量相对减少，诱导速度减慢，避免严重的循环抑制，同时应注意误吸的发生。⑤麻醉维持可以选择全凭吸入麻醉、全凭静脉麻醉或者静吸复合麻醉。吸入麻醉剂有七氟烷和异氟烷，也可持续泵入异丙酚，静脉间断按需给予芬太尼。⑥肌松药定时或持续静脉输注。⑦诱导后或者插管后直视下放置胃管。尤其是凝血功能异常或者严重门脉高压病人，即可避免黏膜或者曲张静脉破裂出血，又可减少因意外出血导致误吸等严重并发症。⑧气管插管后完成中央静脉穿刺置入三腔静脉导管和肺动脉漂浮导管。凝血功能异常病人穿刺部位应选择在颈内静脉，凝血功能正常者可选择锁骨下静脉。肺动脉导管原则上均应经右侧颈内静脉置入；⑨动、静脉穿刺应由经验丰富的高年资医师完成；⑩手术开始前除微量输注通路外所有液路均应使用输液加温装置，同时应用加温床垫（或）覆盖加温吹风毯。
（3）麻醉监测
1）心血管功能监测：
必须具备的监测有：①有创动脉压力；②中心静脉压力；③心电图。
必要监测：①心排量；②肺动脉压力和肺毛细血管楔压；③氧代谢和血管阻力监测；④心室舒张末容量—肺动脉导管监测（PAC）。
PAC在肝脏移植围术期应用指征：①术前用于判断肺动脉高压严重程度，协助确定是否适合做肝脏移植手术；②全身情况差，ASAⅣ～V级的高危病人；③心功能Ⅲ～Ⅳ级；④已经确诊或高度怀疑合并肺动脉高压（肝肺综合征）；⑤肝脏移植手术开展初期；⑥PAC用于目标导向治疗（Goal.directedtherapy），使用能够进行心输出量（CO）监测的PAC，使氧供达到超常值，以改善危重病人的术后转归。
对PAC所获得的血流动力学和氧代谢等各参数数据的正确解释、综合分析整合，有助于对危重病人作出合理的诊断及治疗，是现实PAC应用价值的关键。否则会由于错误的判断和错误的治疗而影响PAC价值的判断。PAC可引起的并发症包括：心律失常、气囊破裂、血栓形成和栓塞、肺栓塞、导管扭曲、打折、折断、肺动脉破裂出血、感染等。肝脏移植手术病人自身病理生理改变和手术本身特性，PAC在术中，尤其是无肝期前后最能体现其应用价值，术后继续监测的意义不大（除非危重病人），加之术中往往出现凝血功能降低，术后及早拔除Swan Ganz导管，故血栓形成、肺栓塞和心律失常等的发生率远远低于心脏外科和ICU领域。
2）呼吸功能监测：
通气功能监测、通气效应、脉搏氧饱和度、呼气末二氧化碳分压、潮气量、气道压和血气结果。
3）出凝血功能监测：
常规监测：PT（INR）、APTT、Fbg、D-Dimer。凝血功能监测：Sonoclot分析仪（SCA）或TEG监测。
4）肝肾功能和水、电解质和酸碱平衡监测：
血气和生化指标包括：pH、BE、PaO2、PaCO2、Hct、Na+、K+、Ca2+、血糖、乳酸、Cr、BUN等。肾功能的监测：采用精密尿袋测量每小时尿量、尿的颜色和比重，以指导容量治疗和利尿剂的使用。
监测的合理时点：手术开始前、无肝前期1小时、无肝期前20分钟、无肝期20分钟、新肝期前5分钟、新肝期20～30分钟、新肝期l小时、2小时和手术结束前应该是血气、血生化（血常规、电解质、肝肾功）、凝血功能监测的必要和可行的监测时点。
5）体温监测：
鼻温、肛温、血温。肝脏移植手术必须有一种体温监测，但不强调多种体温监测的同时使用。
血温监测比鼻温和肛温更可靠，更灵敏，瞬间反应温度变化，受干扰和影响的因素少，对指导预防和治疗再灌注综合征具有其他形式的体温监测不可替代的作用；指导再灌注期应用血管活性药物的时机、评估外科开放效果和探讨更合理的开放方式。
6）颅内压力监测：
①Ⅲ期脑病；②可能存在颅内压增高的病人。控制标准：ICP≤25mmHg，CPP≥50mmHg，MAP≥60mmHg。
7）胃黏膜pH值（pHi）监测：
肝脏移植术中监测胃黏膜pH可以间接反映无肝期胃肠道淤血情况，正确指导无肝期液体治疗和血管活性药物的合理使用，正确指导新肝开放的时机和顺序，减轻再灌注综合征发生率和严重程度，有利于病人预后。pHi监测是肝脏移植术中氧供和氧耗监测的重要组成部分。
8）其他监测：
麻醉深度、食管超声、血管外肺水监测、渗透压监测、血糖监测。
（4）血管通路的分工：
①两上肢的肘正中静脉（G16、14）用于输血输液，如血浆、红细胞、血小板、蛋白液和人工胶体等；②漂浮导管的侧鞘管用于临时单次给药和抽取各种化验的静脉血样；③三腔中央静脉导管的中央通路用于围麻醉期需要输注的药物；两个侧孔通路接各种微量泵分别持续输注的麻醉药物和非麻醉药物的持续输注；④桡动脉置管连续监测动脉压，也可间断采血样。⑤肺动脉漂浮导管连续监测CVP、PAP、SvO2、CCO、EF及其计算值（DO2、VO2、EDV）。
（5）肝脏移植液体治疗基本原则：
以胶体为主，如5%的白蛋白或人造血浆代用品。胶体液应按照血容量的需求补充，严格以CVP和PAWP的变化指导输液，也可以按照舒张末期容量（EDV）、胸腔内血容量（ITBv）和血管外肺水（EVLW）等容量指标指导输入。胶体液中以5%白蛋白为主，若病人凝血功能及肾功能较好，可适量使用人造血浆代用品。晶体液可以恒速输入，在补充尿量的基础上恒速输入1～2ml/（kg·h）。
（6）围术期成分输血：
①新鲜冰冻血浆（FFP）：只能用于补充凝血因子的缺乏，不用于纠正低血容量和胶体渗透压，只有当凝血因子和血容量同时不足时才可使用FFP来补充血容量。在凝血功能监测指导下输入FFP，防止盲目滥用，能减少术后并发症的发生。如INR<2.5，或Clot Rate>7signat/min时不必输入FFP。②悬浮红细胞溶液：术中控制红细胞的输入量，参照病人原先的基础将Hct控制在21%～30%。避免盲目过量输血，以减少相关并发症的发生，包括输血相关性急性肺损伤（TRAM）。③当纤维蛋白原浓度（Fbg）>1g/L时，不需要输入纤维蛋白原制剂。④血小板计数（Plt）>30 000/mm3，或SCA测定的血小板功能（Pit Function）>1就可以不输血小板。考虑到预防输血相关的病毒感染，所有各种血液成分应做祛除白细胞处理。
悬浮红细胞在肝移植手术中需要输入大量血浆来调整凝血的情况下，用较小的容量有效提高血红蛋白含量（Hb）是十分必要的。围麻醉期Hb维持在多少可以满足组织灌注一直是关注的焦点问题。为了节约用血和实现血液保护，应根据SvO2、氧供、氧耗和血液乳酸水平进行综合分析，做到个体化输血，既满足病人组织对氧的需要又要减少浪费。新鲜冰冻血浆（fresh frozen plasm FFP）是肝移植手术补充凝血因子的一种很有效的血液制品。FFP是在采血后6小时内分离冰冻成的一种血液成分，含有全部的凝血因子。TEG和Sonoclot结果显示少量的FFP即可明显改善凝血功能。血小板理论上讲，每10kg体重输注2单位血小板可增加血小板数（10.20）×109/L，但在出血的情况下，按理论计算的剂量远远不能达到预期的目的。特别是在肝脏移植时有大量出血的情况下，血小板的输注应增加数倍才能达到止血的目的。
（7）无肝前期的麻醉管理：
根据监测血流动力学变化和心脏功能、放腹水的量和速度、凝血功能状态、血生化和血气检查、肺功能和肾功能、酸碱平衡和电解质紊乱情况、晶胶体渗透压以及手术进程对容量质和量进行管理和调控，合理使用血管活性药物和主要脏器功能的保护药物。麻醉管理目标：血流动力学动态稳定、容量合理、合适的Hb、不会加重创面出血的凝血功能状态、肺功能和肾功能得到适当的保护、酸碱平衡和电解质稳定。此期指导容量管理的指标参考顺序：CVP和ABP>Hb>凝血功能>晶胶体渗透压>肺功能>酸碱平衡>肾功能，尤其是对危重的晚期肝硬化病人。按照以上原则，在放腹水时应高度重视循环的稳定，在容量监测指导下准备快速补充血容量以维持一定基础的有效循环血量，缩血管药（去甲肾上腺素）和正性肌力药（小剂量的多巴胺）持续泵入。同时与手术医师密切沟通，减慢放腹水的速度，以防止突然的腹腔内脏血流再分布导致的低容量性休克。注意纠正电解质紊乱及酸碱失衡，预防性应用抗纤溶药物，加强自体血回收，或给予成分输血。预防性应用抗生素，维持尿量在1ml/（kg·h）以上。呼吸管理：50% O2，气道压<30cmH2O，若气道压>30cmH2O或氧合指数<300时则采用保护性通气策略，即小潮气量，较高的频率和适当的PEEP。
（8）无肝期的麻醉管理：
夹闭下腔静脉和门静脉前首先进行阻断试验。①试阻断下腔静脉5min内MAP下降大于30%、CI下降大于50%，SBP<80mmHg者，为阻断试验阳性。②此时应松开阻断钳，给予头低位、适量补液及增加去甲肾上腺素用量等调整措施并观察十几分钟后，再次阻断试验仍为阳性表现者应考虑采用静脉-静脉转流或行背驮式肝移植。③进入无肝期后应当减少通气量，通过泵入去甲肾上腺素提高体循环阻力（SVR），同时维持适当的血容量来维持血流动力学稳定。本期尽量避免输库血或血浆，以防止枸橼酸堆积加重代谢性酸中毒。可以输入自体回收的红细胞，仍贫血严重的应输入洗涤红细胞（来自于血库或床边经红细胞回收仪清洗）。④无肝期要加强保温措施，如提高室温、提高保温垫的温度、使用输液加温器，力争开放前体温维持在36℃以上。⑤在血管吻合完毕准备开放前，应用温盐水冲洗腹腔和肝脏可以有效地防止低温对循环的影响，是一种很好的方法。
无肝期对肾功能的影响显著，术中要精确监测尿量和颜色，补足血容量，维持适当体温，对尿量较少者应使用甘露醇和速尿，小剂量多巴胺，前列腺素E1（PGE1）等，血管加压素（可立新）适合于合并肝肾综合征的病人，也有利于维持循环稳定。门静脉开放前给予免疫抑制剂，如甲基强的松龙500mg。
（9）新肝期的麻醉管理：
新肝期主要任务是预防再灌注综合征。再灌注综合征概念：新肝血管开放后5分钟内，MBP下降30%，持续l分钟以上。再灌注综合征发生的原因主要包括：低温血液回流后对循环的抑制、酸中毒、炎性介质释放、高血钾等电解质紊乱、心脏不能适应大量血液的突然回流、低体温等。预防再灌注综合征的基本原则是：将引起再灌注综合征的各种因素的影响降到最低，同时尽可能错开各因素对循环的抑制时机。具体做法有：①在无肝期末维持体温在36℃以上；②开放前10分钟查血气，根据血气指标预先调整酸碱平衡和电解质紊乱，输入碳酸氢钠纠正酸血症，维持pH 7.40～7.44，BE在0～3范围。③维持一定的有效循环血量，充分冲洗供肝（尤其是UW液灌注保护的供肝），酌情门脉放血（或）下腔静脉放血100～300ml（红细胞回收洗涤）。④准备好急救药物：肾上腺素（10～30μg，分·次）、氯化钙、去氧肾上腺素等，必要时开放前先用阿托品或肾上腺素等药物提高心脏的兴奋性增强其对各因素产生的抑制的抵抗能力。⑤若病人情况较重应与外科医师沟通，分次开放肝上、下腔和门静脉，首先开放腔静脉，待1～2分钟血压升高后再缓慢开放门静脉。⑥应用硝酸甘油或前列腺素E降低CVP和PAP，容量控制在能满足灌注和血流动力学基本稳定的最低CVP状态；⑦必要时持续泵入多巴胺、多巴酚丁胺或肾上腺素增加心脏功能。
预防肾功能损害和促进肾功能恢复是新肝期另一任务。新肝开放后应积极促进肾功能恢复，主要方法有：①积极处理再灌注综合征，提高肾灌注压力；②根据术前肾功能和无肝前期以及无肝期的尿量情况给予呋塞米等利尿剂，容量许可情况下可给予甘露醇；③开放20分钟后根据血气结果适当纠正酸中毒；④如容量不足，结合血流动力学和容量监测结果调控容量；⑤保持体温；⑥术前肾衰竭无尿病人，必要时给予超滤治疗。
凝血功能的监测及其调控尽管贯穿于肝脏移植围术期全程，但新肝期是凝血功能调控最重要阶段。①一般单位凝血功能调控依据实验室检查，如PT、APTT、INR、D-Dimer等，有条件的移植中心应依据TlEG和Sonoclot的监测结果进行针对性调控，既可以保证调控的效果，又可以减少不必要的浪费；②原则上各种凝血因子的浓度不应低于正常值的30%。INR增加提示凝血因子的缺乏，应当输入FFP（或凝血酶原复合物）使INR小于2.5。纤维蛋白原的浓度低于lg/L时，应当输入纤维蛋白原制剂；③白蛋白浓度明显降低时应输入人体血白蛋白制剂或FFP，以提高血浆胶体渗透压，维持循环血容量并减少渗出；④血小板低于15×109/L时有自发性出血的可能，应输入血小板。术中尽可能维持血小板计数在30×109/L以上。当血小板计数大于50×109/L时，如果仍有明显的出血可能存在纤溶亢进而抑制了血小板的功能，首先考虑抗纤溶治疗；⑤实验室检测发现D-二聚体可明显增高。如果纤溶亢进持续存在可用止血环酸（tranexamic acid）进行抗纤溶治疗。止血环酸可在纤溶状态形成后治疗性给药；⑥无肝期和再灌注早期少量肝素可能入血，加之供体组织内含有肝素，开放后可用鱼精蛋白20～50mg拮抗，10分钟后再根据ACT测定值进行进一步拮抗；⑦Sonoclot和TEG检测结果和临床实践表明，临床上纤维蛋白原低于1g/L，需要补充适量的纤维蛋白原。如新肝功能良好，纤维蛋白原在1.59/L以上，临床上创面无明显渗血可不补充纤维蛋白原；⑧轻度的低凝状态对预防血管吻合口的血栓形成是有益的，避免矫枉过正，出现高凝状态；⑨新肝期如果新移植肝脏功能良好，ACT<300秒，纤维蛋白原>1g/L，血小板计数>4万/L，临床上无明显渗血可以不输入凝血物质；⑩近年来越来越多的人将基因重组活化Ⅶ因子（rFⅦa）应用于因肝功能异常而导致的凝血功能障碍的病人身上以期达到凝血效果。rFⅦa的作用局限于血管损伤部位，损失的血管组织可以产生组织因子和激活血小板功能。药理剂量的rFⅦa在局部产生凝血酶生成，进而纤维白凝胶形成。
5.出手术室的条件
（1）病人体温正常，血流动力学稳定；
（2）Hb 8.99/dL以上，Hct达到28%～30%；
（3）凝血功能：新肝功能良好，直视下无明显出血，ACT<300秒，纤维蛋白原lg/L以上，血小板3万～4万以上，可以离开手术室；
（4）无明显水电酸碱紊乱，血糖基本正常。
五、包虫病所致过敏性休克研究进展
在包虫病的临床实践中，因手术、外伤、自发性囊肿破裂引起囊液外溢从而诱发过敏性休克为该病严重的并发症，其来势凶猛，处置不当可致严重后果甚至死亡。总结近10年内5000多例包虫病病人外科手术的病例，其休克发生率达4.6%，多发生在包虫囊壁自发破裂或手术、穿刺吸囊液期间。长期的临床观察发现：由于感染包虫病病人所处的特殊免疫状态，在包囊破裂致囊液外溢时，某些病人所出现的过敏性休克，无论是临床表现还是免疫学特征都与Ⅰ型速发型过敏反应有较大的差异，具体表现在个体差异非常大，起病相对缓慢但发病历程较长，多以呼吸系统症状为首发征象且转归与速发型过敏性休克有较大差异。迄今为止，关于围术期包虫病所致过敏性休克的病人，应用针对Ⅰ型速发型过敏反应的处理原则进行抢救处理，成功率不高，甚至影响病人的预后。
国内外学者在有关包虫病的研究中，无论是在包虫病的致病因素、环境、宿主的研究和包虫病病人在疾病的发生、发展过程中免疫学特性的研究（包括细胞免疫和体液免疫和免疫耐受）以及包虫病的早期诊断与防治方面都做了大量系统的工作。但是关于围术期包虫病所致过敏性休克的临床与基础研究中，除了本节作者所在的课题小组做了系统的动物实验研究和临床研究之外，目前在国内外未见报道。因此，明确包虫病所致过敏性休克的本质，揭示此类休克的发生、发展过程和临床与人口学特征之间的内在联系；发现体液免疫应答特点，调节性T细胞的数量、表型和功能变化，为提出有效的干预和治疗措施寻找科学依据等是当前迫在眉睫需要解决的问题。
关于包虫病诱发过敏性休克的免疫学机制，国内外研究较少。研究证实：细粒棘球蚴囊液粗制抗原中较大分子量的免疫原性蛋白可能是导致过敏性休克的主要致敏原，但导致过敏性休克的特异性抗原还需进一步证实。包虫病病人体内存在IgG、IgM、IgA与IgE等4种特异性免疫球蛋白。IgE涉及Ⅰ型变态反应，机体致敏后，仅需微量抗原刺激即可产生IgE，使病人血清IgE水平升高已经被证实。以往普遍认为包虫病所致过敏性休克是IgE介导的速发型过敏反应。但Miyajima等以及本节作者的研究小组均证实，寄生虫抗原致宿主休克甚至死亡，很大程度上还有赖于IgG、特别是IgG1的诱导。相关研究表明，IgG和IgG1亚型也能起到反因素的作用，对同种细胞或异种细胞均有亲嗜性，即异质亲细胞抗体，尤其是IgG1亚型抗体水平变化在休克致死绵羊起着非常重要的作用。因此，掌握和了解既往因包虫病所致过敏休克病人的体液免疫和细胞免疫的特征，验证动物试验的研究结果，对提出有效的免疫预防和干预措施有着非常重要的意义。
近年来随着资料的积累和认识的加深，确立了一类新的T细胞亚群，即CD4+CD25+T调节细胞，从而将人们对免疫抑制和免疫耐受状态的认识提高到了新的水平。CD4+CD25+T调节细胞参与了机体对所有感染性病原体的免疫反应，是感染活化了CD4+CD25+T调节细胞。由于CD4+CD25+T调节细胞的免疫抑制作用，对于机体具有两面性：一方面，CD4+CD25+T调节细胞的减少，将有利于宿主病原体的清除，增加对病原体的防御能力，随之可能带来更加严重的甚至是致命的免疫病理反应；另一方面，CD4+CD25+T调节细胞的增加是参与免疫应答平衡的负向调节因素，维持机体免疫状态的稳定，但伴随着抑制宿主免疫系统有效清除病原体，从而使感染慢性化，甚至导致疾病蔓延致命。再从细胞因子的水平来考察过敏性休克的发生，IL-4是诱导B细胞由合成IgM转化为合成IgE的关键细胞因子。而IgE/IgG比在决定过敏症状的表现中是关键。在其他寄生虫病中，已经报道了由于在感染的个体中的血清IgG4的“阻断抗体”的存在，过敏反应受到抑制。在以往的体外和体内实验研究中表明细粒棘球绦虫抗原能够通过释出IL-4，IL-10和IL-13影响Th1/Th2的平衡。细粒棘球绦虫的EA21诱出IgE产物的能力可能并不依赖于释出IL-4产物的内在性而依赖于广泛的Th2的极化。
临床实践中，由于包虫病所致过敏性休克的发生常常具有不可预见性，且症状与体征和传统的速发型过敏性休克有较大区别，加之临床上对此类型休克又无法做精细的对照研究。目前国内外所提出的关于药物和免疫治疗的干预措施都是基于休克动物模型的研究结果。主要集中在内阿片肽对休克的影响，有关这方面的资料主要是通过阿片特异性拮抗剂纳洛酮的治疗作用所获取。另外，由于免疫反应有高度特异性，如何寻求更多特异性的变应原疫苗，变应原的标准化和特性的研究也是热点之一。如将EgB抗原表位多肽用于血清学诊断，挑选有效的抗原表位多肽，研究其在包虫病所致过敏性休克免疫诊断中的特异性和敏感性，评价诊断试验的效能。探索噬菌体肽库技术用于包虫病所致过敏性休克诊断及防治的有效性和实用性，用重组抗原取代自然抗原方面的研究。
如果能明确包虫病所致过敏性休克临床与人口学特征和诱发休克的危险因素与保护性因素，将会拓展包虫病外科手术的适应证，使更多的病人得到了救治，而且使众多普通包虫病病人的手术得以在地、县两级医院和城市社区进行，为属地治疗提供了有力保障，降低了医疗成本，提高了各民族病人的医疗安全。
回顾性分析AS病人临床与人口学特征，其病理生理学特征是以Ⅰ型速发型过敏反应为主兼有内毒素性休克协同，可能为细胞毒型。危险因素：未服用包虫病治疗药物、单发且未感染、囊肿破裂导致囊液外溢、年龄小于18岁、肺包虫首次手术、单纯内囊摘除术和具有过敏史者。成年人、外囊加内囊摘除术、预防性复合应用亚剂量肾上腺素、纳洛酮和肾上腺皮质激素及病人反复感染者是AS的保护性因素。个体化治疗方案：手术方式应采用外囊加内囊摘除术并防止囊液外溢，预防性应用亚剂量肾上腺素、纳洛酮和肾上腺皮质激素，注重容量治疗以降低和预防毛细血管渗透综合征，同时注重急性呼吸衰竭早期防治。另发现AS绵羊及病人体内IgG，IgG1和IgE抗体水平均较对照组升高，IgG1可通过补体C3a的参与诱发AS。术前IgG和IgG1水平升高是包虫病致AS的风险因素，血清IgG浓度大于312.25mg/ml可作为AS的预测指标。
（郑宏、洪毅）