第二篇　神经外科检查方法

第十章　神经影像学

近年来，随着多层螺旋CT、超高场强MRI、PET-CT及PET-MRI的相继问世，使得神经影像学有了革命性进步。在神经外科应用方面，神经影像学正发挥着越来越重要的作用。随着各种新型功能设备的出现（如术中磁共振成像系统、PET-MR等），设备硬件的持续改进（如磁共振成像系统主磁场的提高，3T已成主流，7T日益普及）以及软件技术的提高，使得成像速度和图像分辨率进一步提高，术中实时监测得以实现，功能成像的质量明显提升，图像融合技术更加准确便捷，使神经影像实现从静态到动态，从宏观到微观，从解剖到生理，从单一影像到多种影像融合的质的飞越。这些变化也使得神经外科可以获得术前、术中及术后的全方位影像信息，无疑对提高手术成功率起到非常重要的作用。

第一节　现代神经影像检查技术

一、CT检查

CT检查技术包括平扫、增强扫描、造影CT和一些特殊扫描技术以及CT后处理技术，不同的检查技术有着不同的应用价值和限度。

1.普通扫描（plain scan）

亦称为平扫或增强前扫描，是指不用对比剂的扫描。头颅检查多采用横断位扫描，如多层螺旋CT可进行容积扫描后再行多方位重建。对于细微病变还可采用一些特殊扫描方式，如薄层扫描、靶扫描及高分辨力扫描（high resolution CT，HRCT）等，其中HRCT具有更好的空间分辨力，对于颅底细微结构的显示，特别是像视神经管、内耳及颅底重要孔洞等结构的显示优于常规CT。对于穹隆骨粉碎性骨折、凹陷骨折或行颅骨修补术的患者可运用螺旋CT的图像后处理技术行二维或三维重建。颅脑CT平扫的特点是成像速度快、检查时间短，对运动的敏感性低，特别适用于危急、术后及制动差的患者。CT尚可对一些不适于行MRI检查的危重患者行快速检查，也适用于有MRI检查禁忌证的患者（如起搏器、体内金属异物、过度肥胖等），而且它还可以兼容某些MRI不能兼容的附属的设备（如呼吸机、动态心电图机等）；CT对骨骼和钙化的显示较MR清晰，对显示病变内的骨化、钙化有较大优势。CT平扫适用于各种急性颅脑损伤、脑肿瘤、脑卒中、脑血管畸形及术后并发症的检测等，对于脊柱及椎管内肿瘤也有一定的显示价值。

2.增强检查（contrast-enhanced scan）

CT增强检查是指静脉内注射水溶性有机碘对比剂后的扫描。注射对比剂后血液内的碘浓度增高，使血管和血供丰富的组织密度增高（在CT图像上是亮的）而与其他组织产生密度差，从而可以观察血管本身的病理改变、血供丰富的病理组织以及导致血脑屏障破坏的疾病。适合于脑血管畸形、病毒性脑炎、脑膜炎、脑脓肿、亚急性血肿、亚急性脑梗死、脑肿瘤及术后感染等的诊断。对于血肌酐大于2mg／dl的患者（除非患者已经准备接受肾移植）及曾经有对比剂、含碘食物过敏史的患者应慎用碘对比剂。对必须行CT增强检查的上述患者，可以给予预处理（注射对比剂前和6小时后各静脉注射甲泼尼龙50mg，同时注射前1小时静脉注射苯海拉明50mg）。对比增强检查也用于脊髓肿瘤和血管性病变，方法与脑扫描相同。

3.CTA

血管造影CT（CT angiography，CTA）是静脉内注入对比剂后利用CT重建技术立体地显示血管影像。可以在数分钟内完成检查，对某些神经科的患者，如动脉瘤及血管畸形出血的显示是一种理想的血管成像方法（图10-1-1）。

4.灌注CT（CT perfusion imaging，CTPI）

近年来，随着多层螺旋CT的快速发展，CT灌注成像技术在中枢神经系统应用日臻成熟。CTPI是指在静脉注射对比剂后对选定的层面进行连续动态扫描，以获得相应层面内每一像素的时间-密度曲线（time density curve，TDC），根据曲线利用不同的数学模型计算相关灌注参数，并通过工作站软件对图像进行重组和处理，以此评价组织器官的灌注状态。脑CTPI常用的灌注参数包括：①脑血流量（cerebral blood flow，CBF），是指单位时间内流经一定量脑组织血管结构（包括动脉、毛细血管、静脉和静脉窦）的血流量；②脑血容量（cerebral blood volume，CBV），指感兴趣区（region of interest，ROI）内脑组织的血流量，受血管的大小和毛细血管床开放数量的影响；③对比剂的平均通过时间（mean transit time，MTT），代表对比剂到达ROI毛细血管网所需要的时间即血流从动脉流入到从静脉流出的时间，根据中心容积定律，CBV=CBF×MTT；④对比剂达峰时间（time to peak，TTP），指对比剂首次到达扫描层面内的大动脉与到达脑组织ROI的峰值之间的时间间隔；⑤表面通透性（permeability surface，PS），指对比剂由毛细血管网内皮细胞进入细胞间隙的单向传输速率。由于CTPI所反映的是对比剂在脑组织和脑血管中的量，而且X线的衰减与对比剂的浓度呈线性关系，所以CT灌注各参数与对比剂的浓度、注射速度和注射量呈正比关系（图10-1-2）。

目前CTPI在神经外科疾病中的应用主要集中在对脑肿瘤的定性诊断和鉴别诊断方面。判断脑肿瘤生物学行为的组织学特征之一是肿瘤新生血管的质与量，CBF和CBV与血管的数量和密集程度有关，而PS反映的是肿瘤内部血管的基底膜是否完整，即血管功能是否完备，与其新生血管的成熟度有关。因此通过测量ROI的灌注参数，可将肿瘤的血管化程度在CTPI伪彩图上直接得到反映，通过研究不同颅内肿瘤的灌注参数之间的差异及与肿瘤恶性程度分级的相关性分析，能够给颅内肿瘤的定性诊断与鉴别诊断、分级和预后、鉴别肿瘤复发与放射性坏死、观察疗效和制订治疗方案等带来更多的参考指标。近些年来，CTPI在急性颅脑损伤中也有应用。患者伤后脑细胞水肿，颅内压增高可造成脑灌注压下降，脑灌注不足。CTPI能够从脑组织灌注情况了解局部脑组织的微循环状态，可用于评价颅脑损伤的程度、对继发脑损伤及患者的预后做出判断。此外，颅脑损伤患者多伴有局部的脑血管自我调节受损，此时的脑组织灌注同其他无自我调节功能的器官一样主要靠血压等外周血流动力来维持，了解脑血管自身调节损伤程度对患者预后的监测以及指导临床上抗脑水肿的治疗十分重要。

二、MRI检查

1.MRI的成像特点

与CT的单一密度参数不同，MR是多参数成像，影响MR信号强度（对比）的因素较多，在述诸多对比加权像中，T1加权像、T2加权像是最常用和基本的加权成像，也是其他对比成像的基础。

不同组织的T1值和T2值是不同的，这是MR图像上分辨出不同对比度组织的基础，在神经系统常见组织中，T1值和T2值按照高低排序依次是脑脊液、灰质、白质和脂肪。例如脑灰质的T2值比脑白质要高，因此在T2加权像中脑灰质的信号相对高；而脑灰质的T1值比脑白质也要高，因此在T1加权像中脑灰质的信号相对低（常见颅内正常组织和病理组织的信号强度见表10-1-1）。一般而言，T2加权像对显示病变比较敏感，而T1加权像有助于显示结构的异常，质子加权成像则在显示灰质核团方面具有一定优势。由于不同加权成像反映的组织特征不同，多种对比度结合能提高我们对病变机理的认识，这也是磁共振成像的优势之一。

中枢神经系统磁共振成像的常用序列包括：SE序列、FSE序列、GRE序列、EPI序列等。以SE序列为例，其TR、TE值与加权成像的关系见表10-1-2。

2.常规磁共振检查方法

（1）普通扫描：

同CT一样，可称为平扫主要包括T1WI、T2WI、PD、T2*及脂肪抑制等对比图像。

（2）增强检查：

是指静脉注射顺磁性对比剂后进行的扫描。其目的是增加病变与正常组织的信号差，帮助定性诊断。一般特指使用Gd对比剂的T1WI扫描。

（3）磁共振血管成像（MRA）：

依赖于血液流动现象，如时间飞跃和体素内去相位，因此有两种基本方法：时间飞跃法（TOF法）和相位对比法（PC法）。TOF法主要依赖的是流入相关增强（flow-related enhancement）；而PC法则依赖流动质子的相位效应。TOF法和PC法均可采用2D或3D采集方式，首先获取一大组薄层面图像，即源图像，再经后处理，将许多薄层面叠加、压缩并经MIP重建出一幅完整的血管成像（图10-1-3）。

3.磁共振功能成像技术

脑功能性磁共振成像（fMRI）是近年来发展起来的磁共振新技术，目前主要包括：扩散成像（diffusion weighted imaging，DWI）、灌注成像（perfusion weighted imaging，PWI）、脑皮质功能定位及磁共振波谱（MR spectroscopy，MRS）。fMRI是指病变尚未引起足以使普通MRI显示的大体病理改变之前，根据其功能改变，就使病变显像以达到诊断目的的MRI技术。

（1）扩散加权成像：

扩散是分子的随机的热运动，即布朗运动。通过扩散加权的成像序列，可以对组织中液体质子的扩散行为直接进行检测，即所谓扩散成像。DWI属于功能性磁共振成像技术的一种，是目前在活体上测量水分子扩散运动与成像的唯一方法。DWI是在常规序列基础上，施加扩散敏感梯度，以显示水分子的布朗运动，因此，其图像对比度主要取决于水分子的运动状态。在DWI中通常以表观扩散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）来描述组织中水分子扩散的快慢，并可得到ADC图。将每一像素的ADC值进行运算后可得到DWI图，因此同一像素在ADC图和DWI图中的信号强度通常相反，即扩散快的像素其ADC值高，在ADC图上呈高信号，而在DWI图上呈低信号，反之亦然。DWI可用于发现超早期脑梗死，另外对于脑脓肿或脑室内／脑外间隙积脓、颅内表皮样囊肿的显示有较高的特异性（图10-1-4）。

扩散张量成像：DTI技术是在DWI技术基础上发展起来的一种更加全面评价生物组织扩散特征的MRI技术。对于均质组织而言，表观扩散系数ADC基本能准确反映组织的扩散特性；但是对于各向异性的生物组织，传统DWI技术不能有效评估扩散系数的方向依赖性。1994年，Basser等应用张量算法来描述水分子的各向异性扩散，由此诞生了DTI技术。基于此算法，产生了定量扩散张量成像技术（quantitative diffusion tensor imaging，Quantitative-DTI）和扩散张量纤维束追踪技术（diffusion tensor tractography，DTT），分别定量评估脑组织的扩散特性和追踪神经纤维的走行。由于DTI技术具有无创性和活体显示脑白质纤维走行及结构的优势，对判断脑肿瘤或其他神经外科疾病与重要白质纤维束的关系，制订合理的手术计划有重要价值（图10-1-5）。

（2）灌注加权成像：

灌注的定义为单位时间内通过一定组织毛细血管的血容量，正常成人的平均脑血流量为40～50ml／（100g·min）。PWI亦属于MRI脑功能成像的一种，是利用对比剂“首过效应”来观察脑血流动力学（主要是毛细血管床微循环血流灌注状态）的改变。由于灌注需要将一些物质输送到组织，因此所有的灌注测量均需要采用示踪剂定量。根据使用示踪剂的类型，目前MR灌注成像主要分为两大类，一种是动态顺磁性对比剂成像技术（dynamic susceptibility contrast，DSC），另外一种是动脉自旋标记技术（arterial spin labeling，ASL）。DSC-PWI是通过向血管内团注外源性顺磁性对比剂，当对比剂通过组织微循环时，能显著缩短血液的T1时间，T2时间和T2*时间，同时使用超快速MR成像序列（如EPI）连续监测对比剂首次通过脑组织的过程，从而得到脑灌注的血流动力学指标。DSC-PWI具有成像速度快，灌注信号高等优势在临床运用最为广泛，其缺点包括对比剂对血液的弛豫率及磁化率影响因素比较复杂，因此难以对脑血流进行绝对定量，另外侵入性注射对比剂不适合肾功能严重受损的患者以及不配合的婴幼儿等人群。ASL-PWI使用射频脉冲标记血液作为内源性对比剂，标记的自旋质子因为磁化程度区别于未标记的血液，到达组织微循环后产生一过性信号变化。该方法的优点包括：无创性，能对脑组织灌注状态进行绝对定量，并且可以选择性标记特定的动脉从而评估该动脉的血供状态。其主要缺点是灌注产生的信号低，因此需要高磁场和较长采集时间才能得到可用于诊断的灌注图。

临床上用以诊断早期脑缺血，其与DWI联合应用可用于评估缺血半暗带。PWI可了解肿瘤的微血管结构，借以判断肿瘤的良恶性（图10-1-6）。同时对癫痫、神经退行性疾病和精神类疾病等也有一定的价值。

（3）脑皮质功能定位：

是利用血氧水平依赖（blood oxygen level dependency，BOLD）效应对脑皮质功能区显影的一种功能磁共振技术。正常时毛细血管内含有丰富的含氧血红蛋白及脱氧血红蛋白，后者在高场强中有磁化敏感效应，使T2*信号减弱，功能刺激时，功能区脑细胞兴奋，氧消耗量增大，含氧血红蛋白增加、脱氧血红蛋白减少，磁化敏感效应下降，表现为相应功能区信号增加，可在MRI上观察到这种现象。

BOLD-fMRI按照是否给予外在刺激分为任务态fMRI和静息态fMRI。任务态fMRI需要事先设计特定的实验方式，通过视觉、听觉或者其他外周刺激诱发出相应的脑活动，并用MRI记录脑活动的过程。任务态fMRI的优点是能直接反映任务效应而且可以用于个体研究，其缺点是结果受任务设计者的能力及任务质量的影响较大，另外很多任务受试者特别是患者无法完成。而静息态fMRI不需要外界诱发脑活动，只需要患者安静地接受扫描就能获得有效的数据。其理论基础是大脑即使在静息态也要消耗脑总耗能的95%以上，这远远大于任务诱导下的增量（只有不到5%）；另外，即使在没有任务刺激时，脑内仍旧存在BOLD信号的波动，而且这种波动反映了大脑的特定功能。静息态fMRI根据后处理方法不同，可以分为局部功能分析，功能连接分析和脑网络分析。

临床上，利用该技术可了解各功能区有无病理或功能性变化，同时确定病灶与邻近功能区的关系（图10-1-7），手术时可在尽可能保护功能区的同时最大限度地切除病灶，同时可作为手术后功能评价的有效方法。

（4）MR波谱：

磁共振波谱成像（MRS）是利用不同化合物中氢原子核的进动频率不同而产生的化学位移现象，对一系列特定原子核及其化合物进行化学分析的一种技术，是目前唯一无损伤性研究人体器官、组织代谢、生化改变及化合物定量分析的方法。尽管MRS和常规MRI都基于类似的基本原理，但是两种技术的侧重点不一样。常规MRI主要提供组织的解剖信息，而MRS则提供定量的化学物质代谢信息。目前主要采用1H质子波谱，行组织代谢的生物化学分析。

对于神经系统主要检测神经递质、氨基酸的代谢。如，脑瘤其胆碱（Cho）及胆碱与肌酸（Cr）比值均增高，N-乙酰天门冬氨酸（NAA）浓度下降，而乳酸（Lac）峰的高低对鉴别肿瘤的良恶性有一定帮助（图10-1-8）；脑缺血时乳酸波峰显著增高。目前MRS在中枢神经系统主要用于脑肿瘤的鉴别、分级和疗效评价，同时对脑梗死、脱髓鞘病变、癫痫、脑脓肿等疾病的诊断和鉴别诊断都具有重要价值。

4.磁共振特殊成像技术

（1）磁敏感加权成像（susceptibility weighted imaging，SWI）：

SWI是近年来新开发的一种成像技术。其是利用不同组织间的磁敏感性差异作为图像对比，是在T2*梯度回波加权序列基础上演化而来。与常规GRE序列不同的是，SWI采用高分辨率、三维完全流动补偿的梯度回波序列进行扫描，可同时获得磁矩图和相位图，并经过一系列复杂的图像后处理将相位图和磁矩图融合，形成独特的图像对比。SWI能比常规GRE序列更敏感地显示静脉血管、血液代谢成分（脱氧血红蛋白、正铁血红蛋白、含铁血黄素、铁蛋白）、钙化、铁沉积等磁敏感物质。可广泛用于各种出血性疾病（图10-1-9）、脑静脉疾患及各种脑代谢、退行性及变性疾病等。

（2）脑脊液成像：

脑脊液成像是流速成像的一种特殊的临床运用。常用的成像方法是相位对比法（PC-MRI）。PC-MRI就是利用流动质子与静止组织相位差来测量脑脊液的流速。脑脊液成像通常用来鉴别脑积水的性质（交通性或梗阻性），梗阻性脑积水术后疗效的评价，以及蛛网膜囊肿、脊髓空洞症、ChiariⅠ型畸形、脑室腹膜分流等疾病的诊断和监测。

三、图像融合技术在神经外科的应用

如何选择最佳的手术路径，如何准确地找到病变的核心区并划定病变的边界，从而最大限度的切除病变又避免邻近重要功能区和（或）白质纤维束损伤。要完成上述任务不仅需要术前详细的影像学检查，还需结合多种影像学信息综合制订手术计划。目前影像医学可提供多种模态图像，包括CT、MRI及正电子发射体层显像（PET）等，其中不仅包含不同对比的解剖图像，也包含反映不同病理生理学变化的功能图像。将安装立体定向仪后行常规MRI扫描获得的带有解剖标志点的定位图像（通常为横轴位图像）与术前常规MRI扫描的多方位解剖图像以及与MRS、DWI、DTT、BOLD-fMRI及PET等功能图像相互融合形成包含多种成像信息的新图像可以精确引导手术。图像融合技术就是通过一种特定算法将两幅或多幅图像合成为一幅新图像。

四、神经影像观察分析

正常影像学表现

1.脑正常CT表现

（1）平扫

1）颅骨结构及含气空腔：

用骨窗观察，对于穹隆骨可显示内、外板和板障结构以及颅缝、板障血管的走行、结构等；对于颅底骨应采用薄层、高分辨力扫描，以显示颅底孔洞，如圆孔、卵圆孔、棘孔、颈静脉孔、枕骨大孔、破裂孔等结构。颅底层面还可显示视神经孔、蝶骨大小翼、蝶鞍、岩骨、内耳道和颈静脉结节等结构。

2）脑实质：

脑灰质与脑白质的X线吸收值有一定的差异，通常脑灰质的密度略高于白质，两者CT值相差7.0±1.3Hu。基底核和丘脑的密度与皮质类似。内囊密度与髓质近似。脑干在周围脑池的衬托下可以显示，但其内部的神经核团难以分辨。良好的CT图像可以分辨小脑皮质与髓质。小脑蚓部和扁桃体密度较高。

3）脑脊液间隙：

脑室、脑池及脑沟内含脑脊液，为均一低密度，CT值为0～20HU。新生儿的脑池较宽大，而脑室发育较小。老年人，由于脑萎缩致脑脊液间隙扩大，并随年龄的增加越来越明显。

4）生理性钙化：

CT扫描显示颅内生理性钙化出现率较X线平片高。于三脑室后部可显示松果体与缰联合钙化，有75%～80%的成人可以见到，缰联合钙化偏前接近三脑室，松果体钙化偏后接近大脑大静脉池；侧脑室脉络丛钙化，出现率略低于缰联合和松果体钙化，约1／3两侧不对称；大脑镰钙化，多见于40岁以上成人；苍白球钙化在40岁以上的人群中易出现，呈对称性，属生理性；小脑齿状核钙化，偶在老年人中出现，呈对称性，无大临床意义。若年轻人出现苍白球、齿状核，甚至皮质下区对称性钙化，应考虑是否有甲状旁腺功能低下、Fahr病的可能性。

（2）增强检查

1）脑实质：

增强检查后，脑实质密度（CT值）略有强化，其中皮质比髓质强化稍明显，使皮髓质界限更明显。

2）血管结构：

脑内血管明显强化，呈点状、圆形或条带状高密度影。在颅底层面有时可见颈内动脉和椎-基底动脉部分节段显影；鞍上池内常可见组成Willis动脉环的血管显影，如大脑前动脉、前交通动脉、基底动脉顶端、大脑后动脉及后交通动脉；侧裂池内可见大脑中动脉水平段、侧裂段动脉显影。

3）颅内其他结构：

由于硬脑膜有丰富的血供且无血脑屏障，可明显强化。大脑镰位于中线呈线状高密度影；小脑幕呈斜行走行，不与横断层面平行，幕切迹缘在不同层面其形态不同，可呈弧形、V形或Y形、八字形和M形，根据幕切迹缘的形态及与病变的位置关系可判断病变的部位。脉络丛、松果体等结构也可明显强化。

2.脊髓正常CT表现

（1）骨性椎管：

于椎弓根层面可见完整骨性椎管结构，椎管由椎体、椎弓根、椎板和棘突围成，在不同节段呈现不同形态，如三角形、类圆形或椭圆形。各段椎管前后径和横径均不相同，其中颈椎管前后径≥11mm、腰椎≥12mm，否则为椎管狭窄。

（2）硬膜外间隙：

硬脊膜外间隙位于硬脊膜和骨性椎管之间，含有丰富的脂肪以及神经、淋巴、血管和结缔组织等。硬脊膜外间隙在颈段最小，腰段由于硬脊膜囊逐渐变细而最大，胸段则介于两者之间。硬脊膜外神经根鞘在各脊段走行方向不同。颈段神经根鞘近水平走行于硬脊膜外脂肪和椎间孔中。脊神经节位于椎间孔内，为梭形或椭圆形软组织密度影，两侧对称呈倒八字状。有时在其外方仍可见一段脊神经。

脊椎静脉多数可由CT显示，包括椎后静脉丛、椎体静脉、椎前内静脉和根静脉。椎后静脉丛在椎体后缘中部，CT显示为椎体后缘类圆形软组织密度影，时有钙质沉积，近于骨密度，不可误认为后纵韧带骨化或骨增生。椎后静脉丛前方与椎体静脉相连且所在平面的椎体后缘皮质不连续，有助于鉴别。椎体静脉走行于椎体松质骨内，向后汇入椎后静脉丛，CT显示为椎体中部Y形低密度管状结构，但可因钙质沉积而显示为高密度。相邻的椎后静脉丛由几对椎前内静脉相连，直径大于2mm时，CT可以显示为两侧对称的圆形软组织密度横断影，居椎体后缘与硬脊膜囊前缘之间。椎前内静脉由根静脉经椎间孔与椎外静脉丛相连。根静脉为两侧对称水平走行于椎间孔的宽度一致细管状影。这些静脉在对比增强后均有强化。

椎管内韧带位于硬脊膜外间隙。黄韧带位于椎管后方，附着于相邻椎板的前下和后上，两侧在后方中线融合，向外在椎间孔后与关节囊融合。黄韧带为软组织密度，正常厚度为2～4mm。后纵韧带位于椎体后椎管前部的硬脊膜外间隙中，上起C1下至骶骨，颈段韧带较厚，而胸、腰段较薄，在椎间盘平面，韧带与纤维环融合，在椎体水平韧带厚且被椎后静脉丛和硬脊膜外脂肪与椎体分开。

（3）脊髓：

用适宜的软组织窗可以看到上颈段脊髓的大致轮廓，与周围脊蛛网膜下腔有一粗略的界限，而下颈段、胸腰段脊髓则难于分辨。脊髓各节段密度平均为33～46Hu，但密度差有时很大，这主要是受邻近结构如肺、肩胛骨等影响，对比剂还可渗入脊髓，影响CT值。因此脊髓CT值在诊断中价值不大。

3.脑异常CT表现

脑实质密度的变化不仅能直接显示病灶，还有利于对其组织类型的判断。与正常脑组织相比，密度变化可分为以下几种类型：

（1）高密度灶：

高于正常脑组织密度的影像，如钙化、急性硬膜外和硬膜下血肿，脑出血以及某些转移瘤等。

（2）等密度灶：

病变与正常脑实质呈等密度，如亚急性出血、脑肿瘤、脑梗死的某一阶段等均可显示为等密度改变。脑室脑池的移位、变形，在周围水肿带的衬托下，可以判断出病变的存在，增强检查有助于做出定性诊断。

（3）低密度灶：

病灶密度低于脑实质密度，如多数脑肿瘤、脂肪瘤、胆脂瘤、囊肿、脑梗死、慢性出血、脑水肿或脑积水等均显示为低密度灶，需要对比增强检查，才能明确诊断。

（4）混杂密度灶：

病灶中存在两种或两种以上不同密度结构，如颅咽管瘤、恶性胶质瘤和畸胎瘤等。

4.脊髓异常CT表现

（1）椎体及附件：

CT扫描可以显示X线片不能发现的椎体及附件的早期骨质疏松、增生硬化、破坏，外伤所致的微小骨折和游离骨碎片，关节脱位、退变以及先天发育异常。

（2）椎管的变化

1）椎管扩大：

CT横断扫描可以显示椎管的扩大，表现为椎管前后径和（或）横径的增加，多由占位病变引起。良性肿瘤如神经源性肿瘤、脊膜瘤、表皮样囊肿等可造成邻近骨质压迫吸收，而恶性肿瘤通常伴有邻近骨质破坏。脊膜瘤既可造成椎管增生，也可发生破坏；神经纤维瘤常伴有椎间孔扩大。

2）椎管狭窄：

包括骨性和纤维性狭窄，前者可为先天发育异常或骨质增生所致；后者常因椎间盘后突出、后纵韧带或黄韧带增生骨化所致。

（3）椎间盘改变：

CT可直接显示椎间盘膨出、突出、髓核脱出和椎间盘积气等。脊椎感染时，可见椎间盘破坏。

（4）脊髓改变

1）脊髓增大：髓内肿瘤、脊髓空洞症、脊髓血肿可造成相应部位增大。

2）脊髓萎缩：脊髓空洞症时可见脊髓萎缩、变细。

3）脊髓移位：髓外硬脊膜内、硬脊膜外肿瘤及其他椎管内病变，可发生不同程度脊髓移位。

4）脊髓横断、撕裂：见于外伤后。

5.脑正常MRI表现

（1）脑实质：

脑髓质与脑皮质相比，含水量少而含脂量多，其氢质子的数目比脑皮质少10%左右，其T1值和T2值较脑皮质短，在T1WI上脑髓质信号高于脑皮质，在T2WI上则低于脑皮质。在质子密度加权像时，脑髓质和脑皮质的信号近乎一致。脑实质内有一些铁质沉积较多的核团，如苍白球、红核、黑质及齿状核等，在高场T2WI上呈低信号；在低场质子密度加权像和T2WI上，除红核外的其余核团的信号强度常与脑皮质一致。基底核区在MRI扫描中此区结构显示得非常清楚。由于MRI图像清晰而且无骨伪影干扰，是颅后窝区神经系统疾病最理想的检查方法。

（2）脑室、脑池、脑沟：

在脑室、脑池及脑沟内含有大量的脑脊液，其主要成分为水，呈长T1、长T2信号。由于脑脊液的这种信号特点，可清晰显示出各脑室、脑池和脑沟、脑裂的位置、形态、大小、内部结构以及同周围组织的毗邻关系。

（3）脑神经：

高分辨力MRI多能够清晰地显示出各对脑神经。以T1WI显示为佳，呈等信号强度。

（4）脑血管：

动脉及少部分静脉窦血流较快可造成流空效应，常显示为无信号区。多数静脉血流速度较慢而呈高信号。利用血液流空效应，MRI可直接显示颅内血管的位置、分布与形态。

（5）颅骨与软组织：

头皮和皮下组织含大量脂肪，在T1WI及T2WI上，均呈高信号；颅骨内外板、硬脑膜、乳突气房、含气副鼻窦腔等结构几乎不含或少含质子，均无信号或呈低信号；颅骨板障内含脂肪较多，且其中的静脉血流较慢，均呈高信号。

6.脊髓正常MRI表现

（1）脊椎

1）脊椎与附件：

脊椎MRI以矢状面显示最好，可全面观察椎体、附件及椎间盘的排列。椎体和椎弓中部因骨髓腔含骨髓组织，其在T1WI和T2WI均呈中等信号。老年人椎体内黄骨髓增加，其信号不均匀，内可见局限性T1WI高信号区。椎体和椎弓表面的骨皮质在T1WI和T2WI上均呈低信号。

2）椎间盘：

椎间盘的信号强度和椎体相似或略低，髓核的信号强度较纤维环略高，在T2WI矢状面像上，髓核中心可见水平状低信号线，呈现为退行性纤维化的特点。

（2）脊髓

1）矢状面：

不受脊椎生理弯曲的影响，可显示脊髓的全长及椎管前后缘的病变，特别是脊椎和椎间盘病变对脊髓的影响。颈髓边界清楚，在C3～T2之间前后径较大，为生理性膨大。胸髓呈厚度均一的带状向下延伸，由于胸椎生理性后突，胸髓的位置偏向椎管的前方。脊髓终止于圆锥，成人圆锥位于L1，12岁以后的儿童，圆锥的位置通常不低于L2水平。脊髓圆锥在矢状面上显示良好，其远侧的马尾神经呈带状影，靠近椎管后缘。

在T2WI的矢状面上，脊髓呈均匀的中等信号或低信号，其周围的脑脊液为高信号。在脊髓的中线可见一纵行的高信号细线状带影，宽约1mm，为包绕中央管的中线灰质。中央管不能看到。

2）冠状面：

冠状面用于观察脊髓两侧的神经根和证实在矢状面上显示的梭形肿胀，以鉴别髓内、外病变及其范围，自C3到T2的颈膨大在冠状面上比矢状面上更为显著。在C7水平其横径可达12mm，脊髓在T9～L2的生理性腰膨大不如颈膨大显著。位于神经孔内由背侧和腹侧神经根联合而成的脊神经，周围有脂肪环绕，在颈段呈水平走行，通过神经孔后即向前侧方走行。胸段的脊神经向侧下方走行，冠状面上可以部分地显示通过椎间孔的一段。通过椎管背侧的扫描层面可以显示脊神经发出的分支。腰椎冠状面可以显示脊神经向尾侧走行，并可追踪到脊椎以外，走行与腰大肌平行。

3）横断面：

T1WI上脊髓呈等信号，位于低信号的脊蛛网膜下腔内，横断面可显示脊髓前正中裂，高分辨力的成像系统还可以显示蝴蝶状的中央灰质，于颈髓尤为清楚。颈髓背侧和腹侧神经根向外侧走行，连合于脊神经节，其位于椎间孔内，神经节前方为椎动脉和椎静脉。胸髓在横断面上呈圆形，直径6～7mm。由于胸髓比胸椎短，脊神经与椎间孔不在同一平面上，脊神经自胸髓发出后，先向外下走行，然后通过神经孔。因此，孔内的神经节不与脊髓相连续。腰椎横断面最适于显示向侧方突出的椎间盘，扫描平面应与椎体终板平行。在T1WI上椎间盘与脑脊液形成良好对比。在T2WI上，脑脊液呈高信号，突出的椎间盘呈低信号。脊髓灰质在轴面上呈H形或蝴蝶状，其周围为白质束。

7.脑异常MRI表现

（1）脑实质异常信号

1）长T1、长T2：

即在T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号。主要见于脑内绝大多数的脑内原发肿瘤、转移瘤、梗死灶、软化灶、脱髓鞘病变、脑脊液种植或播散、脑积水、脑脓肿及其他颅内炎性病变，肿瘤或颅内其他病变引起的周围脑水肿。虽然表皮样囊肿内含丰富的胆固醇，理应为短T1信号，但因胆固醇以结晶的形式存在，分子较大，在T1WI上仍呈低信号表现。

2）长T1、短T2信号：

即在T1WI、T2WI上均呈低信号。主要见于流空血管、钙化、骨化、纤维组织及气体等。

3）短T1、长T2信号：

即在T1WI、T2WI上均呈高信号。主要见于亚急性出血、肿瘤内出血、高蛋白囊液及脂肪类肿瘤等。

4）短T1、短T2信号：

在T1WI上呈高信号，T2WI上呈低信号。见于急性出血、黑色素肿瘤及肿瘤急性卒中等。

5）混杂信号：

肿瘤合并出血、坏死、囊变、钙化和肿瘤血管等，表现为一种混杂信号，信号的高低程度取决于病变的性质和包含的成分。

（2）形态结构异常：

在分析观察病灶时，MRI和CT相同，都需要注意观察病灶的占位效应以及病灶的大小、部位、边缘、数目，病灶有无出血、坏死、囊变及钙化，病灶周围有无水肿以及水肿的程度，病灶是否强化；中线结构是否有移位或变形，有无脑疝、脑积水、脑池扩大或变形。MRI的分辨力更高，且可以进行多方位成像，利用病灶各自的信号变化，对颅内各种病变进行定位和定性诊断更有利。

（3）脑血管改变：

MRI在分析观察脑血管的异常变化时有其独特的优越性，一方面可以显示病灶本身及其周围脑组织的情况，判断水肿、出血、血栓形成或钙化；另一方面利用MRI的流空效应显示正常血管及脑血管畸形中的异常血管结构、巨大动脉瘤内的湍流现象及脑肿瘤的供血和异常的新生肿瘤血管的分布等。脑动脉闭塞后产生的脑梗死以及血管破裂后引起的脑出血都能在MRI上显示出其特有的信号变化。

（4）对比增强改变：

当MRI显示的病灶信号与周围正常组织和器官无大差别时，需要进行MRI增强检查。静脉注入的顺磁性对比剂Gd-DTPA可通过受损的血脑屏障进入脑内病变组织，或停滞于病灶中缓慢的血流中。病灶是否强化以及强化的程度与病变组织血供是否丰富以及血脑屏障被破坏的程度有关。强化程度因病变性质不同亦有很大差异，与CT强化一样，也分为明显强化、轻度强化或无强化等。强化又分为均匀强化和不均匀强化，后者包括中心性强化、周边性强化、环状强化和部分强化。强化后的病灶信号将发生改变，并通过这种信号的变化，可反映出病灶的病理特征。进一步区分肿瘤与水肿、复发肿瘤的检出、勾画肿瘤的形态、显示脑膜病变和垂体微小病变等。

8.脊髓异常MR表现

（1）椎管内病变的基本MRI征象

1）囊性病灶：

边缘光滑，信号强度均一，如内含CSF则为长T1（黑影）、长T2（白影）信号。如内容物蛋白量偏高，则T1信号高于CSF的强度。

2）出血：

出血超急性期（﹤1天）T2WI上血肿为高、混杂信号区，急性期（2～7天）T1血肿周边均高于中心。亚急性期在T1及T2WI上均呈高信号（白影），即短T1，长T2信号。而慢性期（﹥1月）血肿T1、T2为中心高信号周围为低信号环。

3）钙化：

完全钙化不含水，没有信号，T1及T2均为黑影。

4）脂类：

脂类物质含有氢质子，因分子结构不同，而表现不同。例如大分子的胆固醇物质T1及T2WI分别为灰影和白影；中小分子的甘油三酯，T1及T2WI分别为白影及黑影；而正常脂肪组织T1与T2WI均为白影。

5）蛋白质：

脊蛛网膜下腔梗阻后，CSF的蛋白含量增高，此时的T1及T2WI可见信号强度增高。

6）流空效应：

见于快速流动的血液及脑脊液。应当指出，脑脊液的流空效应，只发生在由截面大到截面小的管道中，这是因为流量不变，截面缩小，流速提高之故。如果流量小于每秒3ml，静脉内血液流动也能被发现，而呈短T1的高信号。例如，椎间盘压迫硬脊膜外静脉丛，则可出现短T1表现。

7）水肿：

为长T1、长T2信号。

8）病变强化：

肿瘤强化可为明显或不明显，均一或不均一强化；而炎症性病变多为不规则强化。

（2）脊髓改变：

由于MRI可直接观察脊髓，所以可以按脊髓有无移位和大小变化以及脊蛛网膜下腔、硬脊膜外腔宽窄来进行分析。

1）脊髓增大：

脊髓空洞症多于肿瘤。脊柱外伤致脊髓血肿、水肿也可引起脊髓增大，脊髓血管畸形亦可造成脊髓增粗并有迂曲、粗大血管影。

2）脊髓变小：

脊髓空洞症时，脊髓变小同时可见髓内之囊腔。脊髓萎缩，可为节段性，也可累及全脊髓。

3）脊髓移位：

伴病灶上下方蛛网膜下腔增宽，为髓外硬脊膜内占位病变的特点，脊髓局部移位明显。脊髓较大范围轻度移位伴病灶上下方蛛网膜下腔变窄，为硬脊膜外占位病变的表现。椎间盘脱出不仅显示椎间盘退变而致信号变化外且显示后脱出局限压迫硬脊膜囊前缘，脊髓局部受压移位。

4）脊髓内信号异常：

脊髓空洞症时，能见髓内沿长轴走行的囊腔；脊髓缺血、炎症、脱髓鞘病变时，可见边界不清的长T1、长T2信号改变。

第二节　神经外科疾病的影像诊断

一、颅内病变

（一）脑先天发育畸形

中枢神经系统在胚胎发育过程中，即由神经管形成到脑发育完善过程中经历了背侧诱导，腹侧诱导，神经元增殖、分化、移行，髓鞘化，器官化等过程。其中任何步骤出现异常均可导致相关结构发育畸形。

1.脑膜（脑）膨出（meningocele and meningoencephalocele）

颅内容物经颅骨缺损区疝出颅外，按照疝内容物性质分为脑膜膨出和脑膜脑膨出。

（1）影像学表现

1）CT：

常见部位包括枕部、顶部、前额、鼻部、眼眶及颅底区。平扫可显示骨缺损的部位、疝口的大小及疝口内软组织肿块的大小、范围和与颅内交通的情况。脑膜膨出为脑脊液密度的囊性肿物自颅骨缺损处膨出（图10-2-1A～D），如合并脑膨出则囊性肿物内有软组织密度影，脑室受牵拉变形。骨缺损部位多呈类圆形或梭形，边缘光滑，呈膨胀压迫性改变，边缘向外翘起，周围可见骨质硬化。增强检查，脑膜膨出肿块密度无改变；而脑膜脑膨出者，疝入的脑组织与正常脑组织呈同等程度的强化。

2）MRI：

平扫，可凭借信号差别，区别脑膜、脑脊液和脑实质。可通过信号特征分辨囊内容物性质，如疝出的内容物为脑脊液，则T1WI为低信号、T2WI为高信号，病变组织无强化；如疝出的为脑组织，则T1WI、T2WI及增强检查的信号强度均与脑组织信号相同。若脑室变形移位进入疝囊，即可诊断脑室-脑膨出。矢状面和冠状面MRI可直接显示疝出脑组织与颅内脑组织相连的部位（图10-2-1E～F）。

（2）诊断及鉴别诊断：

临床依据出生时既存在枕部、前额或鼻根部局限软组织肿块，哭闹时明显，有张力，有的存在搏动且透光实验阳性，一般可做出诊断。但对膨出组织的判断，是否伴发其他复杂的脑发育畸形，仍需依据CT、MRI。

脑膜脑膨出有时需与以下疾病鉴别：额、筛窦囊肿，多见于成人，婴幼儿罕见，CT显示囊肿局限于鼻窦内，窦壁完整，与颅内无沟通；皮样、表皮样囊肿或畸胎瘤，病变无搏动、体积无变化、颅骨无缺损或裂隙；鼻息肉，婴幼儿罕见，临床上用血管收缩剂后，其体积可缩小，CT为鼻腔内或窦腔内类圆形软组织影，MRI T1WI呈中等信号、T2WI为高信号，肿块与颅内无沟通。

2.胼胝体发育异常和胼胝体脂肪瘤（dysplasia and lipoma of corpus callosum）

（1）影像学表现

1）CT：

轻度的胼胝体发育不良，CT难于显示。完全性缺如时，轴位CT显示两侧侧脑室体部明显分离，体部正常弧形消失、外凸，后角呈微抱球状；后角相对扩大，前角变尖；三脑室位置上升，居两侧侧脑室之间（图10-2-2）。冠状扫描示纵裂延伸到三脑室顶，三脑室增宽并抬高；两侧侧脑室前角呈八字状分离。增强CT见两侧大脑内静脉居扩张的三脑室顶，大脑大静脉在压部的弧形走行消失且位置较高。并发或单独发生的胼胝体脂肪瘤常表现为纵裂内脂肪密度肿块，一般CT值在-80Hu～-110Hu，边界清楚（图10-2-2A、B）。少数病例可见钙化。

2）MRI：

多方位成像可全面观察胼胝体的形态。正中矢状位是显示胼胝体全貌的最佳方位。部分性缺如好发于压部，表现为压部球茎状结构消失，胼胝体前后径变短，C／B比值﹤0.3［正常胼胝体与脑组织的前后径之比（C／B）≥0.45］，或表现为体部明显变薄或中断（图10-2-3A）；完全性缺如，在正中矢状位无正常胼胝体，半球间脑沟围绕三脑室呈放射状；侧脑室和三脑室在轴位和冠状位的表现同CT表现（图10-2-3B～D）。胼胝体发育异常常伴发胼胝体脂肪瘤，脂肪组织MR信号具有特征性，即呈明显的T1WI高、T2WI较高信号，使用脂肪抑制技术，脂肪组织高信号可被抑制。胼胝体发育不良还可伴发纵裂蛛网膜囊肿、Arnold-Chiari畸形、Dandy-Walker综合征、灰质异位等脑发育畸形。

（2）诊断及鉴别诊断：

通过采用适当的影像学方法结合特征性影像学表现，确诊不难。CT仅能诊断程度严重的胼胝体发育不良。MRI是诊断该病最佳、首选检查方法。

3.小脑扁桃下疝畸形（Arnold-Chiari malformation）

（1）影像学表现

1）CT：

CT平扫难于显示小脑扁桃体的形态、位置及脊髓空洞症，对ChiariⅠ型观察不满意，CTM可显示下疝的小脑扁桃体，表现为颈髓后方对称性新月形或长方形低密度影。ChiariⅡ型的表现较为复杂，颅骨、硬膜、脑实质、脑室、脑池及脊髓均有改变：①颅骨和硬膜：颅骨陷窝、后颅窝狭小，天幕和横窦低位，天幕缘呈心形扩张，大脑镰呈多孔状。②中脑和小脑：CT见不到四叠体丘间沟，中脑呈鸟嘴样变形向后下延伸到小脑半球之间。小脑向幕上延伸呈脑外软组织肿块样。周围蛛网膜下腔扩大。③脑室和脑池：四脑室常不显影或较小，向尾侧延伸和移位，枕大池变小或不显示；三脑室轻度扩大；侧脑室扩大，以三角区与后角明显。ChiariⅢ型表现为在ChiariⅡ型基础上合并枕部脑膜脑膨出。ChiariⅣ型为小脑发育不良而无后颅窝内容物向椎管内疝入。

螺旋CT的容积扫描数据可以进行多方位的骨重建，有利于观察合并的颅颈交界区骨发育畸形、脊椎裂及部分脊髓、脊膜膨出。

2）MRI：

矢状和冠状面T1WI为最佳显示方位，T2WI对脊髓空洞症的显示更敏感。

Ⅰ型：矢状面T1WI小脑扁桃体下端变尖甚至呈舌状或钉状，由枕大孔向下疝入椎管内超过5mm（图10-2-4A、B）。一般无延髓和四脑室变形和下疝。20%～40%合并脊髓中央管扩张，10%合并寰枕融合畸形。

Ⅱ型：小脑扁桃体、下蚓部与四脑室下移并疝入椎管，四脑室变形，疝入颈部的四脑室扩张可呈泪滴状；延髓和脑桥明显伸长，延髓疝入颈椎管内。后颅凹内结构拥挤，表现为小脑幕低位、小脑上疝、枕大池极度变小等（图10-2-4C、D）。50%～90%合并脊髓空洞症、脑积水和其他脑畸形。

一般认为小脑扁桃体低于枕大孔以下3mm为正常，﹥5mm为异常。小脑扁桃体的位置随着年龄增长而上升。所以，测量值仅作参考，关键是小脑扁桃体、延髓、四脑室和枕大池的形态变化，若小脑扁桃体下端变尖甚至呈舌状伸入上颈段椎管即可诊断，若小脑扁桃体下端表现不典型但同时存在四脑室拉长变小和枕大池变小亦可确诊。对小脑扁桃体下疝患者，应常规作全脊髓检查，以观察是否合并脊髓空洞症、脊髓拴系及脊髓、脊膜膨出；并应注意是否合并寰枕融合畸形等骨改变。

（2）诊断及鉴别诊断：

轻度的Ⅰ型小脑扁桃体下疝应与正常情况相鉴别。正常者小脑扁桃体下端较圆钝，而下疝者，小脑扁桃体下端变锐利。而小脑扁桃体下端的位置仅是个相对的诊断指标，尤其应注意5～15岁的儿童，即使小脑扁桃体下端达枕大孔水平下6mm，如患儿无临床症状，也不要诊断该病。因为5～15岁儿童的小脑扁桃体下端的位置通常是较低的。Ⅱ型小脑扁桃体延髓联合畸形的MRI表现较为典型。与Ⅰ型的鉴别要点为延髓和四脑室变形和下疝。Ⅱ型几乎100%合并显性或隐性脊椎裂，应注意腰骶部的检查。有时，由于延髓下部、小脑蚓部及小脑扁桃体向下疝至颈段椎管内，可貌似椎管内肿瘤，增强检查有助于鉴别诊断，下疝的扁桃体及延髓无异常强化，而肿瘤组织常明显强化。

MRI是诊断小脑扁桃体下疝的最佳影像学手段，CT平扫对Ⅰ型小脑扁桃体下疝的诊断价值不大，CTM可做出正确诊断，但其为有创性检查，基本被MRI检查替代。

4.先天性四脑室中、侧孔闭锁（dandy-walker syndrome）

（1）影像学表现

1）CT：

后颅凹巨大囊肿与四脑室相通，小脑蚓部全部或部分缺如，小脑半球受压，向前外侧移位（图10-2-5A）；后颅凹体积增大，枕骨变薄，横窦和窦汇抬高，冠状CT可见小脑幕升高。90%伴幕上脑积水。

2）MRI：

由于MRI多维成像及较好的软组织分辨力，可准确显示小脑幕上抬、横窦与窦汇抬高的征象，显示脑积水梗阻水平。矢状位T1WI观察该病最佳，可显示四脑室极度扩张呈巨大囊状，小脑蚓缺如，小脑发育不全（图10-2-5B、C），常伴有幕上脑积水（图10-2-5D）、灰质异位等。

（2）诊断及鉴别诊断：

如显示后颅凹巨大囊肿与四脑室相通、小脑蚓部全部或部分缺如且窦汇抬高，可以直接诊断。

本病需与大枕大池和后颅凹蛛网膜囊肿鉴别。大枕大池为扩大的枕大池本身，无病理意义，位于小脑半球后部，与邻近脑池和蛛网膜下腔相通，无占位效应，小脑蚓部完整，无四脑室形态和位置改变。后颅凹蛛网膜囊肿多不与邻近脑池和四脑室相通，四脑室受压变扁并向前移位。

MRI是诊断本病的首选检查方法。CTC对鉴别上述疾病有帮助。

5.神经元移行异常

包括无脑回畸形、巨脑回畸形、多小脑回畸形、灰质异位和脑裂畸形等。

（1）无脑回畸形（lissencephaly）和（或）巨脑回畸形（pachygyria）

1）影像学表现

CT：无脑回畸形表现为脑表面光滑，脑回、脑沟消失，大脑皮质增厚，白质减少；巨脑回畸形表现为脑回增宽，皮层灰质增厚，侧裂池变浅、增宽，内表面光滑，白质减少。

MRI：完全性无脑回畸形表现为脑表面光滑、无脑沟、皮层灰质增厚、灰白质间指样交界消失。但临床常见的无脑回畸形，在双侧大脑半球外侧可见发育不良的增宽的外侧裂浅沟，或额叶有少数脑沟形成而顶枕叶无脑回形成，为不完全性无脑回畸形（图10-2-6A）。巨脑回的主要表现为脑沟少、脑沟间距增宽，皮层灰质增厚（或巨脑回畸形﹥10mm，正常人≤7mm），白质变薄，灰白质间正常指样交界消失（图10-2-6B）。有时，T2WI可见增厚的皮层灰质内弧线状高信号，为细胞稀疏层。单纯巨脑回畸形的病变范围较局限。

2）诊断及鉴别诊断：

无脑回畸形和（或）巨脑回畸形的MRI、CT表现有特征性，无需鉴别诊断。但有时无脑回畸形和（或）巨脑回畸形常伴其他神经元移行异常及其他脑发育畸形。

MRI为最佳检查手段，对脑回的分辨力高于CT。但新生儿、婴儿脑灰白质含水量相近，无脑回畸形时白质量又相当少，MRI和CT均不能满意地区分灰白质交界，而超声检查简便易行又无电离辐射损伤，应作为首选检查方法。

（2）脑裂畸形（schizencephaly）

1）影像学表现

CT：典型表现为两侧或单侧中央前、后回区大脑表面异常增宽或较窄的裂隙延伸到侧脑室的室管膜下区，侧脑室外壁局限性峰状突起，与裂隙相连；裂隙边缘可见密度较高的皮层灰质结构（图10-2-7A）。

MRI：表现基本同CT。脑裂畸形可单侧或双侧；双侧约占40%，可对称或不对称。80%发生在额叶及顶叶，而颞叶和枕叶仅各占10%。典型表现为两侧或单侧中央前、后回区大脑表面的异常裂隙，从表面延伸到室管膜下，皮层灰质沿裂隙折入并不规则增厚，异常脑裂区皮层灰质常伴多小脑回畸形及灰质异位。脑表面软脑膜与深部室管膜相接续形成软膜室管膜缝（P-E缝）。根据裂隙形态将脑裂畸形分为融合型和开放型。融合型裂隙两侧皮层灰质靠近，可见P-E缝，但裂隙内无脑脊液；有时裂隙两侧皮层灰质闭合，无完整P-E缝，容易漏诊或误诊，但常可见侧脑室壁局限性突起，此征对诊断有价值（图10-2-7B）。开放型约占60%～65%，裂隙内充以脑脊液，大小不一，其特征性表现为前后缘内凹呈“双凹透镜”状（图10-2-7C、D）。单侧脑裂畸形时，对侧半球的对应区域常存在皮层灰质发育不良。另外，脑裂畸形还常伴有侧脑室扩大或脑积水、透明隔缺如、胼胝体缺如或蛛网膜囊肿等。

2）诊断及鉴别诊断：

脑裂畸形的CT、MRI表现有特征性，诊断较容易。MRI多维成像有利于脑裂畸形的检出。

开放型脑裂畸形应与先天性脑穿通畸形、积水性无脑畸形相鉴别。

MRI优于CT，为首选检查方法。

（3）灰质异位（gray matter heterotopia）

1）影像学表现

CT：异常聚集的灰质可发生在室管膜下及皮层灰质下，分布可为局灶性、弥漫性。依异位灰质的形态及位置分为：结节型和带型。前者呈多发或单发结节状，分布于室管膜下、皮层灰质下；后者为弥漫性神经元移行受阻，异位灰质对称分布于皮层灰质下区，呈带状或称板层型。室管膜下或白质区出现结节状大小不一、密度与灰质相同的影像（图10-2-8A）。强化程度与灰质相同。

MRI：PDWI和T2WI显示灰质异位最佳。异位灰质在所有成像序列及增强检查的信号强度均与大脑皮层灰质及灰质核团一致。结节型表现为圆形或不规则形结节，大小不一，约1mm～5cm，可单发或多发，累及单侧或双侧大脑半球，无水肿或占位效应，结节间为正常白质（图10-2-8B）。室管膜下结节有的可突入脑室内，使脑室腔变窄（图10-2-8C）。带型灰质异位，病变弥漫、对称分布于皮层灰质与侧脑室间，其内外均有白质带，呈“双皮质”表现（图10-2-8D、E）。增强检查，异位灰质的强化程度同正常灰质（图10-2-8F）。MRS显示异位灰质团块其波峰形态、位置与正常灰质相同。

2）诊断及鉴别诊断：

灰质异位的MRI表现有特征性，在所有成像序列及增强检查中病灶的信号强度均与大脑皮层灰质及灰质核团一致，故诊断不难。

室管膜下的结节型灰质异位需同结节性硬化、室管膜下瘤等鉴别；孤立的灰质异位结节还应与脑内其他占位性病变鉴别。

MRI对灰质异位的检出优于CT。MRS和PET对鉴别异位灰质与其他病变有重要价值。

6.局灶性脑皮层发育不良（focal cortical dysplasia）

属神经元性移行异常，病变常累及局部皮层，可伴有不同程度的白质异常。病灶由大小和排列均异常的巨大神经元及神经胶质构成，这些细胞常由成熟神经元细胞和神经胶质变性而来。病变白质中有异位的神经元、数量减少的有髓纤维，以及过多的异常神经胶质细胞。临床以癫痫症状为主。

（1）影像学表现

1）CT：

CT检查常无阳性发现。

2）MRI：

平扫，在皮质和皮髓质交界处可见斑片状异常信号，以及结节状及条带状增厚的皮层，皮、髓质分界不清。病灶于T1WI上显示不清，于T2WI及T2-FLAIR上病灶呈高信号，边界模糊，病灶边缘无水肿，占位效应轻微（图10-2-9A、B）。增强检查，病灶无强化。对显示病灶的范围有帮助。1H-MRS典型表现为Cho峰普遍升高，NAA峰下降不明显，NAA／Cr比值普遍下降（图10-2-9C）。

（2）诊断和鉴别诊断：

在MR常规序列及1H-MRS上有特征性改变，结合癫痫症状不难诊断。

局灶性皮层发育不良有时需与局部巨脑回、低级别星形细胞瘤鉴别。前者信号与正常皮层一致，且不累及皮层下白质；后者常有占位效应和水肿，且信号不均，1H-MRS显示NAA下降。

T2-FLAIR对显示病变的部位、范围优于其他序列，1HMRS对鉴别诊断有帮助。

7.脑穿通畸形囊肿（porencephalic cyst）

为脑内含脑脊液的囊腔，与脑室和（或）蛛网膜下腔相通。

（1）影像学表现

1）CT：

表现为脑实质内边界清楚的脑脊液样低密度区，与脑室和（或）脑沟相通，病灶周围为脑白质（图10-2-10A）。脑室常向病侧移位。CTC显示对比剂进入囊内，从而证实病灶与脑室相通。

2）MRI：

表现为脑实质内脑脊液样T1WI低信号、T2WI高信号囊腔，边界清楚，与脑室和（或）脑沟相通，病灶周围为脑白质（图10-2-10B～D）。增强检查，囊壁通常无强化或轻度强化（图10-2-10E、F）。本病可伴发胼胝体发育不良等其他颅脑先天性畸形。

（2）诊断和鉴别诊断：

先天性脑穿通畸形囊肿表现典型，容易诊断。主要应和开放型脑裂畸形鉴别，后者病灶内衬异位灰质结构，自脑室壁延伸至脑表面。

MRI对病变的显示优于普通CT，但CTC检查对证实病变是否与脑室和（或）蛛网膜下腔相通更有价值。

8.结节性硬化（tuberous sclerosis）

属组织发育畸形，临床以癫痫、智能低下、皮肤改变为三主征。脑实质病理变化包括室管膜下胶质结节、皮质内及白质内错构瘤样结节及室管膜下巨细胞性星形细胞瘤。

（1）影像学表现

1）CT：

平扫，室管膜下胶质结节表现为两侧侧脑室体部周围等或略高密度影，部分结节可突入侧脑室内，突入室间孔可造成侧脑室扩大。随年龄增长，结节可发生钙化（图10-2-11A）。室管膜下巨细胞型星形细胞瘤表现为室间孔区等或低等混杂密度肿块（图10-2-11B），其内可见点状钙化或小的低密度囊变区，增强检查，肿瘤中度强化，强化程度不均。

2）MRI：

平扫，室管膜下胶质结节、皮层灰质结节及白质内结节，随年龄增长其信号可发生变化。室管膜下胶质结节随年龄增长，钙质逐渐增多，T1WI及T2WI信号均由高向等或低信号演变（图10-2-11C～F）。皮层灰质结节及白质内结节较少钙化，多为单发病灶。结节早期于T1WI为略高信号，T2WI为低信号，随年龄增长，T1WI呈等或低信号，T2WI呈高信号。增强检查，部分结节可见强化。室管膜下巨细胞型星形细胞瘤T1WI呈等或低等混杂信号，T2WI呈不均一高信号（图10-2-11C、E），肿瘤内可有小的囊变区，增强检查，肿瘤呈中度强化但不均一。

（2）诊断和鉴别诊断：

皮层灰质及室管膜下钙化结节为结节性硬化的特征性表现，诊断不难。本病应与室管膜下灰质异位、弓形虫病所致颅内钙化、巨细胞病毒脑炎等鉴别。MRI显示病灶的敏感性和特异性方面均高于CT，但对结节钙化的显示不如CT。

9.神经纤维瘤病（neurofibromatosis，NF）

依病变表现分为两型：神经纤维瘤病Ⅰ型（NF-1，von Recklinghausen disease）和神经纤维瘤病Ⅱ型（NF-2，双侧听神经瘤）。

（1）影像学表现

1）CT：

NF-1表现为蝶骨大翼发育不良（图10-2-12A）、颅缝缺损等颅骨改变，颅内多为视神经胶质瘤、低度恶性星形细胞瘤、脑白质及基底节区错构瘤样病变。NF-2表现为双侧内耳道的扩大（图10-2-13A），常伴发多发脑膜瘤。

2）MRI

a.NF-1：

颅内病变包括星形细胞肿瘤，一般为毛细胞型星形细胞瘤，少数可间变。发病部位多见于视神经，也可见于脑干。脑白质及基底节区错构瘤样病变多位于苍白球、丘脑后部、脑干、胼胝体后部和小脑白质，呈类圆形或片状，T1WI为低、等或高信号，T2WI为高信号，边界清楚，无占位效应，无强化。病变有消失倾向。颅外病变包括丛状神经纤维瘤，在头颈部多沿三叉神经第一支分布，MRI信号强度与肌肉类似，表现为T1WI低信号、T2WI等或高信号，当纤维成分多时也可呈低信号（图10-2-12B、C）。增强检查，可明显强化（图10-2-12D）。

脊柱异常，可有脊椎、硬脊膜、神经根和脊髓病变。椎间孔扩大最常见，可继发于神经纤维瘤、侧方脊膜膨出或蛛网膜囊肿。可见椎管内神经纤维瘤呈哑铃形跨越椎管内外（图10-2-12E、F）。部分患者可有脊髓病变，以低级别星形细胞瘤常见。

其他，可见蝶骨大翼发育不良、蛛网膜囊肿、巨脑畸形、错构瘤、血管畸形等中枢神经系统受累表现。

b.NF-2：

神经鞘瘤可发生在第Ⅲ～Ⅻ对脑神经，最常见于听神经，双侧发生率为82%。MRI表现为桥小脑角池边界清楚肿块，大小常不对称，伴双侧听神经不同程度增粗，呈不均一T1WI低信号、T2WI高信号（图10-2-13B、C）。增强检查，呈明显均一（图10-2-13D、E）或不均一强化。NF-2的颅内脑膜瘤常多发，位置不定，也称脑膜瘤病（图10-2-13F）。NF-2患者中常可出现两侧脉络丛增大。

（2）诊断及鉴别诊断：

根据病史、皮肤改变以及中枢神经系统等颇具特征性的影像学表现，神经纤维瘤病的诊断并不困难。

平片和CT可较好的显示NF的骨质病变及异常钙化，但对于中枢神经系统病变的诊断有其局限性，MRI为中枢神经系统病变首选的检查方法。

10.颅面血管瘤病（Sturge-Weber syndrome）

（1）影像学表现

1）CT：

颅内病变好发于与面部血管瘤同侧的顶枕区。CT平扫典型表现为轨道样、弧线状或脑回状钙化，常伴发局部脑萎缩（图10-2-14A）。邻近颅骨广泛增厚，同时可见同侧鼻窦和乳突增大，左侧岩骨抬高。增强检查，部分病例病灶部位脑表面轻度脑回状强化。

2）MRI：

平扫，有时仅见脑萎缩，以顶枕叶和额顶叶多见。典型者在T1WI和T2WI上均见病变区弧线形低信号，为钙化灶所致。有时，在软脑膜区可见蜿蜒状或扭曲状流空信号，为细小异常血管。如有静脉血栓形成可致脑梗死，则局部可见T1WI高、低信号，T2WI高信号。增强检查，局限性萎缩的皮层下可见脑回状强化（图10-2-14B）。

（2）诊断和鉴别诊断：

本病常具典型临床表现和影像学特征，诊断和鉴别诊断相对较易。有时仅根据头颅平片即可诊断。CT和MRI能提供更多的诊断信息。

（二）颅内肿瘤及肿瘤样病变

1.神经上皮组织肿瘤

（1）星形细胞肿瘤

1）毛细胞型星形细胞瘤（pilocytic astrocytoma）

a.影像学表现

CT：好发于颅底中线区，约1／2位于视交叉／下丘脑，1／3位于小脑蚓部或小脑半球，其次为脑干和基底核区；偶见于大脑半球。发生在不同部位的肿瘤表现不同：发生在视交叉／下丘脑的胶质瘤60%为毛细胞型星形细胞瘤，40%为弥漫性星形细胞瘤，多为实性肿块，可累及视神经。15%～40%神经纤维瘤病Ⅰ型患者伴发视交叉或视神经毛细胞型星形细胞瘤。发生在小脑半球的肿瘤边界清楚，多为囊性或含有较大的囊变区，少数为实性。半数以上的囊性肿瘤可见附壁结节，常为大囊小结节（图10-2-15A）。结节为等或低密度影。实性肿瘤常呈等或略高密度，也可为低密度。肿瘤占位表现较明显，常有四脑室受压变形。水肿一般较轻。毛细胞型星形细胞瘤一般没有出血和坏死表现，10%可以有钙化（图10-2-15B）。增强检查，囊性者壁结节和囊壁明显强化，少数囊壁不强化。强化者提示囊壁由肿瘤组织构成，手术时应切除囊壁；不强化者囊壁由周围受压的脑组织构成，手术时只切除附壁结节即可。实性者多呈明显均一或不均一强化，少数无强化。

MRI：平扫，发生在小脑和大脑半球者多为带附壁结节的囊性肿瘤，T1WI囊性部分和实性部分均为低信号，囊性部分信号更低（图10-2-15C）。T2WI囊性部分和实性部分都为高信号，囊性部分信号更高（图10-2-15D、E）。增强检查，实性部分，如附壁结节，常常强化，囊壁可以强化也可不强化（图10-2-15F）。少数实性肿瘤可不强化。发生在脑干和视交叉-下丘脑者多为实性肿瘤，T1WI呈低信号，T2WI为高信号（图10-2-16A～C）。增强检查，呈明显均一强化（图10-2-16D）。DWI上瘤体及囊液均呈低信号，但囊液信号更低。

b.诊断和鉴别诊断：

毛细胞型星形细胞瘤好发于儿童及年轻人，结合其特定的好发部位——小脑、视交叉-下丘脑、脑干，应想到该病。虽然各发生部位的影像表现不尽相同，但都有一定的特征，因此诊断并不困难。

发生在小脑者应与非典型髓母细胞瘤、血管网状细胞瘤、脓肿相鉴别；发生在视交叉者应与累及视交叉的颅咽管瘤、垂体瘤相鉴别。

MRI优于CT。

2）室管膜下巨细胞型星形细胞瘤（subependymal giant cell astrocytoma）

a.影像学表现

CT：平扫，肿瘤表现为孟氏孔区肿块，呈低、等或混杂密度，边缘光整或呈分叶状（图10-2-17A）。肿块内常有囊变及不规则或结节状钙化。常伴有两侧侧脑室扩大。增强检查，肿块实质部分强化，囊变区不强化。此外还可见两侧侧脑室室管膜下结节或钙化影等结节性硬化的表现。

MRI：平扫，肿瘤MRI信号常不均一，T1WI呈等或低信号，T2WI呈等或高信号（图10-2-17B、C）。常伴有两侧侧脑室扩大和结节性硬化胶质结节的表现。增强检查，病灶呈不均一强化（图10-2-17D）。

b.诊断和鉴别诊断：

室管膜下巨细胞型星形细胞瘤多伴发结节性硬化，占结节性硬化患者的10%～15%，且具有典型的好发部位，结合患者的年龄诊断并不困难。

CT易于显示室管膜下钙化结节，MRI易于显示肿瘤的部位、范围及内部结构，两者结合应用，有利于该病的检出。

3）多形性黄色星形细胞瘤（pleomorphic xanthoastrocytoma）

a.影像学表现

CT：肿瘤多位于大脑的表浅部分，常见于颞叶，其次为顶叶、枕叶、额叶，少数也可发生于小脑和脊髓。平扫为位于脑表浅部位的带壁结节的囊性或囊实性肿块，囊性部分为低密度，实性部分或壁结节为低、等、略高或混杂密度，有时可见钙化。增强检查壁结节和实性部分强化明显，囊壁强化或不强化。

MRI：平扫，T1WI呈不规则低信号、T2WI为高信号（图10-2-18A～C）。壁结节和实性部分呈等或低信号，囊性部分与脑脊液信号相似。少数肿瘤可为实性，表现为贴附在硬膜上的肿块。增强检查，壁结节和实性部分明显强化，囊壁呈环状强化（图10-2-18D）。肿瘤邻近的脑膜常可见强化，偶尔肿瘤邻近的脑实质亦可见脑回状强化。

b.诊断和鉴别诊断：

多形性黄色星形细胞瘤的典型影像表现为大脑表浅部位的带有附壁结节的囊性或囊实性肿块，壁结节和实性部分明显强化。

本病应和那些可发生在脑表浅部位的囊性病变相鉴别，包括节细胞瘤、节细胞胶质瘤、毛细胞型星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、肉芽肿性病变（结节病、真菌病）。实性者应和脑膜瘤、脑膜转移瘤相鉴别。

MRI优于CT。

4）星形细胞瘤（astrocytoma）：

包括纤维型星形细胞瘤、原浆型星形细胞瘤和肥胖细胞型星形细胞瘤等亚型。

a.影像学表现

CT：肿瘤好发于额叶，其次为颞叶、顶叶、小脑、脑干，也可见于丘脑、胼胝体。病变主要累及髓质，但也可侵犯或起自皮质区。平扫，病灶为低密度或低、等混杂密度（图10-2-19A），少数病例为高密度。肿瘤形态不规则，边界多不清楚。瘤内出血和坏死少见，部分肿瘤可有囊变。肿瘤较少出现钙化，但儿童钙化相对多见，表现为点状或斑片状钙化。增强检查，多数肿瘤不强化或仅有轻度强化（图10-2-19B），囊性者囊壁可呈薄壁环状强化，并可见强化的壁结节。

MRI：平扫，肿瘤在T1WI呈低或等信号，T2WI呈均匀或不均一高信号，肿瘤边界多不清楚（图10-2-19C、D），少数肿瘤有假包膜而与周围脑组织有清楚边界。肿瘤周围一般无或仅有轻度水肿，占位表现轻微。瘤内一般无出血和坏死，少数可有囊变。增强检查，多数肿瘤无强化（图10-2-19E、F），少数肿瘤可见轻中度强化。

b.诊断和鉴别诊断：

幕上星形细胞瘤多见于20～40岁中青年，幕下常见于儿童。肿瘤位于大脑半球白质区。CT平扫为较均匀等或低密度，MRI T1WI呈等或低信号，T2WI为高信号。病灶周围水肿和占位表现轻微，增强后无明显强化，应考虑星形细胞瘤。

本病主要应和高级别星形细胞肿瘤，包括间变性星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤以及其他类型神经上皮肿瘤，如少突胶质细胞瘤、混合性胶质瘤等疾病鉴别。

MRI在显示肿瘤的形态及范围方面优于CT，且DWI、PWI及MRS等成像序列对鉴别肿瘤的良恶性方面有一定帮助，应为首选的检查方法。

5）间变性星形细胞瘤（anaplastic astrocytoma）

a.影像学表现

CT：肿瘤好发于除枕叶外的大脑半球白质区，亦可位于基底核、丘脑区，但幕下少见。绝大多数为单发，少数可多发。肿瘤依间变程度不同其影像表现差异较大，可类似星形细胞瘤，也可具有胶质母细胞瘤的某些特征。平扫，表现为低或低-等混杂密度病灶，少数可呈高密度。肿瘤形态不规则，边界不清。病灶内可有囊变，但坏死和出血较星形细胞瘤多见，钙化少见。病灶周围有中等程度的水肿和占位表现。增强检查，病变强化程度、形式不一，多为斑片状或不规则环状强化。

MRI：平扫，病灶T1WI上呈低或低、等混杂信号（图10-2-20A），T2WI呈不均一高信号，边界不清（图10-2-20B、C）。病灶可有周围水肿和占位表现。间变性星形细胞瘤可沿室管膜、柔脑膜、脑脊液播散。增强检查，典型者表现为不规则环状强化（图10-2-20D）。少数表现不典型，仅表现为无强化的局灶性囊性占位或表现为皮质占位。

b.诊断和鉴别诊断：

间变性星形细胞瘤在CT和MRI T1WI多表现为低或低、等混杂密度／信号病灶，T2WI为不均一高信号，边界不清，病灶周围有中等程度水肿和占位表现。增强后病灶强化不均，可表现为不规则环状强化。结合患者年龄（40岁以上），应首先考虑间变性星形细胞瘤。间变性星形细胞瘤的影像学表现介于星形细胞瘤和胶质母细胞瘤之间，表现不典型时与上述两种肿瘤鉴别困难。MRI优于CT。

6）多形性胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme）

a.影像学表现

CT：肿瘤多起源于大脑半球白质，以额叶、颞叶多见，常侵犯多个脑叶并累及基底核、丘脑，可通过胼胝体侵犯对侧大脑半球。少数肿瘤可起自皮质并侵及邻近脑膜组织。多数病例为单发，少数可为多发。平扫肿瘤实体部分多为等或稍高密度。形态多不规则，少数呈圆形或椭圆形。轮廓不整，边界不清。病变中心呈不规则低密度，为瘤内坏死或囊变。瘤内出血很常见，但钙化少见。肿瘤周围水肿和占位表现常较明显。增强检查，肿瘤实体部分强化明显但不均一，常为厚的、不规则的边缘强化（图10-2-21A）。

MRI：平扫，T1WI肿瘤实体部分呈等或低、等混杂信号，与肿瘤周围水肿的低信号往往不能区分（图10-2-21B）。坏死和囊变也呈低信号，其信号强度常低于肿瘤实体部分。T2WI及质子密度加权像显示肿瘤及其相关变化优于T1WI，肿瘤实体部分呈高或高-等混杂信号（图10-2-21C、D）。坏死和囊变呈高信号，肿瘤周围水肿也呈高信号。典型的出血在T1WI和T2WI均呈高信号。肿瘤通过胼胝体侵犯两侧大脑半球时呈“蝴蝶状”表现是其特征（图10-2-21G、H）。增强检查，呈不规则的边缘环状强化，实体部分强化明显，囊变坏死区及肿瘤周围水肿均无强化（图10-2-21E、F）。

b.诊断和鉴别诊断：

本病是最常见的颅内肿瘤，结合患者年龄较高（40～65岁），肿瘤较大（直径5mm以上），常位于脑白质，肿瘤周围水肿和占位表现明显，CT上密度不均，MRI肿瘤呈混杂信号，增强后肿瘤呈不规则环状强化等可做出诊断。

本病主要应与间变性星形细胞瘤、单发脑转移瘤、淋巴瘤等鉴别，有时尚需与脑脓肿等炎症性病变鉴别。1H-MRS对其与转移瘤、淋巴瘤有一定的鉴别价值。PWI有助于与淋巴瘤的鉴别。而DWI有助于与脑脓肿的鉴别。

对于病变的显示MRI优于CT。

1H-MRS、DWI及PWI在星形细胞肿瘤病理分级中的价值：

N-乙酰天门冬氨酸（NAA）是正常脑组织波谱中的最高峰，位于2.02ppm处。它主要位于神经元中，是公认的神经元标志物，在神经元破坏时，其浓度下降。胆碱（Cho）反映细胞膜的更新，波峰位于3.2ppm处，它反映脑内总胆碱的储藏量，包括游离胆碱、磷酸胆碱、磷脂酰胆碱和磷酸甘油胆碱等。Cho峰在几乎所有脑肿瘤中均有不同程度升高，这反映肿瘤细胞膜的代谢增强，因此可以作为肿瘤细胞增殖的指标。肌酸（Cr）是体内能量代谢的标志，波峰位于3.03ppm处，主要包括肌酸和磷酸肌酸，其含量在各种生理病理状态下均较稳定，常作为内标准参考值比较其他代谢产物的变化，所以，Cho／Cr的高低可以提示星形细胞肿瘤的良恶性程度。乳酸（Lac）是糖酵解的终产物，波峰位于1.32ppm处，它的出现提示有氧呼吸不再有效进行，因此在脑梗死和脑肿瘤中其浓度升高，但Lac峰的出现不是星形细胞肿瘤分级的可靠依据。脂质（Lip）波峰位于0.8、1.2、1.5和6.0ppm处，在脑肿瘤中Lip峰的升高可以反映组织的坏死，它的出现强烈提示高级别星形细胞肿瘤。随着星形细胞肿瘤的恶性度越高，Cho／NAA，Cho／Cr比值的均值依次升高，NAA／Cr比值依次降低，低级别与高级别星形细胞肿瘤的这些比值有显著差异。因此，结合常规的MRI平扫与增强检查，并综合运用Cho／NAA，NAA／Cr，Cho／Cr，Lac峰及Lip峰可提高星形细胞瘤的病理学分级的准确性。

DWI可以测量肿瘤组织的表观扩散系数（ADC）值，获得间接的细胞构成信息。影响肿瘤组织内水分子扩散的主要因素为细胞密度、核浆比、细胞膜通透性、细胞外间隙以及扩散介质的黏滞性等，通过DWI观察肿瘤内水分子扩散差异可以对星形细胞肿瘤的良恶性进行鉴别。肿瘤实质部分的ADC值由高到低依次为低级别星形细胞瘤、间变性星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤，但间变星形细胞瘤与多形性胶质母细胞瘤之间的ADC值仍有较多重叠。低级别星形细胞瘤的ADC值明显高于高级别的星形细胞瘤，这是由于不同级别星形细胞肿瘤的细胞构成不同所致。对于细胞密度和核浆比而言，毛细胞型星形细胞瘤最低，弥漫性星形细胞瘤次之，间变性星形细胞瘤较高，胶质母细胞瘤最高；而对于细胞外间隙而言，则反之。细胞密度大、核浆比高及细胞外间隙小均不利于水分子的扩散。因此，通过测量肿瘤实质部分的ADC值对星形细胞肿瘤的病理学分级有一定价值。

微血管密度是评价肿瘤病理级别的主要标准之一。肿瘤微血管密度越高，无疑CBV增加就越明显，因此，CBV增加的幅度是星形细胞肿瘤恶性程度的重要指标。PWI能够反映肿瘤的CBV的变化。在PWI评估星形细胞肿瘤病理级别中，CBV是最有价值的灌注参数，而其他参数如PS、CBF等与肿瘤分级的相关性较差。多数研究采用的是肿瘤与对侧相应部分正常脑白质比较的rCBV值，而不是肿瘤的绝对CBV值，目的在于避免由于选择输入动脉位置不准确造成的误差，并且可消除再循环和对比剂漏出所导致的不利影响。治疗前若能够较为准确评估星形细胞肿瘤的病理级别无疑是具有重要临床意义，因为不同级别尤其低级别与高级别肿瘤在治疗方案和预后上有很大差异；其次，对于新发现的肿瘤，常依据其强化程度初步评估病理级别，并引导立体定向活检，但这并不可靠，而且肿瘤强化部位可能并不代表最恶性的部分，最高rCBV值评估方法则为立体定向活检提供了准确穿刺部位。星形细胞肿瘤随着病理级别的升高，微血管密度增加，其肿瘤实性部分的rCBV值逐渐升高，不同级别之间rCBV存在显著性差异，Ⅰ～Ⅱ级、Ⅲ和Ⅳ级肿瘤的最高rCBV值分别约为1.7、4.2和6.6。因此通过测量肿瘤实性部分rCBF的分析方法能较为准确地评估其病理分级。

7）大脑胶质瘤病（gliomatosis cerebri）

a.影像学表现

CT：常累及多个脑叶，并经视交叉、前联合、胼胝体等侵及对侧大脑半球，或经大脑脚、桥臂侵及脑干及小脑，多呈中线两侧的对称性分布。受累结构弥漫性肿胀，但不形成局灶性肿块，解剖标志常保持正常，占位效应较轻。平扫，病灶表现为弥漫性广泛低密度，左右对称。大脑半球、小脑、脑干呈弥漫性增大，但仍保持正常的解剖分界。一般无坏死、囊变及钙化。增强检查，病灶一般没有强化，少数病例病灶内部可见片状或团块状异常强化影，为分化不良的肿瘤细胞所形成。

MRI：平扫，病灶在T1WI呈均一大片状低信号，T2WI为高信号，类似水肿。病灶以白质受累为主，边界不清，呈弥漫性广泛浸润，一般左右对称（图10-2-22A～D）。受累部位基本维持自己的解剖形态，各部位间解剖分界清楚。病灶占位表现相对较轻，与病灶的范围不成比例。增强检查，病灶一般无明显强化（图10-2-22E、F），少数时病灶内部可见局限性强化灶。

有关1H-MRS的研究表明大脑胶质瘤病中Cho峰增高、NAA峰减低；Cho／Cr和Cho／NAA的比值上升，NAA／Cr比值降低，这与神经元细胞被异常增生的胶质细胞取代而造成NAA降低，以及肿瘤细胞增殖引起Cho峰上升有关。联合常规MRI检查和1H-MRS可提高对大脑胶质瘤病的诊断。病灶强化、Cho／Cr和Cho／NAA的比值明显升高，多提示肿瘤恶性程度较高。有研究报道1H-MRS比MRI常规序列更能准确地反映肿瘤浸润的真实程度，在T2WI显示正常的区域1H-MRS可表现异常，镜下可见肿瘤细胞的浸润。另外，多体素波谱成像在空间分辨率上较单体素有一定优势，可以分析病灶内多发小区域的谱线，分析对比不同部位的病理生理改变，对于判断病灶的边界和确定穿刺点有一定的帮助。

b.诊断和鉴别诊断：

大脑胶质瘤病的特点为两侧半球广泛性受累，左右对称分布，各部位间解剖分界清楚，不形成局部肿块，通常无强化。部分病变进展，病灶内可形成局灶性肿块，也可出现坏死、囊变及异常强化等表现，提示病变向高级别肿瘤转变。

本病主要应和弥漫性星形细胞瘤和病毒性脑炎引起的广泛性脑水肿鉴别，有时尚需与弥漫性脱髓鞘病变鉴别。

但有时与弥漫性星形细胞瘤难以区分，也有作者认为其是弥漫性星形细胞瘤的极端类型。结合MRS、临床病史、脑脊液检查有助于与病毒性脑炎或脱髓鞘病变鉴别。

MRI在显示病变的范围及病变的细节上均明显优于CT。

（2）少突胶质细胞起源肿瘤：

包括少突胶质细胞瘤（oligodendroglioma）和间变性少突胶质细胞瘤（anaplastic oligodendroglioma）。

1）影像学表现

CT：肿瘤多位于大脑半球的白质内，易向皮质表面生长，以额叶最常见，幕下少见。平扫，表现为等或低密度肿块（图10-2-23A），肿瘤内常有囊变，表现为边界清楚的低密度区，出血少见。肿瘤周围水肿和占位表现较轻。肿瘤常累及皮质，易侵蚀颅骨内板造成颅骨内板骨质破坏（图10-2-23C）。少突胶质细胞瘤是最容易发生钙化的神经上皮肿瘤，约70%～90%的肿瘤可见条带状或团块钙化，为其特征性表现（图10-2-23B）。增强检查，2／3的肿瘤有轻～中度强化（图10-2-23D），1／3不强化。

MRI：平扫，肿瘤在T1WI呈低、等混杂信号，T2WI为高信号。随着肿瘤级别的增高，其坏死囊变更常见（图10-2-24A、B）。增强检查，依肿瘤级别不同可呈轻度或明显强化（图10-2-24C、D）。

2）诊断和鉴别诊断：

少突胶质细胞瘤的典型表现为幕上弯曲的条带状或团块状钙化。没有钙化时则难于和星形细胞瘤鉴别。脑膜瘤有时也可造成局部颅骨破坏和头皮软组织肿块，但脑膜瘤为脑外肿瘤呈明显均一强化，依此可鉴别。

MRI显示肿瘤钙化不如CT，但显示肿瘤的范围优于CT。

（3）混合性胶质瘤（mixed glioma）：

混合性胶质瘤可包含多种肿瘤性胶质细胞成分，其中以少突星形细胞瘤（oligoastrocytoma）和间变性少突星形细胞瘤（anaplastic oligoastrocytoma）最常见。

1）影像学表现

CT：肿瘤好发于大脑半球，以额叶最常见，其次为颞、顶叶，偶见于幕下和脑室内。肿瘤位置表浅，多同时累及皮髓质，易于向皮质表面生长致脑回粗大肿胀，脑沟变浅。肿瘤可呈局限性或弥漫性：前者呈边界清楚的局限性肿块，肿瘤常有假包膜，周围水肿较轻，占位不明显；后者则为弥漫性生长，常累及多个脑叶，边缘不清，水肿及占位明显。CT平扫，实体性肿瘤表现为片状低、等或稍高密度区；肿瘤内囊变、钙化常见，致肿瘤密度不均（图10-2-25A）。增强检查，依肿瘤级别不同，可呈轻度至明显不均一强化，有囊变坏死者呈环状强化。

MRI：平扫，表现为不均一等或稍长T1、稍长T2信号。囊变区在T2WI、PDWI呈脑脊液样高信号（图10-2-25B、C），其在FLAIR序列上高信号被抑制，易与肿瘤实体部分或水肿所致的高信号区别。随着肿瘤恶性程度的增高，其MRI信号的不均匀性、肿瘤强化的不均匀性均有递增倾向。增强检查对判断肿瘤分级有一定帮助，少突-星形细胞瘤多无或仅有轻度强化，而间变性少突-星形细胞瘤常为轻～中度强化且不规则，部分区域可呈明显强化（图10-2-25D）。

2）诊断和鉴别诊断：

混合性胶质瘤多见于成人，临床常以癫痫就诊，肿瘤好发于额叶表浅部位，钙化、囊变均较常见。混合性胶质瘤由于包含多种肿瘤性胶质细胞成分，因此影像学表现缺乏特异性。但由于混合性胶质瘤较纯胶质瘤更能反映肿瘤细胞的构成特点，因此，对于有上述典型影像学表现的肿瘤性病变应考虑混合性胶质瘤的诊断。

位于脑叶的混合性胶质瘤主要与纯少突胶质细胞肿瘤和同级别的纯星形细胞肿瘤鉴别；位于脑室内混合性胶质瘤需和室管膜瘤、脉络丛乳头状瘤及中枢神经细胞瘤等鉴别。MRI优于CT。

（4）室管膜起源肿瘤：

包括室管膜瘤（ependymoma）、间变性室管膜瘤（anaplastic ependymoma）和室管膜下瘤（subependymoma），其中以室管膜瘤更常见。

1）室管膜瘤

a.影像学表现

CT：60%肿瘤位于后颅窝，以四脑室最常见；其次为侧脑室，偶见于桥小脑角池。发生在幕上者多数位于脑室以外但与脑室邻近的脑叶内。平扫，肿瘤多为等密度肿块，形状不规则、边界不清，少数为高密度或混杂密度病变。约1／4肿瘤内可见单发或多发低密度囊变区，1／5出现单发或多发钙化。位于四脑室内的肿瘤最常见，有时肿瘤边缘可见带状或新月形脑脊液密度影，为残存的四脑室，提示肿瘤位于脑室内（图10-2-26A）。发生室管膜下转移表现为脑室边缘局限性带状密度增高影。增强检查，半数肿瘤为均一强化，半数强化不均一，肿瘤边界清楚但多不锐利。

MRI：平扫，由于多方位成像，易于判断肿瘤是否位于脑室内。肿瘤实体部分在T1WI为低或等信号，T2WI为高信号。囊变部分在T1WI信号略高于脑脊液，在T2WI为高信号（图10-2-26B～D）。肿瘤内信号不均，代表肿瘤内的坏死、钙化、出血等。有时肿瘤内可见流空的血管影。增强检查，为轻度不均一强化（图10-2-26E、F）。

b.诊断和鉴别诊断：

多见于儿童和青年人。有两个发病高峰，分别为1～5岁和30岁左右。肿瘤位于四脑室内伴有钙化者应首先考虑室管膜瘤。

儿童应和成髓细胞瘤和实性星形细胞瘤鉴别。成人应和成血管细胞瘤和转移瘤鉴别，病灶呈分叶状及点状钙化有助于诊断室管膜瘤。有时成髓细胞瘤和星形细胞瘤可发生钙化，使鉴别困难。患者年龄和发病率对鉴别诊断有参考价值。

2）室管膜下瘤

a.影像学表现

CT：肿瘤好发于第四脑室，少数位于侧脑室前角，常附着于脑室壁，瘤体位于脑室内。平扫，脑室内等或略低密度肿块，边界清楚，有时可见点状钙化。增强检查，肿块无或仅有轻度强化。

MRI：附着于脑室壁的实性肿块，呈等T1、等T2信号，其内可见小的囊变区。增强检查，肿瘤强化程度不一，多呈轻至中等度强化。

b.诊断和鉴别诊断：

本病好发于成人，常位于四脑室，多与脑实质呈等信号，但由于该肿瘤发病率低，表现不典型时难与脑室内其他肿瘤鉴别。MRI优于CT。

（5）脉络丛起源肿瘤：

包括多种亚型，以脉络丛乳头状瘤和脉络丛乳头状癌最常见。

1）影像学表现

CT：平扫，肿瘤多位于侧脑室三角区和四脑室。多为等或高密度肿块，少数为低或混杂密度。肿瘤边界清楚，边缘不规则，呈轻度分叶状（图10-2-27A）。约1／4可见钙化。由于产生过多的脑脊液，而发生交通性脑积水使脑室系统扩大。增强检查，肿瘤明显均一强化，边界更为清楚。

MRI：平扫，肿瘤在T1WI上表现为边界清楚的分叶状肿块，与脑实质比呈等信号；T2WI呈等或略高信号，脑脊液可渗到乳头之间使肿瘤呈“花瓣”状（图10-2-27B、C）。有时还能看到肿瘤血管蒂的流空信号。肿瘤较大时可有脑积水表现。增强检查，肿瘤强化明显（图10-2-27D、E）。

2）诊断和鉴别诊断：

肿瘤常呈高密度／等信号脑室内肿块，易钙化，常呈分叶状，血供丰富，多伴交通性脑积水，应考虑本病。儿童应和室管膜瘤、成髓细胞瘤、星形细胞瘤等鉴别。成人主要和脑膜瘤、转移瘤鉴别。MRI优于CT。

（6）其他神经上皮起源肿瘤：

包括星形母细胞瘤（astroblastoma）、三脑室脊索样胶质瘤（chordoid glioma of the 3rd ventricle）和血管中心型胶质瘤（angiocentric glioma）等亚型，由于三脑室脊索样胶质瘤和血管中心型胶质瘤极为罕见，本节仅介绍星形母细胞瘤。

星形母细胞瘤是中枢神经系统相对少见的恶性肿瘤，其起源目前尚不清楚。2007年WHO关于中枢神经系统神经上皮组织肿瘤最新分类中将其列为“不明起源的神经胶质肿瘤”。由于其生物学行为的多样性，未做出明确分级。它可发生在任何年龄，最常见于年轻人和儿童，女性略多于男性。

1）影像学表现：

多发生于幕上，大脑半球最常见，多起源于大脑的浅表部位，就诊时肿块直径均比较大。肿瘤内发生钙化是该肿瘤的一个特征，钙化的形态可以多种多样，但以小斑点状钙化最为常见（图10-2-28A）。CT平扫密度高于正常脑实质密度，在MRI上，肿瘤于T1WI和T2WI上与正常脑实质呈等信号，肿瘤内有囊变或坏死区（图10-2-28B）；增强后肿瘤实性部分强化比较明显（图10-2-28C、D）。肿瘤周围浸润及血管源性水肿较轻。

星形母细胞瘤的以上影像学表现特征可能与肿瘤的组织学特征有关，虽然该肿瘤起源尚有争议，但一般病理学家认为肿瘤起源于胶质母细胞，而且胶质母细胞可向纤维型和原浆型星形细胞分化。无论向何种星形细胞瘤分化，绝大多数肿瘤细胞的排列特征是呈车轮状或呈假玫瑰花样紧密排列在肿瘤血管周围，而且肿瘤血管缺乏内皮细胞，且新生肿瘤毛细血管不成熟，以上可能是肿瘤在CT平扫上密度高和在MRI序列上呈等信号及增强后明显强化的原因。

2）诊断和鉴别诊断：

本病位置表浅，首先需要与轴外肿瘤鉴别，后者常出现皮质扣压征，周围环绕扩张的蛛网膜下腔间隙或流空血管影。少突胶质细胞起源肿瘤常累及皮层，瘤体较大，70%～90%有结节状或团块状钙化，与星形母细胞瘤的小斑点状钙化不同。其他浅表位置肿瘤如多形性黄色星形细胞瘤、节细胞肿瘤及罕见的幕上血管网状细胞瘤常表现为单个大囊内明显强化的壁结节影。间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤以深部白质多见，其囊变常为中心坏死所致，瘤周水肿范围广泛。

（7）神经元及混合性神经元-神经胶质起源肿瘤：

本组包括许多亚型，其中以胚胎发育不良性神经上皮肿瘤（dysembryoplastic neuroepithelial tumour，DNET）、节细胞胶质瘤（ganglioglioma）和中枢神经细胞瘤（central neurocytoma）相对常见。

1）胚胎发育不良神经上皮肿瘤

a.影像学表现

CT：病灶多位于颞叶，平扫，表现为局限性低密度区，边界较清楚（图10-2-29A）。周围水肿和占位表现较轻。增强检查，病灶呈结节状强化。

MRI：平扫，病变在T1WI呈低信号，T2WI呈高信号（图10-2-29B～D）。部分病例表现类似囊肿，呈液性长T1、长T2信号。常伴有皮质发育不良。增强检查，病灶呈结节状或环状强化（图10-2-29E、F）。

b.诊断和鉴别诊断：

DNET典型表现为颞叶囊性病灶，其中可见壁结节，并可见钙化。增强后病灶无强化或呈结节状、边缘性强化。

本病主要应与易累及皮层的神经上皮肿瘤鉴别，如节细胞胶质瘤、少突胶质细胞瘤、多形性黄色星形细胞瘤以及原浆型星形细胞瘤等。MRI优于CT。

2）节细胞胶质瘤（ganglioglioma）

a.影像学表现

CT：颞叶为好发部位，也可见于下丘脑、灰结节等部位。平扫可为囊性或实性。其中50%～60%为囊性，囊壁常可见等或低密度的壁结节。实性者为等或低密度。半数肿瘤内可见钙化，以囊性者多见。出血极少见。肿瘤边界清楚，生长缓慢，位置表浅，常引起邻近颅骨局部压迫性骨吸收。增强检查，肿瘤实体部分可见强化，囊变部分无强化。

MRI：平扫，肿瘤实体部分在T1WI为等信号，T2WI为稍高信号，边界清楚（图10-2-30A）。囊变区呈脑脊液样信号，病变内钙化可致信号不均。增强检查，肿瘤强化不均，其中囊壁和壁结节分别呈环状和团块状强化（图10-2-30B）。

b.诊断和鉴别诊断：

位置表浅的颞叶囊性占位，其中可见壁结节，并可见钙化，应考虑到节细胞胶质瘤的诊断。

发生在颞叶者应和多形性黄色星形细胞瘤、DNET鉴别，发生在额叶者，应和少突胶质细胞瘤鉴别。MRI优于CT。

3）中枢神经细胞瘤（central neurocytoma）

a.影像学表现

CT：肿瘤常位于侧脑室，附着于侧脑室壁，亦可起源于透明隔、胼胝体或额叶的脑实质内。肿瘤生长造成室间孔阻塞致梗阻性脑积水。平扫，呈等或略高密度肿块，边界清楚，边缘锐利，常呈分叶状，以广基连于侧脑室壁（图10-2-31A）。肿瘤内常见囊变和钙化。肿瘤常可使室间孔闭塞，造成患侧侧脑室扩大，透明隔向对侧移位。增强检查，肿瘤呈轻、中度强化，强化不均一。

MRI：平扫，可见肿瘤附着于脑室壁或透明隔，在T1WI呈低或等信号，T2WI为等或略高信号（图10-2-31B、C）。由于肿瘤内囊变、钙化可致信号强度不均。肿瘤血供丰富，有时可见肿瘤内血管呈流空信号。增强检查，肿瘤实体部分呈明显强化（图10-2-31D）。

b.诊断和鉴别诊断：

中枢神经细胞瘤多见于年轻人，平均发病年龄30岁左右。肿瘤位于侧脑室内邻近室间孔为其特征性表现，结合CT、MRI表现可做出诊断。

影像学上应和其他起自侧脑室内或幕上中线区的肿瘤鉴别，如室管膜瘤、室管膜下巨细胞性星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤等鉴别。室管膜下巨细胞型星形细胞瘤，多见于结节性硬化的患者，于侧脑室壁常可见点状钙化，据此可鉴别。

MRI优于CT。

（8）神经母细胞起源肿瘤—嗅神经母细胞瘤（olfactory neuroblastoma）

1）影像学表现

CT：肿块常位于鼻腔顶部、上鼻甲及鼻中隔上部，少数可位于中、下鼻道。肿块可侵及邻近鼻窦、眼眶或经筛板侵及前颅窝底，晚期可造成颅内广泛播散。平扫为鼻腔顶部密度不均匀的软组织密度肿块，形态不规则。冠状面骨窗观察可见筛板、鼻中隔或邻近眶壁骨质吸收破坏。增强检查肿块呈中等至明显强化。

MRI：平扫，T1WI显示为低信号，T2WI为等或高信号。肿块内发生囊变可致信号不均匀。矢状和冠状位易于显示肿块向颅内侵犯（图10-2-32）。增强检查，肿块呈中度至明显强化（图10-2-32）。

2）诊断和鉴别诊断：

嗅神经母细胞瘤发病率低，影像学表现缺乏特异性，诊断较难。

本病主要与鼻腔或筛窦癌、恶性淋巴瘤、横纹肌肉瘤等恶性肿瘤鉴别。有时还需与鼻腔内翻乳头状瘤、嗅沟脑膜瘤等良性肿瘤鉴别，确诊主要靠病理活组织检查。MRI优于CT。

（9）松果体实质起源肿瘤：

包括松果体细胞瘤（pineocytoma）、成松果体细胞瘤（pineoblastoma）。

1）影像学表现

CT：松果体、成松果体细胞瘤均位于三脑室后部的松果体区。平扫，松果体细胞瘤呈类圆形高或等密度肿块（图10-2-33A），边缘清楚，一般无囊变、坏死和出血，偶有钙化；成松果体细胞瘤为高或等密度肿块，形态不规则，与周围组织分界不清，中心有囊变，可同时合并钙化，但出血少见。成松果体细胞瘤可发生脑脊液播散。增强检查，松果体细胞瘤强化均一，成松果体细胞瘤强化无规律，呈均一或不均一强化。发生脑脊液播散时室管膜和（或）脑脊膜呈均一线状或弥漫性强化。

MRI：平扫，松果体细胞瘤和成松果体细胞瘤MRI信号类似，在T1WI和T2WI均与脑皮质等信号（图10-2-33B、C）。成松果体细胞瘤信号常不均，其中可见小的囊变区。增强检查，松果体细胞瘤一般呈明显均一强化（图10-2-33D），而成松果体细胞瘤呈明显不均一强化，发生脑脊液播散时同CT表现。

2）诊断和鉴别诊断：

成人松果体区边界清楚、类圆形高或等密度肿块，偶有钙化，应考虑松果体细胞瘤，如内部出现囊变、坏死或与邻近结构分界不清时应考虑成松果体细胞瘤的可能性。

需与该区其他类型肿瘤鉴别：如生殖细胞瘤、畸胎瘤（包括表皮样囊肿）、胶质瘤、脑膜瘤等。

畸胎瘤、表皮样囊肿影像表现具有特征性，诊断容易。生殖细胞瘤和松果体细胞瘤、成松果体细胞瘤发病年龄、病灶密度及MRI信号、增强后的表现均近似，鉴别起来较困难。但生殖细胞瘤较松果体细胞瘤更为常见，且常转移至鞍上，而松果体钙斑多被肿瘤包绕，这些表现等支持生殖细胞瘤的诊断。MRI优于CT。

（10）胚胎性肿瘤：

包括许多亚型，其中以髓母细胞瘤、幕上原始神经外胚层肿瘤较为多见。

1）髓母细胞瘤（medulloblastoma）

a.影像学表现

CT：病灶位于后颅窝中线区，好发于小脑蚓部和四脑室顶。平扫，边界清楚，呈类圆形均一略高密度影。少数可出现囊变、钙化、出血。病灶周围可有脑水肿。四脑室常受压变扁，向前移位。肿瘤侵犯脑室使之闭塞出现脑积水。增强检查，肿瘤多呈均一强化，使边界更清楚。室管膜下和蛛网膜下转移灶也明显强化。

MRI：平扫，肿瘤呈长T1、长T2信号，类圆形，边界清楚。四脑室受压变形，向前上移位，常伴幕上梗阻性脑积水（图10-2-34A～C）。增强检查，多呈明显均一强化（图10-2-34D），室管膜下和蛛网膜下转移灶也明显强化。

b.诊断和鉴别诊断：

儿童后颅窝中线区略高密度肿块，明显均一强化，多为髓母细胞瘤。星形细胞瘤也可有此表现，鉴别困难。肿瘤发生囊变、钙化有时难与室管膜瘤鉴别。MRI优于CT。

2）幕上原始神经外胚层肿瘤（supratentorial primitive neuroectodermal tumour，PNET）

a.影像学表现

CT：肿瘤好发于幕上中线区，以额叶最常见，其次为颞顶叶，少数位于脑室内。平扫呈边缘清楚的高密度肿块。约50%～70%的肿瘤内可见钙化（图10-2-35A）。由于肿瘤囊变、坏死、出血常见，常使其密度不均。增强检查，肿瘤呈明显不均一强化。

MRI：平扫，肿瘤在T1WI、T2WI均呈高低混杂信号。肿瘤边缘清楚，但周围水肿较轻（图10-2-35B、C）。增强检查，肿瘤实体部分明显强化（图10-2-35D）。

b.诊断与鉴别诊断：

儿童幕上中线区肿瘤，瘤体较大，信号／密度不均，常见钙化，肿瘤与脑实质界面清楚、水肿较轻，应考虑PNET诊断。

本病需与室管膜瘤、少突胶质细胞瘤及多形性胶质母细胞瘤鉴别。MRI优于CT。

2.脑神经起源肿瘤

肿瘤常起自听神经、三叉神经，少数可起自面神经、舌咽神经、迷走神经和副神经。

（1）听神经瘤（acoustic neuroma）

1）影像学表现

CT：肿瘤多起源于内耳道段前庭神经。早期肿瘤局限于内耳道内，普通CT常难以显示，脑池气造影CT有助于病灶的检出。平扫，较大的肿瘤表现为内耳道口的桥小脑角池内类圆形等或低密度病灶，少数呈高密度（图10-2-36A）。肿块与岩骨及脑表面接触呈锐角。邻近脑池增宽，四脑室常受压。病灶内囊变坏死常见，钙化和出血少见。约70%～90%的病例内耳道口可见扩大，呈锥形或漏斗状（图10-2-36B）。少数病例可见双侧听神经瘤，多为神经纤维瘤病Ⅱ型。增强检查，几乎所有的肿瘤均有强化，半数为均一强化，其次为不均一强化，部分病例为多环状强化。

MRI：平扫，较大的肿瘤表现为桥小脑角区颅内脑外肿瘤的特征：即在肿瘤和脑实质之间可见由脑脊液和流空的血管形成的“裂隙”、邻近脑池增宽、小脑半球皮髓质交界移位、脑干受压移位。T1WI肿瘤呈低或等信号，T2WI呈高信号。常可见肿瘤呈蒂状伸入内耳道，为听神经瘤的特征性表现（图10-2-36C～E）。较大的肿瘤内常可见囊变。增强检查，多数肿瘤强化明显，可呈均一强化（图10-2-36F）、不均一强化或环状强化。增强MRI有助于显示局限于内耳道内的小听神经瘤。

2）诊断和鉴别诊断：

听神经瘤在CT和MRI上表现典型，一般不难诊断。主要应和桥小脑角区的脑膜瘤、胆脂瘤鉴别。

脑膜瘤CT平扫多为高密度，钙化常见，以广基和岩骨相连，邻近骨质增生，呈明显均一强化。脑膜瘤在T1WI和T2WI均与脑皮质等信号，增强后呈明显均一强化，邻近的硬膜常可见强化，呈“硬膜尾征”。

胆脂瘤多呈分叶状、呈匍行性生长。在CT上密度低于听神经瘤，边界清楚，增强后无强化。CTC检查可见对比剂进入肿瘤裂隙内。MRI上胆脂瘤呈长T1、长T2信号，信号略不均一。增强后无强化。

MRI为听神经瘤的首选检查方法，尤其是增强MRI可显示局限于内耳道内的小听神经瘤。CT可同时显示内耳道的扩大和肿瘤本身，在显示骨质破坏上优于MRI。

（2）三叉神经鞘瘤（trigeminal Schwannoma）

1）影像学表现

CT：肿瘤多起自Meckel腔的三叉神经节，并跨中、后颅窝生长；少数可起自后颅窝的神经根或眶尖区。平扫，中颅窝和（或）后颅窝的圆形或卵圆形肿块，密度可高、低、等或混杂密度，或为囊性（图10-2-37A）。同时累及中、后颅窝者为哑铃状。骨窗观察，可见岩骨尖骨质破坏，肿瘤经卵圆孔、圆孔或眶上裂向颅外或眶内生长，造成相应孔、裂的扩大破坏。增强检查，肿瘤呈均一或环状强化，边界清楚锐利。

MRI：平扫，T1WI肿瘤呈低、等信号，T2WI肿瘤呈高信号。较大的肿瘤可有囊变，囊变区似脑脊液样信号；肿瘤内出血可呈短T1高信号和（或）短T2低信号（图10-2-37B～D）。小的肿瘤可表现为局部脑池增宽，于增宽的脑池内可见肿瘤影。大的肿瘤可跨越中、后颅窝，同侧岩尖脂肪信号消失为其特征，或同侧Meckel腔扩大、变形。增强检查，呈均一或环状强化（图10-2-37E、F）。

2）诊断和鉴别诊断：

三叉神经鞘瘤具有典型的发病部位，其密度和MRI信号符合神经鞘膜瘤的特征，结合岩骨尖骨破坏诊断不难。

中颅窝的三叉神经瘤应和脑膜瘤、颞叶胶质瘤鉴别。颞叶胶质瘤为脑内肿瘤，占位表现明显，强化不规则，无骨质改变。后颅窝的三叉神经瘤应和听神经瘤、桥小脑角区脑膜瘤、胆脂瘤鉴别。MRI为首选的影像检查方法。

3.脑膜起源肿瘤

（1）膜上皮细胞肿瘤——脑膜瘤（meningioma）

1）影像学表现

CT：肿瘤好发于大脑凸面、蝶骨嵴、桥小脑角、鞍区及前颅窝底等部位，少数肿瘤位于侧脑室三角区，颅骨内甚至颅外。绝大多数为单发，少数为多发，多发者常合并神经纤维瘤病Ⅱ型。脑膜瘤多为良性，少数为恶性。良性肿瘤多呈圆形或卵圆形，颅底者可呈扁平状，边界清楚、光滑。具有脑外肿瘤特征，即广基与颅内板或硬脑膜相连，皮质受压移位，肿瘤邻近脑池和脑沟扩大。恶性肿瘤多呈分叶状，边缘不清，如侵犯邻近脑实质与脑内病变鉴别困难。平扫，约60%脑膜瘤呈均一略高密度肿块，与肿瘤内砂粒样钙化、细胞致密、水分较少等因素有关；约30%肿瘤呈均一等或略低密度肿块（图10-2-38A）。瘤内常有点状、星状或不规则钙化，偶尔瘤体完全钙化。侧脑室内肿瘤多位于三角区，其长轴与脑室一致，周围有残存的室腔。瘤周脑水肿较轻，但压迫静脉、静脉窦或侵犯脑实质时，也可发生明显脑水肿。骨窗观察，可发现肿瘤引起的内板局限性或弥漫性骨质增生或破坏（图10-2-38B）。少数肿瘤内可出现囊变坏死、瘤内出血或瘤周合并蛛网膜囊肿等。增强检查，多明显均一强化（图10-2-38C），少数肿瘤强化不均一。

MRI：平扫，绝大多数脑膜瘤具有脑外肿瘤特征。T1WI上，多数肿瘤与邻近脑皮质呈等信号，少数为低信号；在T2WI上，常为等或高信号。肿瘤内信号常不均一，与瘤内含纤维间隔、钙化、囊变等有关。瘤内及瘤周常可见点状或蜿蜒状血管流空影（图10-2-38D、E）。间变性（恶性）脑膜瘤形态不规则，多呈分叶状、内部信号不均一，囊变坏死更常见。增强检查，脑膜瘤多呈明显均一强化，含钙化、囊变者呈不均一强化。肿瘤邻近脑膜常呈鼠尾状强化，为硬膜尾征（dural tail sign），是脑膜瘤特征性改变（图10-2-38F）。

2）诊断与鉴别诊断：

脑膜瘤好发于中、老年女性，有典型的好发部位，如具典型影像学表现，易于诊断。对表现不典型或恶性脑膜瘤需与其他肿瘤鉴别，如血管外皮瘤、脑神经鞘瘤、硬膜型海绵状血管瘤以及侵及脑膜的多形性胶质母细胞瘤、转移瘤及淋巴瘤等；脑室内者应与室管膜瘤、脉络丛乳头状瘤等鉴别。

CT易于观察肿瘤的钙化及邻近颅骨改变，MRI易于观察肿瘤的部位、内部结构及血供情况，两者联合应用，有利于该病的诊断。

（2）间叶起源的非脑膜皮肿瘤

1）脂肪瘤（lipoma）

a.影像学表现

CT：多位于硬膜外，少数可位于硬膜下。平扫，表现为低密度灶，CT值为-40～-100Hu。边界清楚，密度均一。增强检查，病灶无强化。

MRI：平扫，T1WI呈高信号，T2WI呈等或略高信号。使用脂肪抑制技术，可将T1WI高信号抑制成低信号，为脂肪瘤确诊的重要依据。增强检查，病灶无强化。

b.诊断和鉴别诊断：

脂肪瘤具有一定的好发部位，其密度和MRI信号均具有一定的特征，特别是使用脂肪抑制技术可将T1WI高信号抑制为低信号，根据上述表现，可做出定性诊断，一般无需和其他病变鉴别。

MRI显示病变的敏感性和特异性优于CT。

2）血管外皮瘤（haemangiopericytoma）

a.影像学表现

CT：平扫，表现为脑实质外肿块，形状不规则，表面呈分叶状，以广基和硬脑膜或颅骨内板相连。肿块呈等或高密度，部分病例密度不均，其中可见低密度影为囊变或坏死区。肿瘤内一般无钙化。肿瘤周围脑实质可有受压移位，水肿表现较轻。肿瘤较大时可引起邻近颅骨压迫性骨吸收或侵蚀性骨破坏改变，一般不引起骨质增生。增强检查，肿瘤强化明显，呈均一或不均一强化。

MRI：平扫，肿瘤位于颅内脑外，呈分叶状。T1WI肿瘤与脑皮质等信号，T2WI信号略高于脑皮质，部分病例信号强度不均，其中可见液性长T1、长T2信号区，为坏死和囊变组织。肿瘤及其周围可见大量流空血管影，具有一定特征性（图10-2-39A、B）。肿瘤邻近脑实质受压移位，没有或仅有轻度水肿表现。增强检查，肿瘤强化明显，呈均一或不均一强化（图10-2-39C、D）。

b.诊断和鉴别诊断：

血管外皮瘤好发于青年男性，肿瘤通常较大，呈分叶状，坏死囊变常见，通常无钙化，邻近颅骨破坏明显，可有远处转移，根据以上表现应考虑该病诊断。对可疑病例应行血管造影检查，有利于明确诊断。

MRI在显示肿瘤的位置、范围、内部结构上均优于CT，还可显示肿瘤周围的流空血管影，应作为首选检查方法。CT对显示钙化价值较大，有助于和脑膜瘤鉴别，对肿瘤所致颅骨改变的显示也优于MRI。

（3）原发黑色素细胞病变—恶性黑色素瘤（malignant melanoma）

1）影像学表现

CT：分原发和转移两大类，原发者罕见，多数为皮肤的黑色素瘤转移所致。原发者肿瘤多起自软脑膜，常见于脑底池、视交叉和大脑各叶脑沟内，也有发生在侧脑室、松果体区及Meckel腔的报道；转移者多位于皮髓质交界区。平扫，70%肿瘤为均匀高密度，其余为高、等混杂密度（图10-2-40A）。合并出血时密度更高。少数可有蛛网膜下腔出血的表现，为肿瘤侵犯脑表面的小血管所致。肿瘤可沿软脑膜播散，在脑沟内形成大小不等的高密度结节，并可侵犯到脑实质内。常伴有梗阻性脑积水的表现。增强检查，肿瘤呈均一强化。

MRI：平扫，肿瘤本身的信号强度取决于黑色素的含量，含黑色素越多，T1WI信号越高、T2WI信号越低（图10-2-40B、C）。肿瘤内可以有出血，常使肿瘤内信号更加复杂。增强检查，肿瘤呈明显均一强化（图10-2-40D、E），软脑膜播散病灶常同时强化。少数软脑膜的肿瘤平扫时并不明显，增强后软脑膜强化并有增厚。

2）诊断和鉴别诊断：

典型的黑色素瘤CT平扫为高密度，MRI T1WI为高信号，T2WI为低信号，增强后病灶强化明显，一般不难做出诊断。

表现不典型者应同脑膜瘤、淋巴瘤及脑内血肿鉴别。MRI优于CT。

（4）其他与脑膜相关肿瘤—血管母细胞瘤（haemangioblastoma）

1）影像学表现

CT：肿瘤多位于小脑半球，少数位于蚓部或幕上。囊性肿瘤约占60%～90%，少数为实性。肿瘤多为单发，少数为多发，多发者常合并von Hippel-Lindau综合征。平扫，表现为小脑半球类圆形脑脊液样低密度影，边界清楚，内缘光滑，少数囊壁可见钙化。壁结节为等密度。壁结节位于软脑膜面，囊越大壁结节越小为其特征（图10-2-41A）。实性肿瘤为均一等或略高密度肿块，其内可见低密度区。肿瘤周围无明显水肿。四脑室受压向对侧移位，幕上脑室系统不同程度的扩张。增强检查，囊壁不强化，壁结节明显强化。实性肿瘤呈明显均一强化。

MRI：平扫，囊性部分呈液性T1WI低信号、T2WI高信号，壁结节和实性肿瘤在T1WI与脑皮质等信号（图10-2-41B），T2WI呈略高或等信号，其内可见流空血管影。四脑室受压移位，幕上脑室扩张。增强检查，囊壁无强化，壁结节和实性肿瘤呈明显均一强化（图10-2-41C、D）。

2）诊断和鉴别诊断：

成人发生于小脑半球具有壁结节的囊性病变，囊壁不强化，壁结节明显强化且位于柔脑膜面是血管母细胞瘤的典型表现，一般不难诊断。

表现不典型时应和毛细胞型星形细胞瘤、蛛网膜囊肿、表皮样囊肿、脑脓肿、脑囊虫病等鉴别。MRI优于CT。

4.淋巴和造血组织肿瘤—恶性淋巴瘤（malignant lymphomas）

1）影像学表现

CT：肿瘤好发于大脑半球深部、脑室周围、胼胝体区，多数肿瘤邻近室管膜。平扫，肿瘤多为等或略高密度病变，密度较均一，边界清楚。多发者为散在结节或不规则高密度影，边界清楚。周围可有不同程度水肿和占位表现。增强检查，单发和多发肿瘤均呈明显均一强化，边界清楚，病灶呈分叶状或类圆形，少数为环状强化。

MRI：平扫，单发肿瘤在T1WI与脑皮质等信号或呈略低信号，少数可呈高信号，在T2WI呈等或略高信号，信号均一，边界较清。免疫缺陷的患者，肿瘤信号常不均，其内可见出血和坏死灶。多发者可呈多发结节或多发斑片状异常信号，边界不清，T2WI呈弥漫性不均一高信号，广泛累及脑桥、小脑、大脑白质、基底核（图10-2-42A～B），MRI表现类似大脑胶质瘤病或脱髓鞘病变。增强检查，多数肿瘤呈明显均一强化，边界清楚（图10-2-42C～F）。免疫缺陷的患者，肿瘤可以呈环状强化。

功能成像：DWI，由于淋巴瘤肿瘤细胞体积小，细胞密集，细胞外间隙小；且肿瘤细胞核浆比高，细胞内间隙小，因此，细胞内外水分子运动均明显受限，在DWI上表现为明显高信号。肿瘤实质部分平均ADC值均显著低于健侧对照区域。1H-MRS，由于淋巴瘤不含有正常神经元，因此NAA峰明显下降或消失，而淋巴瘤肿瘤细胞生长活跃，细胞膜内磷脂代谢旺盛，Cho峰明显升高，峰下面积增大。PWI，由于病理学上脑原发淋巴瘤多起源于血管外皮细胞，肿瘤细胞以血管为中心呈“花团”状或“套袖”状生长，侵及邻近脑组织、延伸到穿支小动脉血管周围Virchow-Robin间隙，侵及半球深部结构并破坏血-脑屏障；肿瘤血管无明显的内皮细胞增生、缺乏新生血管生成，是一种乏血供、低灌注肿瘤。因此，脑淋巴瘤的显著强化，与血脑屏障的破坏，对比剂由血管内渗透到血管外的组织间隙有关。因此，淋巴瘤的平均rCBV比值多为2，平均rMTT多为1。

2）诊断和鉴别诊断：

淋巴瘤的CT和MRI表现虽有一定的特征，如平扫为等密度或等信号肿块，增强后明显均一强化，但定性诊断常困难。

成人单发者需和单发转移瘤、多形性胶质母细胞瘤鉴别；儿童需和生殖细胞瘤鉴别；多发者需与转移瘤、肉芽肿性病变鉴别。淋巴瘤对放疗非常敏感，多数病例放疗后肿瘤可以明显缩小或完全消退，但短期内容易再发。因此，随诊有助于鉴别。MRI对肿瘤的显示优于CT。

5.生殖细胞肿瘤

（1）生殖细胞瘤（germinoma）

1）影像学表现

CT：肿瘤多起自中线，以松果体区和鞍上最常见，或同时累及松果体和鞍上。偶可位于丘脑和基底节区。平扫，肿瘤表现为等或略高密度，边界清楚。可见小的低密度囊变坏死区，出血少见，肿瘤本身一般没有钙化，但松果体区生殖细胞瘤可以包绕、推移钙化的松果体（图10-2-43A、B）。肿瘤没有包膜可侵犯邻近结构，发生在松果体区者常侵犯丘脑、四叠体，中脑导水管受压，幕上脑室扩大。肿瘤可沿脑脊液播散，累及脑室及蛛网膜下腔。增强检查，多为明显均一强化，少数为不均匀或厚壁环状强化。发生脑脊液播散时，表现为脑室壁及蛛网膜下腔线状强化影。

MRI：平扫，肿瘤在T1WI和T2WI均与脑皮质等信号，边界清楚（图10-2-43C、D），囊变坏死区呈长T1、长T2信号。可侵犯丘脑、四叠体等邻近结构，压迫中脑导水管致幕上脑室扩大。增强检查，多呈明显均一强化（图10-2-43E、F），囊变坏死区不强化。发生脑脊液播散时，脑室壁及蛛网膜下腔内可见线状强化。

2）诊断和鉴别诊断：

青少年男性，发生松果体区略高密度肿块伴钙化，MRI在各序列均与脑皮质等信号，增强后明显强化，应首先考虑生殖细胞瘤。儿童期鞍区特别是垂体柄区肿块，临床以尿崩症就诊，也应考虑生殖细胞瘤的可能性。

发生在松果体区的生殖细胞瘤应和畸胎瘤、松果体实质细胞肿瘤鉴别。发生在鞍上的生殖细胞瘤应和颅咽管瘤、垂体瘤鉴别。发生于基底节丘脑区的生殖细胞瘤应和淋巴瘤、星形细胞瘤、节细胞胶质瘤等鉴别。MRI优于CT。

（2）畸胎瘤（teratoma）

1）影像学表现

CT：畸胎瘤好发于松果体区，其次为鞍区。平扫，为不规则或类圆形、边界清楚的内含脂肪、钙化、软组织及液体的混杂密度肿块。增强检查，多呈不均一强化。

MRI：平扫，畸胎瘤以信号强度不均为特点，脂肪在T1WI呈特征性的高信号，T2WI呈中等信号强度，完全性钙化在所有序列上均呈低信号，液体呈长T1长T2信号。增强检查，多为不规则强化或无强化。

2）诊断和鉴别诊断：

畸胎瘤含有脂肪、钙化、软组织及液体等多种组织成分，呈混杂密度和MRI信号，表现典型容易诊断。一般无需和其他病变鉴别。

6.鞍区肿瘤

（1）颅咽管瘤（craniopharyngioma）

1）影像学表现

CT：70%位于鞍内及鞍上，完全位于鞍内少见，仅占颅咽管瘤的5%～10%。还可发生在Rathke囊经过的任何部位，如蝶骨、蝶窦或咽顶，但少见。平扫，囊性肿瘤为高于脑脊液密度，圆形、类圆形，边界清楚；实性为均匀等或略高密度肿块。约90%瘤体或囊壁钙化，囊壁钙化呈弧线状，实质内钙化呈点片状（图10-2-44A、B）。增强检查，肿瘤实体及囊壁明显均一强化。

MRI：平扫，囊性部分的MRI信号强度取决于囊液成分：蛋白含量高，液态胆固醇及结晶，正铁血红蛋白均使囊液呈短T1信号；一般T2WI呈高或等信号（图10-2-44C、D）。实性肿瘤多呈略长T1略长T2信号。90%有囊壁和实性部分强化（图10-2-44E、F）。

2）诊断和鉴别诊断：

儿童期，鞍上囊性占位，CT上囊壁可见钙化，MRI为囊实混合性，应首先考虑颅咽管瘤。成人，鞍上实性肿块，常侵及三脑室，也应想到该病。

颅咽管瘤发生在儿童需与生殖细胞瘤、视交叉毛细胞型星形细胞瘤、朗格汉斯肉芽肿鉴别；成人需与垂体瘤、脑膜瘤、转移瘤、表皮样囊肿及肉芽肿性病变鉴别。

（2）垂体腺瘤（pituitary adenoma）

1）影像学表现

CT：平扫，蝶鞍扩大，肿瘤多为稍低或等密度（图10-2-45A），垂体上缘不对称性局部隆起，垂体柄偏移、鞍底骨质变薄、倾斜或下陷。增强扫描，肿瘤明显强化（图10-2-45B）。对于垂体微腺瘤应选用直接冠状增强高分辨CT扫描，CT增强后，在明显强化的正常垂体组织的衬托下，腺瘤呈低密度（图10-2-46A）。

MRI：垂体大腺瘤：肿瘤多呈等T1、等T2信号，信号强度均匀（图10-2-45C、D）。发生出血、坏死及囊变时，其信号强度不均匀，可出现液平。合并瘤内出血时，其信号变化规律与颅内出血相似，如亚急性出血呈短T1、长T2信号；合并坏死及囊变时，则多呈长T1、长T2信号。肿瘤向鞍上生长，初期只占据视交叉池下部，视交叉形态位置无异常。肿瘤继续增大，可占据视交叉池，视交叉受压、抬起及变薄，三脑室前部及侧脑室额角亦可受压、变形。在鞍膈层面，肿瘤可呈“沙漏样”改变。部分肿瘤易向下生长侵入蝶窦和枕骨斜坡，向两侧侵及海绵窦、甚至颞叶，组织学多为良性侵袭性垂体腺瘤（benign invasive pituitary adenoma）。增强检查肿瘤实质部分多有强化（图10-2-45E、F）。

垂体微腺瘤：MRI检查可以检出直径仅3mm的微腺瘤。垂体微腺瘤多呈T1WI稍低信号、T2WI高信号（图10-2-46B～D），少数在T1WI呈高或等信号，在T2WI呈等或低信号。部分垂体微腺瘤呈等信号，这时应注意观察间接征象：垂体上缘不对称性局部隆起，垂体柄偏移、鞍底骨质变薄、倾斜或下陷。增强检查，在明显强化的正常垂体组织的衬托下，腺瘤呈低信号（图10-2-46E、F）。为了减轻显著强化的正常垂体组织对微小病变的遮蔽，提高垂体微小病变的检出率，常使用半倍剂量（0.05mmol／kg Gd-DTPA）动态增强检查。

2）诊断和鉴别诊断：

垂体腺瘤是最常见的鞍区肿瘤（33%～35%），约占颅内肿瘤的8%～15%。好发于成人，大多发生在青春期女性，18岁以下的病例不足10%。

垂体腺瘤有时需与颅咽管瘤、生殖细胞瘤等鉴别。

垂体癌少见，影像学上很难与侵袭性垂体瘤相鉴别，只有出现颅内或远隔转移，才能诊断为恶性。

MRI对垂体微腺瘤以及垂体瘤对周围结构侵袭程度的显示优于CT，应作为首选检查方法。

7.转移性肿瘤（metastatic tumors ）

按部位可分为脑实质转移、柔脑膜（包括蛛网膜和软脑膜）转移、硬脑膜转移及颅骨转移四种类型，其中以脑实质转移最常见。

1）影像学表现

CT：脑实质转移瘤多位于大脑半球皮质或皮质下区，也可见于深部、丘脑、小脑、脑干。平扫，肿瘤多呈类圆形等或低密度病灶，也可为略高密度或囊性肿块（图10-2-47A），囊内可有结节。肿瘤内容易发生出血，表现为高密度影或液面。肿瘤周围水肿明显。65%病灶为多发，对转移瘤较为特征。室管膜下转移多见于成髓细胞瘤、松果体生殖细胞瘤、室管膜瘤，表现为脑室周围略高密度带状影。柔脑膜转移表现为正常或脑池、脑沟密度增高和脑积水。硬脑膜转移表现为硬膜局限性增厚、硬脑膜结节。颅骨转移表现为局部骨破坏区伴软组织肿块。增强检查，脑实质内转移瘤多呈均一或环状强化（图10-2-47B）；室管膜下转移则为沿脑室周围出现带状强化影；柔脑膜转移表现为脑池、脑沟弥漫强化和皮质表面结节；硬脑膜转移多表现为硬膜局限性增厚并明显强化或呈结节状强化，少数可表现为与硬脑膜广基相连的异常强化的肿块，类似脑膜瘤；颅骨转移表现为骨破坏区内异常强化的肿块，可突破颅骨达头皮下。

MRI：平扫，多数转移瘤呈长T1、长T2信号（图10-2-48A、B）。恶性黑色素瘤转移因肿瘤细胞内含有黑色素而在T1WI和T2WI均呈高信号。来自胃肠道可分泌黏蛋白的转移瘤以及富含细胞成分、核浆比较高的转移瘤也可在T2WI上呈低信号。肿瘤多位于皮髓质交界区，周围水肿明显。病灶常多发。增强检查，为均一结节状或环状强化（图10-2-47C、D）。应用2倍以上剂量的对比剂行增强检查，对微小病灶及柔脑膜转移病灶的检出有重要价值（图10-2-48D～F）。

功能成像：1H-MRS，由于转移瘤为恶性肿瘤，细胞增殖活跃，肿瘤实性部分Cho／Cr显著升高；而肿瘤周围血管源性水肿和胶质增生，因此Cho／Cr比值几乎正常。而高级别神经上皮肿瘤瘤周水肿区的Cho／Cr比值往往上高，可能与肿瘤细胞浸润有关。PWI，恶性肿瘤转移至中枢神经系统后其新生毛细血管缺乏血-脑屏障，使肿瘤呈高灌注，因此，肿瘤实性部分rCBV值明显高于低级别神经上皮肿瘤，但与高级别神经上皮肿瘤相近。DWI，转移瘤由于细胞密度大，细胞外间隙减小，因此，肿瘤实性部分于DWI上呈明显高信号，ADC值明显减低，但与高级别神经上皮肿瘤无法区分。脑转移瘤瘤周水肿带的病理结构较为一致，为血管源性水肿，一般无大量肿瘤细胞浸润，而高级别神经上皮肿瘤，特别是多形性胶质母细胞瘤，易沿脑白质纤维束及血管周围浸润性生长，但并不破坏相应的血脑屏障，其瘤周水肿带除单纯血管源性水肿还有肿瘤细胞浸润，因此，脑转移瘤瘤周水肿带的ADC值低于高级别神经上皮肿瘤的相应区域。

2）诊断和鉴别诊断：

脑实质内转移以肺癌最常见，其次为乳腺癌、胃肠道及泌尿生殖系统肿瘤。大脑半球皮质和皮质下区多发、小的类圆形等和（或）低密度病灶，病灶周围水肿明显，呈均一或环状强化，为转移瘤的特征性表现，诊断不难。

单发病灶需和多形性胶质母细胞瘤、室管膜瘤、多形性黄色星形细胞瘤、单发脑脓肿等鉴别；多发病灶需和淋巴瘤、脑脓肿、脑结核瘤、脑囊虫病等鉴别。

MRI，特别是2倍剂量增强MRI检查对微小病变的检出优于CT。

8.囊肿和肿瘤样病变

（1）表皮样囊肿（epidermoid cyst）

1）影像学表现

CT：好发于桥小脑角区和中颅窝底的脑池内，也可位于脑内和脑室内。平扫，为类圆形、分叶状囊性低密度肿块，边界清楚锐利。平扫，表皮样囊肿的密度取决于其内容物，多数含脱落的鳞状上皮、角蛋白、固态胆固醇。由于含有脂类物质，CT值类似或低于脑脊液（图10-2-49A）。肿瘤内有时可见分隔、钙化或囊壁壳状钙化。少数肿瘤内蛋白质含量高可呈高或混杂密度。肿瘤沿脑脊液间隙生长的特性，可引起相邻脑池、脑室受压变形，并引起梗阻性脑积水。肿瘤周围没有水肿。肿瘤亦可起自颅骨板障，可造成膨胀性骨质破坏。增强检查，肿块无强化。

CT脑池造影（CTC）：对比剂进入肿块裂隙内，为表皮样囊肿的特征性表现。

MRI：平扫，肿块的信号强度取决于囊内胆固醇和角蛋白的含量，多数呈长T1、长T2信号，但T1WI其信号略高于脑脊液，T2WI其信号略低于脑脊液（图10-2-49B、C），其在FLAIR和DWI图像上信号不均（图10-2-49D、E）。囊肿内的胆固醇多为固态，所以在T1WI并不呈高信号，少数囊肿内角蛋白含量较高，而在T1WI呈高信号。肿瘤位于脑外，邻近脑池、脑室受压变形。增强检查，病变无强化（图10-2-49F）。

2）诊断和鉴别诊断：

表皮样囊肿位于脑外，好发于桥小脑角池。CT为囊性低密度病变，CT值近似脑脊液。MRI为长T1、长T2信号。CT和MRI肿块均无强化，一般诊断不难。

有时表皮样囊肿需与蛛网膜囊肿鉴别，鉴别困难时可行CTC检查，高密度者应和脑膜瘤鉴别，脑膜瘤明显均一强化为鉴别点。MRI优于CT。

（2）皮样囊肿（dermoid cyst）

1）影像学表现

CT：多位于中线区，鞍上或鞍旁为最好发部位。平扫，表现类似表皮样囊肿，但CT值变化范围较大（图10-2-50A），因为皮样囊肿更容易发生钙化和脂-液平面。囊肿破裂，囊内油脂性成分可破入邻近脑池（室）内。增强检查，囊肿及囊壁均无强化。

MRI：平扫，囊肿在T1WI呈高信号，T2WI呈等或低信号（图10-2-50B～D）。造成T1WI高信号的原因是由于囊液中含有大量的液体油脂性物质，有时囊内可见脂-液平面。皮样囊肿容易破裂，在脑室内和蛛网膜下腔内播散。增强检查，囊肿及囊壁一般无强化，囊肿破裂继发炎症反应可出现程度不同的强化表现。

2）诊断和鉴别诊断：

皮样囊肿的CT、MRI表现具有一定的特征性，诊断并不困难。MRI优于CT。

（3）胶样囊肿（colloid cyst）

1）影像学表现

CT：病变多位于三脑室前上方的孟氏孔区。平扫，呈圆形或椭圆形均一高密度肿块，少数为等密度，无钙化，边界清楚光滑（图10-2-51A）。阻塞室间孔可造成不同程度的脑积水。增强检查，囊壁无或轻度强化。

MRI：平扫，信号强度取决于内容物成分，多数病变呈T1WI稍高信号、T2WI低信号（图10-2-51B～D）；蛋白含量高时在T1WI和T2WI均呈高信号；少数囊肿呈混杂信号（T2WI中心为极低信号，周边为高信号）。可伴有不同程度的脑积水表现。增强检查，多数病变无强化（图10-2-51E、F）。

2）诊断和鉴别诊断：

胶样囊肿好发于成人，位于三脑室前上方的三脑室顶，CT为高密度，边缘强化，MRI以短T1、长T2信号最具特征，定性诊断不难。

有时胶样囊肿需与中枢神经细胞瘤、室管膜下巨细胞型星形细胞瘤、三脑室内颅咽管瘤、三脑室前下方脑膜瘤等鉴别。MRI优于CT。

（4）肠源性囊肿（enterogenous cyst）

1）影像学表现

CT：80%的肠源性囊肿位于脊柱内，仅10%～15%位于颅内。颅内肠源性囊肿多位于桥小脑角区、颅颈交界区脑干的前方。平扫，病灶位于硬膜内脑实质外，呈低密度，边界清楚，呈分叶状。囊肿一般无钙化。病灶邻近的小脑、脑干、四脑室可有受压、变形、移位等改变，一般无明显脑水肿。增强检查，囊肿无强化。

MRI：平扫，多数囊肿在T1WI呈低信号，信号强度等于或低于脑脊液，T2WI呈高信号。少数囊肿内蛋白含量较高，在T1WI呈高信号。

2）诊断和鉴别诊断：

颅内肠源性囊肿少见，多位于桥小脑角区和颅颈交界区，呈水样密度和长T1、长T2信号，有占位表现，一般无水肿。出现上述表现时应想到肠源性囊肿的可能，但应和下列病变鉴别：蛛网膜囊肿、表皮样囊肿、囊性神经鞘瘤。MRI优于CT。

（5）神经上皮囊肿：

按部位分为脉络丛囊肿（choroid plexus cyst）、室管膜囊肿（ependymal cyst）及脉络膜裂囊肿（choroid fissure cyst）。

1）影像学表现

CT：脉络丛囊肿起自脉络丛上皮，常两侧同时发生（图10-2-52A）；室管膜囊肿起自脑室壁的室管膜上皮，多位于一侧侧脑室三角区；脉络膜裂囊肿起自脉络膜裂被覆上皮，可以是神经上皮囊肿，也可以是蛛网膜囊肿。平扫，囊肿呈脑脊液样低密度，边界清楚整齐（图10-2-53A）。囊壁一般无钙化。囊肿可有占位效应，表现为相应部位的脑室或脉络膜裂较对侧扩大，一般不引起脑水肿。增强检查，囊肿及囊壁均无强化。

MRI：平扫，囊肿在所有序列上均与脑脊液等信号，信号强度均一（图10-2-53B～D）。边界清楚，囊壁菲薄，MRI较CT更容易显示囊壁。囊肿周围无水肿和胶质增生。增强检查，囊肿及囊壁一般均无强化，但脉络丛囊肿可呈明显环形强化（图10-2-52B）。

2）诊断和鉴别诊断：

神经上皮囊肿具有特定的好发部位，呈脑脊液样密度和长T1、长T2信号，特别是在FLAIR及DWI序列上均与脑脊液信号近似，很容易诊断。MRI优于CT。

9.局部扩展性肿瘤—脊索瘤（chordoma）

1）影像学表现

CT：肿瘤起自蝶枕联合的脊索残余，根据肿瘤所在的部位分为鞍区、中颅窝和斜坡三型。平扫，表现为颅底不规则或类圆形软组织肿块，多为混杂密度，其中可见多发散在钙化，钙化率约为33%～70%。肿块边缘模糊，周围无明显水肿。脑底池因肿瘤占据而封闭，脑干、四脑室向后移位。枕骨斜坡、鞍区广泛骨破坏区（图10-2-54A、B）。肿瘤可伸入鼻咽腔形成肿块。增强检查，肿瘤轻度强化或不强化。

MRI：平扫，早期仅表现为枕骨斜坡正常的骨髓信号被异常的T1WI低或等信号、T2WI等或高信号所取代（图10-2-54C～E）。病变进一步发展可出现骨质形态的变化，表现为斜坡膨大，失去正常的轮廓，局部可见异常信号的软组织影，信号强度不均，其中可见囊变、出血和钙化信号。病变可累及蝶鞍、鞍上池、鼻咽腔、蝶窦和颅底。增强，多数无强化或仅有轻度强化，少数强化明显（图10-2-54F）。

2）诊断和鉴别诊断：

脊索瘤的典型表现为特定部位的骨破坏、局部软组织肿块伴有钙化、增强后肿块轻度或无强化，诊断一般不难。

脊索瘤主要和颅底软骨性肿瘤、侵袭性垂体瘤、鼻咽癌颅底侵犯等鉴别。

MRI在早期发现病变、显示病变的范围方面优于CT，但CT在显示钙化上优于MRI，因此CT和MRI结合为首选的检查方法。

（三）脑外伤

1.脑挫裂伤（contusion and laceration of brain）

1）影像学表现

CT：损伤区好发于着力对冲部位，以额极、额叶基底部及颞极最为常见。平扫，单纯挫伤表现为单发或多发局限性低密度灶，大小形态不一，边缘模糊，白质区明显，有轻度占位表现。脑裂伤病变范围大，病灶内可见散在点片状出血，位于低密度区内，形态常不规则（图10-2-55A、B），有些可融合为较大血肿，占位效应明显。脑挫裂伤常合并有蛛网膜下腔出血，重者出现脑疝征象。

MRI：常随脑水肿、出血和脑挫裂伤的程度而异。脑水肿其T1WI为低信号，T2WI为高信号，点片状出血与脑出血信号变化一致（图10-2-55C～F）。单纯脑挫伤可以不留痕迹，而脑挫裂伤常形成软化灶，并伴有相邻部位脑萎缩。

SWI：确定脑挫裂伤病灶有无出血及出血部位常提示受伤的机制及患者的预后，也直接关系到治疗手段的选择。CT及常规MRI序列对隐匿性脑挫裂伤，即微小出血灶的检出率不高。挫裂伤内小出血灶的血红蛋白代谢产物（如脱氧血红蛋白、细胞内高铁血红蛋白及含铁血黄素等均是顺磁性物质），因快速自旋失相位而产生局部磁场的“磁敏感”，在SWI上表现为明显的低信号，可以明显与邻近组织区分开，提高病灶检出率。由于SWI具有高空间分辨率和高磁敏感性，即使是微小出血灶也可以在SWI上检测出来，因此，能发现常规MRI不能显示的微小出血灶。

2）诊断和鉴别诊断：

结合外伤史和局灶性脑损伤症状和体征及影像学表现可做出诊断：CT显示为外伤对冲部位的低密度病灶，伴有点片状出血及占位征象；MRI上T1WI为低信号、T2WI为高信号，伴有出血时信号混杂，不难诊断。

CT和MRI均能较好地显示脑挫裂伤，但各有优缺点。对于急性脑外伤的出血部分，CT显示较MRI为佳，对亚急性和慢性脑挫裂伤的显示，MRI常优于CT。

2.颅内血肿

按血肿形成的部位不同，可分为硬膜外血肿、硬膜下血肿和脑内血肿等。按其病程和血肿形成的时间不同，可分为急性、亚急性和慢性血肿。

（1）硬膜外血肿（epidural hematoma）：

即颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间。

1）影像学表现

CT：血肿好发于幕上，以颞顶区多见，后颅窝少见；多为单侧，少数为双侧或多发，范围一般不超过颅缝。平扫，急性期表现为颅骨内板下双凸形或梭形高密度区，边界锐利，邻近脑实质受压移位（图10-2-56A）。多数血肿密度均匀，少数血肿密度不均与活动性出血、血清溢出、脑脊液或气体进入有关。伴有骨折，需用骨窗观察（图10-2-56B）。

MRI：血肿形态同CT。血肿信号强度与血肿内血红蛋白的演变及磁场强度有关。急性期血肿在T1WI呈等信号、T2WI低信号，血肿内缘可见移位的硬膜呈线状低信号影；亚急性期及慢性期早期血肿在T1WI和T2WI均呈高信号（图10-2-57A～C），DWI显示血肿内信号不均（图10-2-57D）。

2）诊断和鉴别诊断：

结合外伤史、特定的部位、形态、密度和（或）信号表现，诊断不难。

有时急性硬膜下血肿亦可呈梭形高密度区，两者鉴别较难，通常硬膜外血肿范围较局限，多伴颅骨骨折，有助于区别。

对于急性期血肿的显示CT优于MRI，而对亚急性期和慢性期血肿的显示，MRI优于CT。

（2）硬膜下血肿（subdural hematoma）：

即颅内出血积聚于硬膜与蛛网膜之间。

1）影像学表现

CT：血肿好发于大脑半球凸面，以额顶区常见，多为单侧，少数为双侧。血肿范围广泛，不受颅缝限制。平扫，急性硬膜下血肿为颅骨内板下方新月形高密度影（图10-2-58A）。但约近半数的病例表现为高低混杂密度，常由于脑脊液混入或血凝块回缩血浆渗出所致。极少数情况下，急性硬膜下血肿为等或低密度，多由于凝血机制障碍或严重贫血导致血红蛋白浓度降低。亚急性硬膜下血肿常表现为与邻近脑实质密度近似的等密度，此时CT平扫容易漏诊，仔细观察病变侧皮髓质界面移位、皮质表面至颅骨内板的距离较对侧增加有助于发现等密度硬膜下血肿。增强检查常可借助强化的皮层、脑表面血管或血肿包膜勾画出血肿轮廓。慢性硬膜下血肿常可见包膜形成，有时可见分隔，形态即可为新月形也可呈双凸透镜形。血肿常为低密度，如有反复出血可为混杂密度。晚期可见包膜钙化或骨化。增强检查，包膜及分隔可见强化。

MRI：血肿形态同CT。血肿信号演变与硬膜外血肿近似。急性期T1WI呈等信号，T2WI呈低信号，随后T1WI及T2WI均可呈高信号（图10-2-58B～D）。慢性期血肿信号较复杂，多数呈T1WI等或低信号，T2WI仍为高信号。但由于反复出血及含铁血红素沉着，致使血肿信号混杂，有时可见液-液平面。

2）诊断和鉴别诊断：

多数急性硬膜下血肿CT和MRI表现典型，容易诊断。对于等密度硬膜下血肿需仔细观察，以免漏诊，下列征象可提示诊断：病变侧皮髓质界面移位、皮质表面至颅骨内板的距离较对侧增加，同侧脑室受压，中线向对侧移位，如诊断仍有困难，可行CT增强检查，必要时行MRI检查。其他各期硬膜下血肿的CT和MRI表现典型，一般易于诊断。

有时两侧较小的慢性硬膜下血肿需与蛛网膜下腔扩大相鉴别，后者无占位效应，脑回无受压。低密度的慢性硬膜下血肿需与硬膜下水瘤鉴别，后者CT表现为颅骨内板下方新月形低密度区，近于脑脊液密度，MRI信号与脑脊液相似。

急性硬膜下血肿，CT和MRI显示效果都很好。慢性硬膜下血肿，有时CT显示为等密度，会给诊断带来困难。MRI多序列成像，能显示血肿的异常信号。特别是双侧等密度硬膜下血肿，MRI更有其独特的优点。

3.弥漫性轴索损伤（diffuse axon injury，DAI）

1）影像学表现

CT：弥漫性轴索损伤好发于大脑半球皮髓质交界区、胼胝体、上部脑干及内囊区。平扫，常表现为两侧大脑半球白质区广泛多发低密度区，其内可见散在、不对称的小灶性高密度出血（图10-2-59A、B），两侧脑室普遍受压变小，严重者可使脑室、脑沟和脑池结构消失。弥漫性脑白质损伤在伤后24小时内CT表现相对较轻，而患者病情相对较重，即所谓症-征不符。

MRI：弥漫性轴索损伤典型表现为在T2WI上可见脑白质、脑灰白质交界处和胼胝体散在、分布不对称的圆形或椭圆形异常高信号，在T1WI上，上述病灶呈低或等信号。急性期小灶出血在T2WI呈低信号，周围可见高信号水肿，在T1WI呈等信号，常无占位效应。亚急性期和慢性期，T1WI对小灶性出血显示清楚，表现为点状高信号（图10-2-59C、D），T2WI呈高信号（图10-2-59E、F）。损伤后期由于脑白质损伤轴突变性、萎缩，可使相应部位的脑室扩大。

SWI：弥漫性轴索损伤可导致脑实质多发微出血，这些病灶主要位于皮层下区，体积较小的病灶CT和MRI常规序列均难以显示，SWI在超急性期与急性期即可检出深部脑实质、尤其是灰白质交界区、胼胝体及脑干部位的微小出血灶，呈明显低信号，优于T2WI与CT检查，其病理基础是出血所致的脱氧血红蛋白、细胞内高铁血红蛋白及含铁血黄素的顺磁性效应。对照研究表明：SWI所显示弥漫性轴索损伤的出血数目是T2WI的6倍，体积是T2WI的2倍，所能显示的最小病变也明显小于T2WI，且SWI所见异常信号与患者症状轻重及预后有相关性（图10-2-60A、B）。

2）诊断和鉴别诊断：

根据严重的脑外伤史，患者病情危重，CT和MRI有上述表现，同时又无颅内血肿或不能用颅内血肿解释的临床表现，提示有弥漫性轴索损伤。对弥漫性轴索损伤的显示MRI优于CT。

（四）脑血管疾病

1.血压性脑出血

1）影像学表现

CT：好发于基底节区，其次为丘脑区、脑桥、小脑半球或脑叶。血肿多为单发，偶多发。平扫，由于血红蛋白有较高的X线吸收值，新鲜血肿表现为脑内均匀一致的高密度区，呈圆形或卵圆形，边界清楚，CT值约为50～80Hu（图10-2-61A、B）。高密度血肿周围可见一低密度环影，为水肿带，与血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死有关。还可见因血肿和水肿造成的脑池、脑沟、脑室受压以及中线结构移位等占位表现。出血可破入相邻脑室和（或）蛛网膜下腔，表现为相应部位的高密度影，有时可见脑内血肿与脑室内积血相连。大量积血则可形成高密度脑室或脑池铸型。较大血肿除造成明显的占位表现外并可引起脑疝。占位表现一般在出血后3～7天达高峰，此时为脑水肿的高峰期，在出血后16天左右占位表现开始减轻，以后随着血肿吸收而逐渐消失。出血后3～7天，血肿内血红蛋白发生破坏、纤维蛋白溶解，表现为高密度血肿边缘模糊、密度减低、淡薄，周围低密度环影逐渐扩大，血肿高密度影逐渐缩小。随着时间的推移，血肿的CT值下降，血肿被逐渐溶解、吸收，由高密度转变为等、低或混杂密度灶，大约在2个月内，血肿可被完全吸收，形成囊腔状软化灶。血肿吸收后，为瘢痕组织修复，局部收缩，邻近脑室被牵拉扩大，脑池增大、脑沟加深等萎缩性改变。增强检查，急性期血肿不需增强检查。强化一般出现在血肿形成后的第2周～2个月内。增强检查可见血肿周围完整或不完整的环形强化，强化环位于血肿周围低密度影的内缘，与高密度血肿之间又有低密度或等密度溶解血肿带相隔。强化环形成原因与血脑屏障破坏及有丰富毛细血管的肉芽组织形成有关。

MRI：血肿在不同时期，信号强度不一。

超急性期（﹤24小时），最初为与全血相似的红细胞悬液，此后红细胞凝聚，形成血肿。此时血肿内的红细胞主要含氧合血红蛋白。氧合血红蛋不具有顺磁性，无质子弛豫增强作用，所以既不影响T1弛豫时间，也不影响T2弛豫时间，此时血肿信号可为等信号。但由于短期内血块收缩和血浆中水分被吸收而致蛋白含量增加，造成T1弛豫时间缩短，此时血肿表现为等或略高信号。在质子密度和T2WI上，由于质子密度较高，血肿为略高信号。但随着脱氧血红蛋白的增加，脱氧血红蛋白具有T2弛豫增强作用，造成T2缩短，可使血肿显示为等信号或混杂信号。

急性期（1～3天），血肿内红细胞主要为脱氧血红蛋白，脱氧血红蛋白为顺磁性物质。由于结构的关系脱氧血红蛋白不引起质子和电子的偶极增强，但由于铁在红细胞内外分布不均匀，造成局部磁场不均匀而引起质子失相位。因此不影响T1弛豫，而造成T2弛豫增强。所以血肿在T1WI均呈等信号，T2WI呈低信号。在PDWI上，由于质子密度较高，血肿为略高信号。急性期血肿周围出现较明显的血管源性水肿，水肿表现为T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。

亚急性期（3～14天），血肿内红细胞的脱氧血红蛋白进一步氧化，形成正铁血红蛋白，同时红细胞发生溶解。正铁血红蛋白为强顺磁性物质，可使T1、T2弛豫时间同时缩短。一般情况下，脱氧血红蛋白氧化成正铁血红蛋白的过程是由血肿外层向中心推移的；此外，在亚急性期血肿周围水肿带仍存在。典型的亚急性血肿在T1WI上中心为等信号，边缘为高信号（图10-2-61C），而周围的水肿带可以不甚明显或显示为一低信号带；在T2WI上则呈现为低信号的血肿绕以高信号的水肿带（图10-2-61D）。在亚急性血肿后期，红细胞溶解，正铁血红蛋白游离于细胞外，T1仍缩短，但T2延长，故此时血肿在T1WI和T2WI上均表现为高信号。此外，含铁血黄素在血肿壁沉积成环，在T2WI上呈极低信号。脑水肿在亚急性后期开始逐渐消退。

慢性期（≥15天），血肿内部的红细胞已溶解，游离稀释的正铁血红蛋白引起T1弛豫时间缩短和T2弛豫时间延长，T1WI和T2WI均呈高信号。含铁血黄素环更加明显，在T2WI上表现为一极低信号环。此后，随着血肿的进一步演变，由于吞噬细胞的不断吞噬、分解和移除血肿内血红蛋白，在血红蛋白分解的同时产生大量的含铁血黄素和血红蛋白，形成一蛋白含量较低，但含大量含铁血黄素和血红蛋白的囊腔，T1、T2均为低信号。周围水肿逐渐消退，占位表现也消失。

2）诊断和鉴别诊断：

急性期血肿CT平扫为均匀的高密度病变，位于高血压脑出血的好发部位，结合高血压病史，突然起病，诊断不难。吸收期和囊变期血肿为等密度或低密度，此时MRI对血肿显示优于CT。但此期血肿信号复杂多样，不具特征性，诊断需结合临床病史或随访观察方能明确诊断。

对无明确临床病史、部位不典型的脑内血肿需与脑内AVM、海绵状血管瘤、脑肿瘤等所引起的出血相鉴别。

CT对急性期血肿显示直观，MRI对亚急性期血肿显示敏感。

2.颅内动脉瘤（intracranial aneurysm）

1）影像学表现

DSA：动脉造影见动脉瘤起源于动脉壁一侧，突出呈囊状，形状多为圆形、卵圆形，亦可呈葫芦状或不规则形。

CT：颅内动脉瘤好发于海绵窦、Willis环的血管分叉处及椎基底动脉顶端。按瘤腔内有无血栓可分为无血栓动脉瘤、部分血栓动脉瘤和完全血栓动脉瘤。平扫，无血栓性动脉瘤为圆形稍高密度影，边缘清楚（图10-2-62A、B），增强有均匀强化。部分血栓动脉瘤在有血流的部分密度稍高，而血栓部分为等密度。增强检查，血栓部分无强化，而血流部分可强化。如果血栓位于血管腔的周边，动脉瘤中心的瘤腔和外层囊壁均有强化，形成中心和外周高密度环，中间隔以等密度带，称之“靶征”。完全血栓动脉瘤为等密度，其内可有点状钙化，瘤壁可有弧形钙化。增强检查仅有囊壁环状强化，其内血栓不强化。

MRI：无血栓动脉瘤在T1WI与T2WI均为无信号或低信号（图10-2-62C～F），较大的动脉瘤，由于动脉瘤内血流速度不一，血流快的部分出现“流空效应”，血流慢的部分在T1WI为低信号或等信号，T2WI上为高信号。部分血栓动脉瘤常为高、低、等混杂信号。完全血栓动脉瘤呈均一等信号。动脉瘤在MRA上显示为与载瘤动脉相连的囊状物，其大小约与动脉造影所显示相仿。

2）诊断和鉴别诊断：

根据病变位置、DSA、CT或MRI特征性表现可做出诊断。

鞍区附近的动脉瘤有时需与鞍区肿瘤如垂体瘤、颅咽管瘤和脑膜瘤等鉴别。

脑血管造影是诊断颅内动脉瘤最可靠的检查方法，优于CT及MRI，但完全血栓化的动脉瘤脑血管造影不能显示，而对于动脉瘤及其继发改变的显示MRI优于CT。

3.脑血管畸形（cerebral vascular malformation）

为先天性脑血管发育异常。

（1）动静脉畸形（arteriovenous malfor mation，AVM）

1）影像学表现

DSA：脑血管造影是诊断AVM最可靠、最准确的方法，典型表现为：在动脉期可见粗细不等、迂曲的血管团，有时可表现为网状或血窦状，供血动脉多增粗，引流静脉早显。

CT：平扫，AVM常表现为边界不清的混杂密度病灶，其中可有等或高密度点状、线状血管影以及高密度钙化和低密度软化灶（图10-2-63A）。无出血时病变周围无脑水肿，也无占位表现。周围脑组织常有脑沟增宽等脑萎缩改变。AVM伴出血时可显示血肿的部位和范围（图10-2-63B）。增强检查，可见点、条状血管强化影，亦可显示粗大供血动脉和引流静脉。

MRI：AVM的血管成分在T1WI和T2WI均表现为低或无信号区（图10-2-63C～F）；有时AVM的引流静脉的血流缓慢，其T1WI为等信号，T2WI为高信号；供血动脉及匍行血管均表现为低或无信号暗区。增强检查，能更清楚地显示血管。病变区内常可见到新鲜或陈旧的局灶性出血信号（图10-2-63D），周围脑组织萎缩，其中可有长T2信号胶质增生灶。MRA可直接显示出AVM的供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。

2）诊断和鉴别诊断：

AVM在CT上的特征性表现为脑表浅部位不规则形混杂密度病灶，无占位表现，增强检查显示出点状或弧线状血管影。AVM在MRI上的特征性表现为线团状或蜂窝状血管流空影。根据上述CT或MRI表现，均可做出诊断。

当CT表现不够典型或病变位置深在时，常需与脑梗死、软化灶以及脑肿瘤进行鉴别。

脑血管造影目前仍是诊断AVM最可靠、最重要的方法。MRI较CT更敏感，定性更准确，但对钙化的显示不如CT。

（2）海绵状血管瘤（cavernous hemangioma）

1）影像学表现

DSA：脑血管造影常无异常发现，偶尔在毛细血管晚期或静脉早期病变有浅淡染色。

CT：平扫表现为一边缘清楚的圆形或类圆形高密度病灶，密度可均匀一致，但多数不均匀，常无灶周水肿，无或仅轻度占位征象（图10-2-64A）。合并出血时，病灶可短时间内增大，出现明显占位征象，新鲜出血表现为病灶内均匀一致的高密度。常伴钙化，严重者可全部钙化形成“脑石”。增强检查可有轻度至明显强化，强化程度与灶内血栓形成情况和钙化情况有关，血栓程度轻，钙化不明显则强化明显，反之亦然。

MRI：在常规自旋回波像上显示为边界清楚的混杂信号病灶，周围有完整的低信号含铁血黄素环，使病变呈“爆米花”状，具有特征性（图10-2-64B～F）。病灶内含有不同阶段的出血是信号不均匀的原因。病灶在梯度回波像中显示尤为清楚，常为多发低信号灶。

2）诊断和鉴别诊断：

CT和MRI可根据其结节状高密度和信号影，周围无脑组织水肿及占位征象，钙化较明显，增强检查轻至明显强化等做出诊断。

MRI诊断率与CT相似，但定性方面略逊于CT，可用于协诊，并可帮助明确病灶内出血及血栓情况。在鉴别诊断方面主要需与脑膜瘤鉴别。

（3）静脉畸形：

主要包括脑发育性静脉异常（developmental venous anomaly，DVA）和大脑大静脉畸形（malformation of Galen vein）。

1）影像学表现

DSA：DVA在脑血管造影时，其在动脉期、毛细血管期均无异常表现，静脉期可见畸形的增粗静脉血管贯穿脑实质并引流入静脉窦、浅静脉和（或）室管膜下静脉，而增粗的髓静脉呈轮辐状集中，呈海蛇头状或水母状，为其特征性表现。

Galen静脉瘤在脑血管造影上表现为大脑大静脉球形扩张，同时可见扩张的颈动脉或椎动脉分支直接与Galen静脉短路。

CT：DVA的CT平扫可无异常表现，或于脑白质区或脑室附近边界不清的稍高密度影，病灶无占位，周围无脑组织水肿。增强检查，可显示有强化的点、线状髓静脉及增粗的引流静脉。

Galen静脉瘤的CT表现具有特征性，平扫显示四叠体池内境界清楚的圆形或三角形高密度影（图10-2-66A），其CT值与血液相似，常可见病灶边缘钙化，如供血动脉粗大，亦可在平扫时显示。增强检查，病灶呈边缘清楚的均一强化（图10-2-66B），有时可显示多根螺旋状增粗的供血动脉和引流静脉。Galen静脉瘤常伴发脑积水。

MRI：平扫，常仅能显示DVA的引流静脉，而髓静脉多显示不清。扩张的引流静脉呈点、线状血管流空影，部分病例由于引流静脉内血液流速较慢，由于流动相关增强效应而在T1WI上呈点、线状高信号影，引流静脉可向表浅静脉引流或／和向室管膜下静脉引流（图10-2-65A～C）。增强检查，特别是薄层扫描，能清楚显示扩张的髓静脉，多位于脑室附近的白质区，呈放射状向引流静脉聚集，即所谓“海蛇头”征（图10-2-65D～F）。MRA可显示引流静脉的形态和走行，但对髓静脉的显示不佳（图10-2-65G、H）。

Galen静脉瘤的MRI表现为四叠体池内边界清楚的圆形或三角形信号不均匀的病灶，其中血流较快的表现为“流空现象”（图10-2-66C、D）；湍流和血液淤滞表现为T1WI呈低或等信号，T2WI呈稍高信号；附壁血栓在T1和T2像上均为高信号。增强检查，流速较慢时呈明显均一强化（图10-2-66E）。MRA可直接显示扩张的大脑大静脉及引流的静脉窦（图10-2-66F）。

2）诊断和鉴别诊断：

DVA的典型影像学表现为扩张的髓静脉呈放射状向引流静脉聚集。CT表现缺乏特征性；脑血管造影虽具特征性，但检出率不高；MRI，特别是增强MRI检查对于引流静脉和髓静脉的显示均优于上述两种方法，具典型表现者可确诊。

Galen静脉瘤影像表现较典型，根据其部位、形态，增强前后表现及脑积水表现，易于诊断。静脉性血管瘤需与脑肿瘤鉴别。Galen静脉瘤较大时需与脑膜瘤鉴别。

（五）颅内感染

1.颅内结核（intracranial tuberculosis）

包括结核性脑膜炎及脑内结核瘤。

1）影像学表现

CT：结核性脑膜炎在平扫上表现为蛛网膜下腔密度增高，以鞍上池、外侧裂池水平部明显，晚期还可见点状钙化（图10-2-67A、B）。增强检查，上述区域可见形态不规则的明显强化。继发改变包括脑水肿、脑积水和脑梗死等。

脑结核瘤：成人脑内结核瘤好发于大脑半球的皮髓质交界处及基底节区；儿童好发于小脑半球。多为单发，少数为多发。平扫，急性期多为低密度（图10-2-68A），成熟结核瘤多为等密度或稍高密度，中心干酪坏死区呈低密度或混杂密度，晚期结节可完全或不完全钙化。增强检查，急性期常无明显强化（图10-2-68B），成熟的结核瘤可呈明显强化，中心出现干酪坏死者呈环状强化。

MRI：平扫，结核性脑膜炎表现为鞍上池及侧裂池水平部显示不清或变形，其内为纤维蛋白渗出物和增生的肉芽组织充填，其在T1WI和T2WI均呈等或高信号（图10-2-67C、D）。增强检查，病变区呈明显强化（图10-2-67E、F）。

结核瘤在T1WI呈低或等信号、T2WI为等信号或高信号周围水肿明显（图10-2-68C、D），如有包膜多为低信号。晚期由于钙化、纤维化及胶质增生等其在各序列均为低信号。增强检查，成熟的肉芽肿多呈结节状或环状强化（图10-2-68E、F）。晚期病变无强化。

2）诊断和鉴别诊断：

结核性脑膜炎的CT和MRI表现与其他病菌引起的脑膜炎表现相似，必须结合临床才能做出定性诊断。临床上如有结核病史，缓慢发病，全身中毒症状，脑膜刺激征，脑脊液蛋白及细胞数中等程度升高，糖与氯化物降低，CT和MRI表现如上所述，不难做出诊断。脑底池钙化斑的出现，有助于鉴别诊断。

结核瘤的定性诊断困难，同样必须结合临床。如出现上述影像学表现，又有结核感染的病史和临床表现，则应考虑结核瘤的可能。50%的患者可无结核病史，CT和MRI表现又不典型时，与颅内原发瘤及转移瘤等鉴别困难。

结核性脑脓肿极其少见，与化脓性脑脓肿及脑肿瘤鉴别诊断困难。

2.颅内化脓性感染

（1）脑脓肿（abscess of brain）

1）影像学表现

CT：好发于大脑半球的皮质、皮质下区或与室管膜邻近的脑实质内，其中以颞叶最常见。偶见于小脑半球、垂体或松果体。脓肿多为单发，少数为多发。急性期CT平扫可无异常，或为局限性脑炎改变，表现为皮质下区边界不清的低密度区。增强检查一般无强化，也可呈低密度区内的不规则强化或不完整的环状强化。化脓期和脓肿壁形成期，平扫，显示脓肿壁为环状等或略高密度，可完整或不完整，中心低密度代表脓腔，周围低密度代表水肿（图10-2-69A）。如脓腔内出现气体影或气-液平面为脓肿的特征性表现。增强检查，化脓期包膜轻度强化，一般环壁略厚而不均匀，外缘模糊；包膜形成期，包膜显示完整、光滑、均匀、薄壁之特点，而且强化明显（图10-2-69B）。

MRI：可显示各期的大体病理改变。脑炎期，病变范围小，位于皮质或皮质下区，T2WI呈略高信号。病变进一步发展，病变范围增大，T1WI为低信号，T2WI为高信号，占位效应明显。化脓期和脓肿壁形成期，T1WI脓肿壁为等或稍高信号，脓腔和周围水肿为低信号（图10-2-69C）。T2WI脓肿壁为等或低信号，脓腔和周围水肿为高信号。DWI显示脓液为明显高信号。增强检查，脓肿壁呈光滑、薄壁、环形强化（图10-2-69D），通常皮质侧的脓肿壁最厚，而髓质侧皮质最薄。

2）诊断和鉴别诊断：

具有典型脑脓肿表现结合病史及实验室检查，诊断不难。

部分脑脓肿病因隐匿、影像学表现不典型，如脓肿壁不规则、可见壁结节等需和脑内其他病变鉴别，如多形性胶质母细胞瘤、转移瘤、脑内血肿吸收期等。

对于脑脓肿各期的显示，MRI优于CT，应作为首选。

（2）急性化脓性脑膜炎（acute pyogenic meningitis）

1）影像学表现

CT：平扫，早期可无异常发现。病情发展可显示脑沟、脑池、大脑纵裂及脑基底部有密度增高，脑回之间界限模糊。并发脑炎时，脑内有局限或者弥漫性的低密度区。增强检查，脑表面出现细线状或脑回状强化。继发改变包括：脑积水、硬膜下或硬膜外积脓，脑梗死等。晚期可见脑膜或脑沟内钙化。

MRI：T1WI显示蛛网膜下腔变形，信号增高；T2WI显示蛛网膜下腔高信号（图10-2-70A、B）。DWI可显示硬膜外、硬膜下及蛛网膜下腔积脓，常表现为明显高信号（图10-2-70C、D）。增强检查，蛛网膜下腔或柔脑膜有不规则强化（图10-2-70E、F）。

2）诊断和鉴别诊断：

结合典型影像学特征及临床表现：发热，血白细胞增高，脑膜刺激征阳性，腰穿脑脊液细胞数及蛋白量增高，糖降低，同时伴有脑神经受损的表现，诊断容易。

对于化脓性脑膜炎的早期表现及并发症的显示，MRI优于CT。

3.颅内寄生虫病

脑囊虫病（cysticercosis cerebri）。

1）影像学表现

CT：病变可位于脑实质内、脑室内或脑池内，可单独或同时发生。①脑实质型：急性期呈脑炎改变，依囊虫数目不同，可呈两侧大脑半球局限性或广泛低密度，增强检查，病变无强化。病变进展，囊尾蚴发育成熟，表现为脑实质内单发或多发散在圆形或类圆形小囊状低密度区，其内可见偏心性小结节状致密影，为囊虫头节（图10-2-71A）。有时为单发大囊，表现为脑内圆形、类圆形或分叶状的大囊状低密度区，密度与脑脊液近似，有占位表现。增强检查，病变一般无强化。随着囊尾蚴退变、坏死，囊虫产生明显的炎性反应和水肿，表现为位于皮质或皮质下区的片状低密度影，其内可见不规则增厚的囊壁呈等密度，囊液密度增高，有时可见钙化的头节。最后囊虫死亡，病变萎缩钙化，周围水肿消失，表现为脑实质内单发或多发点状钙化（图10-2-71B）。②脑室型：常见于四脑室，亦可位于三脑室或导水管。为四脑室或三脑室内圆形、类圆形的囊状低密度（图10-2-71C），密度均匀与脑脊液相似，边缘光滑，一般囊壁无强化。③脑膜型：为脑池内囊性低密度影或仅表现脑池扩大，有轻度占位效应。囊虫引起蛛网膜粘连致梗阻性脑积水，囊壁可有轻度强化或无强化，合并脑膜炎时可见局部脑膜强化。

MRI：脑实质型MRI显示早期脑炎改变优于CT，表现为脑实质内局限性或广泛T1WI低、T2WI高信号区，增强检查病变区无强化。囊虫成熟期多呈圆形囊性病变，呈与脑脊液近似的T1WI低、T2WI高信号，其内有偏心的小点状等信号影，代表囊虫头节（图10-2-71D～F）。一般周围无水肿。增强检查，囊壁可见环状强化。囊虫退变、死亡时，囊壁增厚、囊腔萎缩、头节显示不清，周围水肿增加，占位效应明显，不规则增厚的囊壁呈等信号，囊液呈T2WI高信号，周围水肿区呈片状T1WI低信号、T2WI高信号，形态不规则（图10-2-71G）。增强检查，呈厚壁环状强化（图10-2-71H）。囊虫死亡后，整个病变萎缩、钙化，水肿消失，表现同CT。

2）诊断和鉴别诊断：

脑囊虫病具有典型的CT和MRI表现，临床上多表现为癫痫发作，结合流行病史，囊虫酶标试验阳性，诊断一般无困难。

脑囊虫病在不同时期影像学表现不一，因此不同时期、不同类型的病变需和不同疾病鉴别：急性期需和病毒性脑炎、化脓性脑炎急性期、多发性硬化等鉴别；囊虫成熟期需和囊肿性病变，如神经上皮囊肿、表皮样囊肿、蛛网膜囊肿、脑穿通畸形囊肿等鉴别。囊虫退变坏死期需和结核性肉芽肿、结节病性肉芽肿、脑脓肿、脑转移瘤等鉴别。

MRI除对脑囊虫病晚期表现不如CT外，对其他各期的显示均优于CT。

二、椎管内病变

（一）脊髓、脊椎先天性畸形

1.脊柱闭合不全（spinal dysraphism）

是一组脊柱先天性发育异常，系脊柱中线的间质、骨骼和神经结构融合上的缺陷，常累及皮肤、脊椎和脊髓。表现为背部中线皮肤异常毛发丛、色素沉着斑、血管瘤、凹陷、皮下肿瘤及皮样窦等；脊柱出现脊椎裂、脊柱侧凸、半椎体、蝶形椎、椎体融合、椎节缺损、椎弓发育不良及椎弓根间距增宽等；脊髓发生低位脊髓圆锥、终丝增粗、脊髓纵裂、阿-齐氏畸形和积水性脊髓空洞症等，同时可伴发不同类型的脊髓和（或）脊膜膨出与椎管内先天性肿瘤。

影像学表现如下：

（1）膜、脊髓、脂肪膨出

1）CT：平扫，显示与脊椎裂相连向体外膨出的脑脊液样低密度软组织块。CTM可见对比剂充盈膨出的囊内，多为单囊，也可为多囊，还可显示由椎管内向膨出延伸的一条或多条软组织密度带状脊髓与马尾结构。有时也可显示囊内、皮下和肌肉内的脂肪。囊内脂肪可与椎管内脂肪相连。脊膜膨出（meningocele）囊的内容物为脑脊液；脊髓脊膜膨出（myelomeningocele）囊内脑脊液中有神经成分；脂肪脊髓脊膜膨出（lipomyelomeningocele）还有脂肪成分。

2）MRI：检查的主要目的是确定囊内有无神经组织。平扫，T1WI上囊袋呈低信号，疝出的脊髓或马尾神经呈与神经组织近似的中等信号，因而得以显示（图10-2-74A～D）。增强检查，对于确定囊内有无神经组织成分有重要价值，其内的神经组织强化程度与脊髓相同。

（2）脊髓纵裂：

脊髓纵裂（diastematomyelia）多自下胸椎水平裂开分成两半。裂开一段后又汇合，最后形成一个终丝；也可持续裂开，最终形成两个终丝。

1）CT：

本病CTM可显示其大体病理变化，可分为2型：Ⅰ型为分裂的脊髓位于单一扩大的硬脊膜囊内；Ⅱ型为分裂的脊髓分别位于两个较小的硬脊膜囊内，其间有纤维性嵴、软骨性嵴或骨嵴形成两个椎管。裂开的脊髓横断像为圆形或椭圆形，大小与形状大致相同或不同。

2）MRI：

可显示脊髓纵裂的大部分病理变化。T1WI横断面和冠状面不但能显示纵裂的部位、范围和程度，并可显示自脊髓发出的神经根的走行方向（图10-2-73A～D）。

（3）低位脊髓圆锥（low position of the conus medullaris）、终丝增粗（thick filum terminale）

1）CT：

低位脊髓圆锥是指脊髓圆锥尖端比正常位置低一个椎体或以上。正常儿童圆锥尖端位置在L2／L3椎间隙水平，成人在L1下缘。但也可表现为无脊髓圆锥，脊髓向下逐渐变细并止于硬脊膜囊内后方。

终丝增粗指终丝直径大于2mm。CTM中，正常时终丝与马尾神经不能区分，均表现为硬脊膜囊内多个圆形或椭圆形低密度区。终丝增粗则在硬脊膜囊内后方出现直径大于2mm的圆形低密度影。

2）MRI：

可显示圆锥和终丝位置形态（图10-2-72A～D），同时可显示终丝内的脂肪组织。T2WI表现与CTM所见相同。

2.积水性脊髓空洞症（hydrosyringomyelia）

一种慢性发展的脊髓退行性变，它的形成可以是先天性、退行性、外伤后和肿瘤性。它包括脊髓空洞和中央管积水。前者空洞多在颈和上胸段，偶可多发，空洞内含无色或黄色液体，洞壁由胶质细胞和纤维组成，空洞段脊髓外形可正常，梭形增大或萎缩。后者则为中央管均匀扩张或囊状扩张，内衬以室管膜细胞。

（1）影像学表现

1）CT：

平扫，用适宜的软组织窗可以发现髓内边界清楚、脑脊液密度的囊腔，如囊液蛋白含量高则为等密度而不易发现。

2）MRI：

容易发现病变，确定空洞的大小及范围，并能观察脑脊液和囊内液体的动力学改变，还能发现引起空洞的原发病变，如脊髓肿瘤，在T1WI上囊腔呈低信号，位于脊髓内。矢状面最宜于确定囊腔的范围，脊髓增大或萎缩，横断面可进一步显示囊腔在脊髓内的部位（图10-2-75A～C）。

（2）诊断和鉴别诊断：

CTM上，脊髓空洞中进入对比剂可确诊，而MRI见长T1、长T2囊腔并无肿瘤时方可确诊。

MRI为首选检查方法。

（二）椎管内肿瘤

肿瘤起源可来自脊髓、脊膜、脊神经、椎管内其他软组织和转移瘤。椎管内肿瘤按生长部位或与脊髓、脊膜的关系分为脊髓内、脊髓外硬脊膜内和硬脊膜外3种。

1.髓内肿瘤

髓内肿瘤约占椎管肿瘤的10%～15%。髓内肿瘤的构成比不同于脑内肿瘤，以室管膜瘤、星形细胞瘤、血管网状细胞瘤常见。其他肿瘤，如多形性胶质母细胞瘤、少突胶质细胞瘤、转移瘤等少见。

（1）星形细胞瘤

1）影像学表现

CT：星形细胞瘤可发生在脊髓的任何部位，但以颈髓或胸髓常见。髓内星形细胞瘤可使脊髓受压膨胀，由于肿瘤呈浸润性生长而表现为边界不清，继发囊变、空洞常见。平扫，病变为低或等密度，增强后强化不明显且不均一，病变中心可见低密度囊变区。部分病例可显示椎弓根间距增宽或椎管扩大。

MRI：星形细胞瘤使脊髓呈梭形肿胀，累及范围通常为2～3节脊椎，可更广泛。在矢状面T1WI上可见肿胀的脊髓与正常脊髓相比呈等信号或轻度低信号，由于肿瘤周围水肿，难于确定肿瘤大小。在T2WI上肿瘤呈高信号，周围有广泛水肿也呈高信号，致使肿瘤界限不清（图10-2-76A～D）。在横断面上肿瘤通常累及脊髓横断面的全部，且信号均匀。肿瘤信号的均匀度取决于肿瘤的大小，大的肿瘤因出血和囊变，信号不均匀。增强检查，强化程度不一，多呈轻度斑片状强化（图10-2-76E、F）。

2）诊断和鉴别诊断：

儿童期髓内肿瘤，CT上，为等或低密度不均一强化肿块；MRI为范围较大T1等或低信号、T2高信号肿块，可有强化，应考虑该病。

星形细胞瘤与室管膜瘤的鉴别在于前者多见于儿童、较少累及马尾和终丝，累及范围较大，伴发囊肿和出血的机会较少，强化程度不及室管膜瘤。而室管膜瘤好发于脊髓中央部常伴广泛的囊变区形成和中央管积水。MRI优于CT。

（2）管膜瘤

1）影像学表现

CT：病变好发于脊髓圆锥和上段颈髓。平扫，病变处椎管扩大、脊髓增粗。病变多为低密度，如有囊变可见病变内更低密度区。增强检查，中央管周围可有轻度强化，是室管膜瘤的特征改变。

MRI：肿瘤使脊髓呈梭形肿大，可局限或较广泛。在T1WI矢状面上呈较均匀的等或低信号，T2WI为高信号。当肿瘤伴有囊变、坏死、出血时信号常不均。肿瘤与正常脊髓的边界不十分清楚。典型的室管膜瘤多伴发囊变，发生在肿瘤内或在肿瘤两端的脊髓内。肿瘤内囊变为肿瘤的一部分，两端为继发脊髓空洞形成（图10-2-77A～C）。发生于马尾和终丝的肿瘤可为髓内肿瘤的髓外延伸或为髓外肿瘤，其形态常不规则，有时判断其确切部位较难。在T1WI上肿瘤的信号可同其远侧脑脊液相似，而难于区别。室管膜瘤富血管，有出血倾向，由于含铁血黄素的沉积，出血区呈低信号，在T2WI上更为明显。增强检查，肿瘤实体部分强化明显（图10-2-77D、E），有时能够发现较小的肿瘤，并将肿瘤同其周围的水肿和伴发的囊肿区分，从而显示肿瘤的边界，做出准确定位。

2）诊断和鉴别诊断：

CT上，髓内低密度病变伴有中央管周围强化为其典型表现；MRI显示腰段、脊髓圆锥、终丝处的T1低、T2高信号的肿块伴囊肿，常有明显不均一强化，应考虑本病。

髓内室管膜瘤需与髓内其他肿瘤鉴别如星形细胞瘤、血管网状细胞瘤等。星形细胞瘤好发于颈、胸段，病变范围广，常无明显边界；血管网状细胞瘤好发于颈段，由囊性部分和壁结节构成，壁结节常位于脊髓背侧表面，呈明显均一强化。

MRI对于该肿瘤的显示优于其他方法。

（3）血管网状细胞瘤

1）影像学表现

DSA：椎管内富血管性致密肿瘤染色伴有扩张迂曲的供养动脉和引流静脉。

CT：为形态不规则的囊实性低密度肿块，对比增强壁结节常明显强化。

MRI：表现因其大小而不同，大的肿瘤在矢状面T1WI上使脊髓弥漫而广泛的增大，其中有多发低信号区，边界清楚的低信号区提示为囊肿形成。壁结节常位于脊髓背侧甚至脊髓表面，为本病主要特征（图10-2-78A、B）。壁结节在T1WI上呈可低、等或混杂信号，在T2WI呈稍高信号，周围常见点状或蜿蜒状异常血管流空信号。肿瘤可有明显的引流静脉，在脊髓背侧显示良好。瘤周水肿明显，在T2WI上肿瘤呈高信号，囊肿的信号可以更高，通常不难同水肿区分。小的壁结节伴广泛或多发囊肿形成，两者大小常不成比例（大囊小结节），亦为本病特征。增强检查，瘤结节显著强化，界限清楚，位于囊壁内或在脊髓表面（图10-2-78C、D）。囊壁无强化。

2）诊断和鉴别诊断：

CT上，肿块为囊实性，实体部分明显强化；MRI上，肿瘤常位于脊髓背侧，瘤结节常呈T1等、T2高信号，并伴有多发囊变区，肿瘤明显强化，并见异常的血管流空影为其特征表现。

鉴别诊断同室管膜瘤。

MRI平扫及增强检查，对于该肿瘤的显示有特征性。DSA易于显示畸形血管结构，有定性诊断价值。

（4）脊髓转移瘤：

可为脑瘤，如室管膜瘤、成髓细胞瘤或生殖细胞瘤经脑脊液种植软脊膜而侵犯脊髓；也可为血行转移，以肺癌、乳癌和黑色素瘤常见。胸段多见，颈段次之。病灶可单发或多发。

1）影像学表现

CT：肿瘤引起脊髓局部膨大，无特征性。

MRI：转移瘤在T1WI矢状面上，肿大的脊髓呈低信号，略不均匀。血源性转移呈局限性不规则增大。经软脊膜转移者，脊髓肿大的范围较大，并在硬脊膜内、髓外可见肿瘤结节。在T2WI上肿大的脊髓内有高信号区，可超越肿大区甚至累及脊髓全长，延伸到脑干。高信号的大部为水肿所致，在横断面上可显示较小的肿瘤及与周围正常脊髓的界限，肿瘤呈高信号不能同水肿区分。增强检查，肿瘤有明显均一强化（图10-2-79A～C）。

2）诊断和鉴别诊断：

脊髓内转移瘤相对少见，影像学诊断需密切结合临床。

髓内单发转移瘤与其他髓内肿瘤鉴别诊断困难，主要依靠原发肿瘤病史。

对于髓内转移性肿瘤的显示MRI优于其他影像学检查。

2.髓外硬脊膜内肿瘤

（1）神经鞘瘤和神经纤维瘤：

神经鞘瘤即施万细胞瘤，神经纤维瘤还含有纤维成分。肿瘤起自脊神经后根，为圆形实性肿瘤，偏一侧生长。有时肿瘤沿神经根生长穿破硬脊膜到脊膜外或通过椎间孔到椎管外，使椎间孔扩大和相邻骨破坏。合并神经纤维瘤病Ⅰ型时可见椎管内多发神经鞘瘤或神经纤维瘤。恶性神经束膜瘤少见，多呈浸润生长，常造成邻近骨质溶骨性破坏。

1）影像学表现

CT：平扫，用软组织窗观察，可见肿块呈等或稍高密度，有时可见其中的低密度囊变与坏死区，少数病例可见高密度钙化。可见向椎间孔和椎管外延伸的双极哑铃状软组织块。用骨窗观察有时可见椎管扩大，一侧或两侧椎间孔扩大和相邻椎体骨破坏。增强检查，肿块有中等均一强化。

MRI：平扫，肿瘤在T1WI和T2WI上与脊髓信号相似，有囊变坏死者可在肿瘤内出现与脑脊液信号近似的长T1、长T2信号。在矢状面和冠状面T2WI上可清楚显示邻近蛛网膜下腔增宽及肿瘤对脊髓的压迫，对判断病变部位有重要价值（图10-2-80A，B）。少数肿瘤可突入到脊髓内，与髓内肿瘤相似，多平面成像能够做出鉴别。在横断面上可显示跨越椎间孔位于椎管内外的哑铃状肿瘤。增强检查在T1WI上肿瘤实体部分显著均一强化，边界清楚（图10-2-80C）。

2）诊断和鉴别诊断：

髓外硬脊膜内占位病变，CT平扫肿瘤为等或稍高密度，可见囊变区，有中等均一强化；MRI，肿瘤T1和T2WI与脊髓等信号，肿瘤显著强化。如经椎间孔向椎管外延伸则为哑铃状，并有相邻骨破坏则诊断容易。

依CT、MRI表现可与脊膜瘤等髓外硬脊膜内肿瘤鉴别。

MRI检查，特别是增强MRI扫描对于发现病变及确定病变性质有重要价值，应作为首选。CT检查易于观察肿瘤内钙化及邻近骨质侵犯。

（2）脊膜瘤（spinal meningioma）

1）影像学表现

CT：好发于胸段脊蛛网膜下腔背外侧，其次为颈段。多数位于硬脊膜下，部分为硬脊膜内外生长。平扫，肿块为等或稍高密度，有时可见其中的点状钙化。用骨窗观察可见相邻椎管骨增生或骨吸收破坏。增强检查，肿块明显均一强化。CTM可显示肿块造成的脊髓受压、移位和变形以及肿瘤上下方脊蛛网膜下腔的增宽。

MRI：平扫，脊膜瘤在T1WI和T2WI上通常与脊髓信号相似，在矢状面和横断面上能清楚显示脊髓受累的程度和肿瘤的全貌。矢状面与冠状面便于全面观察肿瘤与硬脊膜囊、脊蛛网膜下腔的关系（图10-2-81A、B）。肿瘤可突入脊髓内，似髓内病变。但脊膜瘤在T1WI和T2WI上与髓内肿瘤可显示轻度的信号差别。增强检查，肿瘤在T1WI上呈高度均一强化，内与脊髓的界限清楚，外与硬脊膜广基相连并可显示硬脊膜尾征（图10-2-81C、D），能进一步确定为髓外病变。

2）诊断和鉴别诊断：

脊膜瘤以女性多见，约占80%。CT见肿块为高密度，可有钙化，可见相邻椎管骨吸收或增生改变，明显均一强化，具特征性；MRI、肿块T1WI和T2WI与脊髓信号相同，有明显强化及硬脊膜尾征是其特征性表现。

MRI信号和形态学表现具一定特征性，不难与神经鞘瘤和神经纤维瘤鉴别，且后者容易伴发椎间孔扩大，而脊膜瘤则很少见。

影像学检查应首选MRI。

（3）柔脊膜肿瘤（leptomeningeal tumor）：

可以是来自中枢神经系统的原发性肿瘤和中枢神经系统以外的原发性肿瘤。前者包括多形性胶质母细胞瘤、室管膜瘤、成髓细胞瘤和生殖细胞瘤。后者以淋巴瘤较常见，肺癌、乳癌、黑色素瘤也可转移到软脊膜。急性白血病可以浸润软脊膜。

1）影像学表现

CT：难发现。CTM可见局限脊髓增粗，如广泛累及软脊膜，可致蛛网膜粘连，并形成“空硬脊膜囊征”表现，也可显示阻塞或大小不等的类圆形充盈缺损。

MRI：平扫，主要表现为T1WI上于脊髓表面或在马尾神经根上出现小结节。T2WI上，由于瘤结节呈高信号与脑脊液信号相似，而难于发现，但脊神经节肿大在T1和T2WI上都能发现。增强检查，肿瘤在T1WI上显著强化，充盈于脊蛛网膜下腔，或于脊髓边缘形成细线状、不规则线状强化影（图10-2-82A～C）。

2）诊断和鉴别诊断：

对于柔脊膜的肿瘤的显示CT多无价值。MRI上，T1WI脊髓表面或马尾见小结节影，有明显强化可确诊。

在T1WI上软脊膜肿瘤的改变可同脊蛛网膜炎引起的神经根粘连相似，特别是在马尾，但在软脊膜肿瘤中，脊神经可增大，在T2WI上呈异常的高信号。而单纯的蛛网膜炎则无上述改变。

MRI为首选检查方法。CTM对该病的显示也有一定价值。

3.硬脊膜外肿瘤（extradural tumor）

包括起自硬脊膜外原发肿瘤、脊椎骨质及邻近软组织的原发肿瘤和转移性病变。其中以转移瘤、淋巴瘤及白血病浸润较为常见。

（1）影像学表现

1）CT：

平扫对硬脊膜外肿瘤的诊断价值不大，但可观察邻近骨质破坏情况。CTM可帮助确定病变的部位。

2）MRI：

平扫，显示硬脊膜外单发或多发软组织肿块，病变好发于硬脊膜囊腹侧，硬脊膜囊受压移位，肿瘤呈稍长或等T1、稍长T2信号（图10-2-83A、B）。病变位于椎间孔处可造成神经根增粗并可沿椎间孔向椎旁侵犯。增强检查，肿瘤多呈明显均一强化，如肿瘤侵犯邻近硬脊膜可见硬脊膜增厚并呈条带状强化（图10-2-83C）。MRI还可显示邻近骨质信号的异常，如病变累及椎体和附件可表现为骨髓脂肪信号消失。

（2）诊断和鉴别诊断：

硬脊膜外肿瘤性病变的定性诊断需结合临床病史及实验室检查。

影像学检查的目的在于显示病变的部位、数目及侵及范围。MRI易于显示硬脊膜外软组织肿块的数目、病变范围、神经根受累情况、硬脊膜囊移位等。平片和CT易于显示椎体及附件骨质受累情况。

MRI为首选方法，如骨质信号异常可行CT检查，以了解骨质受累改变。

4.椎管内先天性肿瘤和肿瘤样病变

（1）表皮样囊肿和皮样囊肿：

起源于椎管内异位的皮肤外胚叶组织，可位于髓内、髓外硬脊膜内或硬脊膜外，以腰骶段髓外硬脊膜内或硬脊膜外较常见。

1）影像学表现

CT：CTM可见肿瘤位于脊髓圆锥和终丝，其CT值为-30～30Hu，对比剂可描绘出肿瘤边缘，肿瘤较大可使局部蛛网膜下腔封闭，甚至占据整个椎管并使椎管扩大。

MRI：平扫，典型表皮样囊肿在T1和T2WI上的信号与脑脊液相似，但信号常不均，其信号的高低与囊液中所含的脂类物质或蛋白量有关；皮样囊肿由于其中的成分更加复杂，常含脂类物质或脂肪成分，在T1WI上可见短T1高信号，在T2WI上呈略低于脑脊液的稍高信号（图10-2-84A、B）。囊肿边界光滑，多为卵圆形或圆形。硬脊膜内病变可压迫脊髓和马尾。增强检查，病变通常无强化（图10-2-84C）。

2）诊断和鉴别诊断：

CT上，圆锥以下，椎管内低、等密度囊性病变，邻近椎管扩大，常伴脊柱发育异常。CTM有利于确定病变部位。MRI上，囊内信号略低于或高于脑脊液信号，信号不均。含脂肪成分时可见短T1信号，应用脂肪抑制序列该信号减低。发现圆锥低位、终丝增粗等其他先天异常时有助于病变的诊断。

该病常合并脊柱闭合不全、脊髓拴系等多组先天性疾病。综合平片、CT、MRI等多种影像学方法，才能做出较全面的诊断。

（2）畸胎瘤：

可发生于髓内、髓外硬脊膜内或髓外，以腰骶部的髓外硬脊膜内较常见。成熟畸胎瘤内常含有囊变、钙化、腺体、骨骼、毛发、牙齿、脂肪等成分。

1）影像学表现

CT：表现为椎管内混杂密度肿块，其内可见斑片状高密度影代表钙化、骨骼或牙齿影。

MRI：多方位成像有助于判断肿块的确切部位。肿块多呈不规则囊实性肿块，病变在各加权序列均呈高低混杂信号。

2）诊断和鉴别诊断：

CT、MRI具有特征性的密度、信号改变，诊断不难。

CT、MRI表现典型，均可作为首选方法。

（3）脂肪瘤：

可位于髓内、髓外硬脊膜内和硬脊膜外。好发于胸段脊髓的背侧和终丝，由脂肪和纤维组织构成。椎管内脂肪瘤常并发脊柱闭合不全综合征。

1）影像学表现

CT：髓内脂肪瘤为髓内低密度肿块，CT值为-20～-100Hu。髓外硬脊膜内脂肪瘤为椎管内靠背侧的圆形或稍呈分叶状的脂肪密度肿块（图10-2-85A）。CTM显示肿块位于硬脊膜囊内由对比剂围绕。CT不仅可做出定性诊断还有助于显示椎体和附件的发育异常。

MRI：肿块为典型脂肪信号，T1WI为高信号、T2WI为低于脑脊液的较高信号（图10-2-85B、C），采用脂肪抑制序列扫描信号变低（图10-2-85D）。

2）诊断和鉴别诊断：

CT、MRI表现典型，不难诊断。MRI脂肪抑制序列可作为确诊的依据。CT、MRI均可作为首选方法。

（4）肠源性囊肿

1）影像学表现

CT：好发于胸段或颈段脊髓腹侧的髓外硬脊膜下间隙，偶见于脊髓背侧或脊髓内，囊肿破裂易造成化脓性或化学性脊膜炎。肠源性囊肿常伴发椎体发育畸形。平扫，脊髓腹侧边界清楚的囊性低密度病变，脊髓受压向后移位。CT易于显示与其并发的脊椎骨畸形，如蝴蝶椎、半椎体等。CTM易于显示脊髓受压及邻近蛛网膜下腔梗阻情况。

MRI：平扫，表现为脊髓腹侧髓外硬脊膜内囊性长T1、长T2影像，囊壁薄而均一。矢状位上病变常表现为与脊柱长轴平行的长椭圆形（图10-2-86A、B）。少数病变可经椎体裂隙疝出至椎体前方。增强检查，囊壁无或轻度强化（图10-2-86C）。

2）诊断和鉴别诊断：

儿童期出现的颈、胸段脊髓腹侧髓外硬脊膜内囊性病变，壁薄无强化，应考虑肠源性囊肿。

肠源性囊肿需与髓外硬脊膜内其他囊肿，如蛛网膜囊肿、表皮样囊肿等鉴别。蛛网膜囊肿常位于脊髓背侧，而表皮样囊肿常位于下腰段。但仅靠密度或信号特征彼此难以鉴别。MRI为首选检查方法。

（5）蛛网膜囊肿和硬脊膜憩室：

硬脊膜憩室（spinal dural diverticulum）系先天性脊膜发育缺陷形成的蛛网膜疝，囊内含脑脊液，应视为椎管内蛛网膜囊肿的特殊类型。骶管内蛛网膜囊肿常由于硬脊膜囊缺损，蛛网膜经缺损区疝入骶管内，又称骶管内脊膜膨出。

1）影像学表现

CT：好发于下胸段脊髓背侧的蛛网膜下腔，也可位于硬脊膜外。平扫，病变区蛛网膜下腔扩大，脊髓受压移位，相邻椎板受压变薄，椎管扩大。CTM可帮助确定囊肿位于硬脊膜外或硬脊膜内，是否与蛛网膜下腔相通。

MRI：平扫，多为脊髓背侧髓外硬脊膜内或硬脊膜外长椭圆形或分叶状囊性病变，呈与脑脊液近似的长T1、长T2信号（图10-2-87A～D）。脊髓或硬脊膜囊受压向腹侧移位。增强检查，囊壁无强化。

2）诊断和鉴别诊断：

胸段脊髓背侧脑脊液密度或信号病变，无强化。CT可见相邻椎板骨质吸收，椎管扩大。MRI可清楚显示病变与硬脊膜囊或脊髓的关系。

（6）神经根鞘囊肿（root sleeve cyst）：

是脊神经根鞘的囊状扩大，内含囊液，形成原因不明。腰神经根鞘囊状扩大又称塔（Tarlov）氏囊肿，为正常变异。

1）影像学表现

CT：平扫，显示一侧神经孔区的囊性低密度病变，有时可见椎间孔周围骨质吸收、扩大。增强检查，病变无强化。CTM示一侧神经根鞘呈囊状扩张，内含对比剂。

MRI：平扫，为一侧椎间孔区的囊状长T1、长T2信号病变，与脑脊液信号近似。病变呈梭形与神经根走行一致，其内可见神经根影像（图10-2-88A～C）。增强检查，病变无强化。

2）诊断和鉴别诊断：

结合特定的部位及密度或信号特征诊断不难。

病变较大时需和椎管内其他囊性病变，如蛛网膜囊肿、椎小关节滑膜囊肿等鉴别。病变是否包绕神经根是鉴别根鞘囊肿和其他囊肿的特征性表现。

MRI为首选检查方法。

（三）脊髓外伤

包括脊髓水肿、挫伤、出血及脊髓撕裂和横断，脊膜损伤包括脊蛛网膜下腔出血和硬脊膜外血肿。

1.影像学表现

（1）CT：

对脊髓水肿、挫伤的显示不佳，但可显示脊髓撕裂、横断和髓内新鲜血肿，亦可显示急性脊蛛网膜下腔出血和急性硬脊膜外血肿。同时还可显示伴发的骨质损伤的部位、范围和骨折类型。

（2）MRI：

平扫，脊髓水肿和挫伤表现为脊髓局限性或弥漫性肿胀，T2WI显示脊髓弥漫性信号增高或髓内斑片状T2高信号影（图10-2-89A、B），合并脊髓急性出血表现为髓内片状或团块状T1等信号、T2低信号区，亚急性出血常为T1高信号、T2低或高信号区，周围可见T1低信号、T2高信号水肿区。脊硬膜外血肿常位于硬膜囊的背外侧，范围较广泛，常呈梭形或条带状，相邻蛛网膜下腔变窄甚至消失（图10-2-89C～E）。矢状和冠状面易于观察、显示血肿的确切部位和范围，信号特征取决于血肿大小和形成的时间，基本同髓内血肿。脊髓断裂在矢状面显示尤佳，表现为脊髓的连续性中断，断端可有移位、分离（图10-2-89F）。

2.诊断和鉴别诊断

结合外伤史及髓内异常密度和信号特征，脊髓损伤诊断不难。

对于部分临床病史不详、症状隐匿的脊硬膜外血肿需和血管畸形所致的硬膜外血肿及硬膜外肿瘤性病变鉴别。

能全面显示脊椎、间盘、韧带、脊髓及脊膜损伤范围、程度。特别对髓内水肿、挫伤和亚急性出血显示优于CT。

（四）脊髓血管畸形

脊髓血管畸形（vascular malformation of spinal cord）主要为动静脉畸形和动静脉瘘。海绵状血管瘤少见，静脉性畸形和毛细血管扩张症罕见。

1.脊髓动静脉畸形（spinal arterio-venous malformation，AVM）

（1）影像学表现

1）脊髓造影：

在病变区显示粗大扭曲蚯蚓状透亮条影，边缘光滑。对比剂流动缓慢，一般无梗阻。如血管扩张较重或融合成团可显示线团状、环状、葡萄状充盈缺损。合并脊蛛网膜粘连也可引起梗阻，较小的血管畸形由于与对比剂重叠而不易发现。造影常不能确定血管畸形的类型。

2）脊髓血管造影：

可显示供血动脉、引流静脉的形态、部位（图10-2-90A），还可显示动静脉瘘。

3）CT：

对血管畸形的显示价值不大，但可显示病变区的钙化、出血。

4）MRI：

显示脊髓和（或）脊髓表面异常粗大迂曲的流空血管影，可伴有局限性脊髓增粗或萎缩（图10-2-90B～D）。有时髓内可见继发缺血改变或陈旧性出血灶。增强检查，流速慢的血管可呈点、线状强化（图10-2-90E、F）。

（2）诊断和鉴别诊断：

MRI上脊髓表面和（或）髓内的异常流空血管影像，可同时伴有脊髓的出血、缺血、软化及萎缩。脊髓血管造影可进一步显示供血动脉、引流静脉及异常血管团的形态、部位。

髓内AVM伴有出血时需与髓内肿瘤鉴别如室管膜瘤、血管网状细胞瘤。室管膜瘤常造成脊髓增粗、囊变和继发中央管积水，病变周围无血管流空影；血管网状细胞瘤瘤结节附近可见异常血管，但增强检查，瘤结节明显均一强化，且瘤结节周围广泛或多发囊变区是其特征。

脊髓血管造影是诊断血管畸形的金标准。MRI有助于显示髓内病变。

2.椎管节段性血管瘤病（Cobb综合征）

是一种脊柱先天性疾病，常累及脊柱的一个或多个节段，由一个或多个椎体血管瘤、椎旁血管瘤、脊髓血管瘤、表皮血管瘤即“假平面血管瘤”等组成。椎体血管瘤为动静脉型而非海绵状血管瘤。

（1）影像学表现

1）CT：

易于显示椎体骨质破坏、血管钙化的程度和范围。椎体破坏常表现为不规则混杂密度。

2）MRI：

表现为一个或多个脊椎节段受累的异常流空血管团影，病变累及相应节段的椎体、脊髓、椎旁软组织、皮肤等。可见一条或多条异常粗大的供血动脉和引流静脉。

3）DSA：

可确切显示病变的范围、数目，供血动脉，畸形血管团及引流静脉的形态、位置、数目。

（2）诊断和鉴别诊断：

累及脊柱和脊髓多个节段的血管性病变，结合CT、MRI、DSA等影像学检查，诊断不难。

Cobb’s综合征有时需和椎体海绵状血管瘤、椎管内AVM鉴别。

DSA、CT、MRI检查应相互结合。

3.海绵状血管瘤（cavernous hemangioma of spinal cord）

好发于胸髓，其次为颈髓。

（1）影像学表现

1）脊髓血管造影：

常为阴性。

2）CT ：

价值不大，但有时可显示病变区的细小钙化。

3）MRI：

常表现为髓内高低混杂信号区。其内可见陈旧性出血信号，其T1WI呈高信号（图10-2-91A、B）。病变周边可见含铁血黄素沉积，其在T2及质子密度加权像上均呈低信号（图10-2-91C、D）。病变处脊髓无增粗。

（2）诊断和鉴别诊断：

髓内高低混杂信号病变，病变周边可见黑环，无占位效应是其MRI特征。

伴有新鲜出血的髓内海绵状血管瘤需与髓内肿瘤或髓内动静脉畸形鉴别。前者常有明显占位效应，相应节段脊髓增粗，多伴有囊变和中央管积水征象。髓内动静脉畸形常有继发出血，但病变周围可见异常粗大的血管流空影像，邻近脊髓可见萎缩性改变。

MRI对于髓内海绵状血管瘤的显示优于其他影像学方法。DSA对于鉴别髓内其他血管畸形有帮助。

（李威　汪俊萍）

参考文献

1.吴恩惠，张云亭，白人驹.头部CT诊断学.第2版.北京：人民卫生出版社，1995

2.吴恩惠.中枢神经系统与头颈部疾病影像诊断图谱.福州：福建科技出版社，1999

3.张云亭，于荣溥，罗汉超.影像诊断图谱.北京：百通集团，1999

4.隋邦森，吴恩惠，陈雁冰.磁共振诊断学.北京：人民卫生出版社，1994

5.孙学军，刘买利，叶朝辉.脑功能磁共振成像研究进展.中国神经科学杂志，2001，17：270

6.洪讯宁，沈天真，陈星荣.磁共振弥散成像在脑膜瘤诊断中的应用.中国医学计算机成像杂志，2003，9：212

7.沈天真，张玉林，陈星荣.世界卫生组织脑肿瘤分类的进展.中国医学计算机成像杂志，2000，6，219

8.耿道颖，陈星荣，沈天真，等.星形细胞肿瘤的影像学诊断.中国医学计算机成像杂志，2000，6，237

9.李威，张云亭，陈述花，等.混合性胶质瘤的影像学表现.临床放射学杂志，2004，23（2）：104

10.谢淑萍，李冬华，曹家康，等.脑胶质瘤病的临床和MRI研究.中华放射学杂志，2001，35（4）：277

11.李萍，李威，张云亭.脑膜瘤的MRI表现与病理分级的相关性.医学影像学杂志，2002，12（5）：341

12.李威，刘松龄，张云亭.Gd-DTPA增强MR扫描对脑发育性静脉异常的诊断价值.临床放射学杂志，2000，19（7）：408

13.吴恩惠.三种脑血管病的CT诊断.中华放射学杂志，1984，18：1

14.杨小平，李坤成.结核性脑膜炎的MRI诊断价值.中华放射学杂志，2001，35（1）：14

15.盛三兰，李惠民，舒锦尔.包膜期脑脓肿的MRI表现与病理分析.中华放射学杂志，2001，35（6）：434

16.宦坚，龚建平，沈钧康，等.脑脓肿的CT、MRI诊断分析.苏州大学学报（医学版），2003，23（1）：77

17.赵春生，杨树源.实验性脑脓肿的CT、MRI和病理特征分析.江苏医药杂志，2001，27（5）：327

18.周环.单发囊虫性脑脓肿的MRI诊断及鉴别.青海医药杂志，2000，30（1）：2

19.王宏，吕剑，董悦，等.MRI在儿童脱髓鞘病变中的应用.中国医学影像技术，2000，16（1）：27

20.黄德晖，吴卫平.肿瘤样炎性脱髓鞘病的CT、MRI表现与临床.临床神经病学杂志，2001，14（6）：339

21.马林，蔡幼铨，高元桂，等.中枢神经系统脱髓鞘性假瘤的MRI表现.中华放射学杂志，2002，36（7）：601

22.张五昌，吴沪升，刘天慈，等.急性播散性脑脊髓炎与多发硬化的诊断与鉴别诊断.实用儿科临床杂志，2000，15（4）：226

23.杨彩凤，郑洁，孙莉.急性播散性脑脊髓炎MRI诊断2例.中国临床医学影像杂志，2000，11（3）：218

24.Holodny AL，Schulder M，Liu WC，et al.The effect of brain tumors on BOLD fMRI activation in the adjacent motor cortex：implications for image-guided neurosurgery.AJNR，2000，21：1415

25.Adrian P.C，Julien P，Paui F，et al.Basic of Diffusion and Perfusion MRI.Applied Radiology，2003，11：3-23

26.Andrei I.H，Martin O.Diffusion Imaging in Brain Tumors.Neuroimaging Clinics of North America，2002，12：101-125

27.Saurabh S，Mark E.B，Ian R.W，et al.Diffusion Tenser MR Imaging of High-Grade Cerebral Gliomas.AJNR Am J Neuroradiology，2002，23：520-527

28.Kinuko K，Yuichi I，Keiko N，et al.The Role of Diffusionweighted Imaging in Patients with Brains Tumors.AJNR Am J Neuroradiol，2001，22：1081-1088

29.Kashiwagi N，Yoshihara W，Shimada N，et al.Solitary subependymal giant cell astrocytoma：case report.Eur J Radiol，2000，33（1）：55

30.Roger ES，William PA，.Shashidhar P，et al.Decline in prevalence of neural tube defects in a high-risk region of the United States.Pediatrics，2000，106：677

31.Sarnat HB，Flores-Sarnat L.A new classification of malformations of the nervous system：an integration of morphological and molecular genetic criteria as patterns of genetic expression.Europ J Paediatr Neurol，2001，5（2）：57

32.Lee JS，Asano E，Muzik O，et al.Sturge-Weber syndrome Correlation between clinical course and FDG PET findings Neurology，2001，57：189

33.Huang AP，Tsai JC，Kuo LT，et al Clinical application of perfusion computed tomography in neurosurgery.J Neurosurg，2014，120（2）：473-488

34.Bozgeyik Z1，Onur MR，Poyraz AK.The role of diffusion weighted magnetic resonance imaging in oncologic settings.Quant Imaging Med Surg，2013，3（5）：269-278

35.Lee EJ，Ahn KJ，Lee EK，et al.Potential role of advanced MRI techniques for the peritumoural region in differentiating glioblastoma multiforme and solitary metastatic lesions.Clin Radiol，2013，68（12）：e689-e697

36.Tsougos I，Svolos P，Kousi E，et al.Differentiation of glioblastoma multiforme from metastatic brain tumor using proton magnetic resonance spectroscopy，diffusion and perfusion metrics at 3 T.Cancer Imaging，2012，12：423-436

37.Yamashita K，Yoshiura T，Hiwatashi A，et al.Differentiating primary CNS lymphoma from glioblastoma multiforme：assessment using arterial spin labeling，diffusion-weighted imaging，and18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography.Neuroradiology，2013，55（2）：135-143

38.Toh CH，Wei KC，Ng SH，et al.Differentiation of brain abscesses from necrotic glioblastomas and cystic metastatic brain tumors with diffusion tensor imaging.AJNR Am J Neuroradiol，2011，32（9）：1646-1651

39.Blasel S，Jurcoane A，Bähr O，et al.MR perfusion in and around the contrast-enhancement of primary CNS lymphomas.J Neurooncol，2013，114（1）：127-134

40.Ganapathy S，Kleiner LI，Mirkin DL，et al.Unusual manifestations of astroblastoma：a radiologic-pathologic analysis.Pediatr Radiol，2009，39（2）：168-171

41.Khosla D，Yadav BS，Kumar R，et al.Pediatric astroblastoma：a rare case with a review of the literature.Pediatr Neurosurg，2012，48（2）：122-125

42.Akter M1，Hirai T，Hiai Y，et al.Detectionof hemorrhagic hypointense foci in the brain on susceptibility-weighted imaging clinical and phantomstudies.Acad Radiol，2007，14（9）：1011-1019

43.Le Bihan D，Mangin JF，Poupon C，et al.Diffusion tensor imaging：concepts and applications.J Magn Reson Imaging，2001，13（4）：534-546

44.Meythaler JM1，Peduzzi JD，Eleftheriou E，et al.Current concepts：diffuse axonal injury-associated traumatic brain injury.Arch Phys Med Rehabil，2001，82（10）：1461-1471

45.张云亭，等.100例正常成人Metrizamide脊髓造影CT测量.中华放射学杂志，1988，22：148

46.李维金，易文中，耿道颖，等.椎管内占位性病变的脊髓造影（包括CTM）与MRI对比分析.实用放射学杂志，2000，16：275

47.董珉，卢光明，孙淑霞.脊髓成血管细胞瘤的MRI诊断.临床放射学杂志，2001，20：89

48.龚美琳，陈爽，耿道颖.成血管细胞瘤的MRI诊断.临床放射学杂志，2001，20：657

49.翟伟庆，单俊章，王军.椎管内神经鞘瘤的MRI诊断（附15例分析）.临床放射学杂志，2000，10：154

50.王中秋，周述岭，秦志宏，等.脊髓拴系综合征的CT、MRI研究.临床放射学杂志，2000，19：218-220

51.同志勤，王康敏，赵京龙，等.脊髓海绵状血管瘤MRI与病理对照.实用放射学杂志，2000，16：475