第三节　心血管的生理基础

心血管系统是一个完整的封闭的循环管道，它以心脏为中心通过血管与全身各器官、组织相连，血液在其中循环流动。心脏是一个中空的肌性器官，它不停地有规律地收缩和舒张，不断地吸入和压出血液，保证血液沿着血管朝一个方向不断地向前流动。血管是运输血液的管道，包括动脉、静脉和毛细血管。

动脉自心脏发出，经反复分支，血管口径逐步变小，数目逐渐增多，最后分布到全身各部组织内，成为毛细血管。毛细血管呈网状，血液与组织间的物质交换就在此进行。毛细血管逐渐汇合成为静脉，小静脉汇合成大静脉，最后返回心脏，完成血液循环。

一、心脏的泵血功能

心脏的主要功能是泵血功能。

一般对心动周期的描述主要是以左心室的收缩、舒张和充盈为例。右心室的心动周期和左心室的基本一致。

在左心室舒张之后，二尖瓣是开放的，主动脉瓣关闭，心室内充盈血液。心室肌兴奋，通过兴奋-收缩耦联，Ca²⁺触发心肌细胞内的收缩蛋白发生相互作用，心室肌开始收缩，使心室内压升高。在左心室收缩的早期，当心室内压超过左心房压（约10mmHg或稍高）时，二尖瓣关闭。如果同时记录心音图，则在二尖瓣关闭时（实际上可能延迟约20ms）心音图中出现第一心音的第一个成分。右心室收缩的开始略晚于左心室，心音图中第一心音的第二个成分是三尖瓣关闭引起的。

在二尖瓣关闭而主动脉瓣尚未开放的这段时间，心室肌的收缩继续加强，但心室的容积不发生改变，所以称为等容收缩期。在等容收缩期内，心室内压急剧上升。当心室内压超过主动脉压时，主动脉瓣即打开，进入心室射血期。在射血的早期，由于心室内压高，而且主动脉因其弹性贮器的特性而被扩张，因此心室射出的血量较多，称为快速射血期。此时心室内压达到峰值。在快速射血期结束时，心室内压即开始下降，并低于主动脉压，但由于此时心室内的血液具有较大的动量，因此在短时间内仍可继续进入主动脉。射血期的后期称为减慢射血期。

心室肌收缩后，胞质内的Ca²⁺被回收入肌浆网，心肌进入舒张期，心室内压很快下降，主动脉瓣关闭。主动脉瓣关闭形成第二心音的第一个成分（A₂）；随后肺动脉瓣的关闭形成第二心音的第二个成分（P₂）。从主动脉瓣关闭到二尖瓣开放之前的这段时间，心室肌继续舒张，但心室的容积不变，因此称为等容舒张期。心室内压继续下降，当心室内压刚低于左心房压时，二尖瓣即打开，进入心室充盈期。在舒张期的早期，心室肌的主动舒张有利于心室的快速充盈，称为快速充盈期。心室的快速充盈有时可引起第三心音（S₃）。当心室内压下降至与心房压相等时，心室的充盈可发生瞬时的暂停，即心舒和充盈分离。随后，由于心房收缩，心房压超过心室压，心室可继续充盈。当机体需要较高的心排血量（如肌肉运动）时，心房收缩增加心室的充盈是很重要的。在左心室肥厚而舒张功能减弱时，心房收缩对于心室的充分充盈具有重要的意义。

对于心脏泵血来说，不仅心室的收缩功能十分重要，心室的舒张功能也十分重要。正常的舒张使心室能够有足够的充盈，才能保证心室收缩期有足够的搏出量。心肌舒张并不是被动的，而是一个主动过程。心肌收缩后，胞质内的Ca²⁺浓度必须很快降低才能进入舒张过程，与Ca²⁺浓度降低有关的机制，如受磷蛋白的磷酸化，是需要能量的；心肌肌浆网钙离子-ATP酶（SERCA）将Ca²⁺回收入肌浆网也需要ATP供能。心室舒张期的第一个成分，即等容舒张期，SERCA从ATP得到能量，将Ca²⁺回收入肌浆网。如果ATP供能不足，舒张早期Ca²⁺的回收速度就会减慢，心肌舒张就发生障碍。心肌本身的黏弹性对收缩后的舒张也十分重要。

由于心室在收缩末期的容积小于在自然情况下的容积，缩短的心肌和胶原等就有一种弹性回位的趋势。心室肌在舒张早期的主动舒张，可以产生一种抽吸作用，增大心房和心室之间的压力差，有利于心室的充盈。在二尖瓣狭窄的情况下，心室舒张的抽吸效应就显得更加重要。此外，在一定范围内心肌收缩期的负荷越大，胞质内Ca²⁺浓度就越高，只要肌浆网回收Ca²⁺的功能良好，胞质内Ca²⁺浓度降低的速率也就越快，因此心肌舒张的速度也越快。但如果心室收缩期的负荷过大，则舒张的速率反而降低。

心脏的主要功能是将血液泵入血管系统，通过血管系统将血液分配至各个器官、组织，满足机体的代谢需要。心脏的泵血功能可以用多种指标来衡量。

心脏的排血量是指一个心室的排血量。如果不考虑体循环中供应支气管的血液有少量（占体循环血流量的不到1%）直接回流入肺静脉，则左、右心室的排血量是相等的。左心室或右心室在一次心搏过程中射出的血量，称为每搏量。每搏量所占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数（ejection fraction，EF）。如果每搏量为70ml，心室舒张末期容积为125ml，则射血分数为56%。每搏量受前负荷、后负荷和心肌收缩能力等因素影响。

前负荷是指心室在开始收缩之前的负荷，一般以心室舒张末期容积来表示。在一般情况下，心室舒张末期容积增加时，心室收缩的力量就增大，每搏量增大。心室舒张末期容积增加，对于心肌细胞来说，即收缩开始前的初长度增加，因此在收缩时产生的张力增大。这种因初长度改变而引起心肌收缩强度改变的现象，称为异长调节。在整体中，决定心室舒张末期容积（即前负荷）的主要因素是静脉回心血量。

后负荷是指心室开始收缩后才负载的负荷，也即射血必须产生的张力或必须克服的阻力。在整体条件下，大动脉压表现为心室的后负荷。对左心室来说，后负荷就是主动脉压。左心室收缩产生张力，使心室内压升高，只有当心室内压超过主动脉压时，才能将血液射入主动脉。当主动脉压明显升高时，心室的等容收缩期会延长，而射血期则相应缩短，心肌的收缩程度和缩短速度也都会降低，因此每搏量减少。

心肌的收缩能力是指心肌细胞本身的与收缩有关的功能状态。在同样的外部条件下，如前负荷和后负荷都相同，收缩能力强表现为肌肉收缩时产生的张力大，张力升高的速率快，肌肉缩短的速度快，每搏量较大。心肌的收缩能力可以受多种因素影响，能影响兴奋-收缩耦联过程中各个环节的因素都可影响心肌的收缩能力。在同样的心肌初长度条件下，如果一些原因使胞质内Ca²⁺浓度升高，就可以提高活化横桥的比例，使心肌收缩能力增强。这种现象称为等长调节。

左心室或右心室每1min内射出的血液总量，称为心排血量（cardiac output，CO）或每分输出量（minute volume，MV）。心排血量等于每搏量和心率的乘积。即CO=SV×HR。在不同的生理情况下，随着每搏量和心率的改变，心排血量也发生改变。不同个体的心排血量也可因年龄、性别、体格等的不同而有差别，由于在人群中进行调查时发现不同个体的心排血量的多少与人体的体表面积有很好的相关性，因此常常用单位体表面积对心排血量进行标准化，即算出单位体表面积的心排血量，称为心排血指数（cardiac index，CI）。正常人CI为3.0～3.5L/（min·m²）。

对于心脏来说，心室做的外功表现为在对抗一定压力的条件下将一定量的血液射出，换句话说，心室在每次收缩时所做的功，表现为射出的血液（即每搏量）的压强能，以及这部分血液在血管中向前流动的动能。心室每次射血所做的功等于每搏量和射血压力的乘积。射血压力是指心室收缩期的压力和舒张期的压力之差。由于心室在收缩和舒张时每个瞬间的压力都是在改变的，所以要用积分的方法分别求得收缩期和舒张期的平均压力。为简便起见，也可以用平均动脉压值代替心室收缩期的平均压，用左心房平均压代替心室舒张期的平均压，则左心室每次射血做的功（称每搏功）可以用下式计算：

左心室每搏功=每搏量×（平均动脉压-左心房平均压）

功的单位是焦耳（J），血压的单位是mmHg，因此每搏功的具体计算应按下式：

左心室每搏功（J）=每搏量（L）×（平均动脉压-左心房平均压）（mmHg）×13.6×9.807×（1/1000）

左心室每分钟做的功等于左心室每搏功和心率的乘积。右心室的排血量和左心室相同，但肺动脉的平均压只有主动脉平均压的约1/6，所以右心室的做功量也只有左心室的约1/6。

心脏每次搏动所做的功是压力和容积的乘积，而心动周期的每个瞬间压力和容积都在变化。如果同时测定心室内的压力和心室的容积，以压力为横坐标，容积为纵坐标，则每个心动周期的压力和容积变化形成的压力-容积环的面积就可以反映每搏功。当一些因素使心搏力量加强时，压力-容积环的面积增大；反之，心搏力量减弱时压力-容积环的面积缩小。

在安静情况下，健康成人的心脏CO约为5L/min，而在剧烈运动时CO可以增加5～6倍，表明心脏的泵血功能有较大的储备量。而一些心脏病患者的心泵功能储备变小，他们的心泵功能或许仅能满足安静状态时的需要，但不能满足在活动，甚至体力劳动时的需要。心泵功能的储备包括每搏量的储备和心率的储备。

安静状态时，心室收缩末期的容积与心室做最大射血后心室内剩余的血量之差，称为收缩期储备，是心脏储备的主要组成部分；也就是说，心脏可以通过加强收缩提高射血分数，从而提高每搏量。另一方面，心脏也可通过增加舒张期的最大容积来增加每搏量，称为舒张期储备。由于心室顺应性的限制，舒张期储备对每搏量储备的影响较小。

如前所述，加快心率可以增加心排血量，但当心率＞170次/分后，心排血量可能反而降低。

二、血液循环

根据血液在心血管系统内循环的部位和功能不同，可将血液循环分为体循环（大循环）和肺循环（小循环）两部分。

当心室收缩时，含氧和营养物质丰富的鲜红色的动脉血，自左心室流入主动脉，再经各级动脉分支到达全身各部的毛细血管。在此进行组织内物质交换和气体交换后，血液变成含有代谢产物及较多二氧化碳的黯红色的静脉血，再经各级静脉，最后经上、下腔静脉和冠状窦流回右心房，血液沿上述途径的循环称为体循环或大循环。

体循环的血管包括从心脏发出的主动脉及其各级分支，以及返回心脏的上腔静脉、下腔静脉、冠状静脉窦及其各级属支。左心室的血液射入主动脉，沿动脉到全身各部的毛细血管，然后汇入小静脉、大静脉，最后经上腔静脉和下腔静脉回到右心房。体循环静脉可分为三大系统：上腔静脉系，下腔静脉系（包括门静脉系）和心静脉系。上腔静脉系是收集头颈、上肢和胸背部等处的静脉血回到心脏的管道。下腔静脉系是收集腹部、盆部、下肢部静脉血回心的一系列管道。心静脉系是收集心脏的静脉血液管道。

经体循环返回心的静脉血，从右心房流入右心室。当右心室收缩时，血液从右心室流入肺动脉干，经其各级分支最后至肺泡壁的毛细血管网。血液在此进行气体交换，排出二氧化碳，吸进氧气后，使静脉血变成动脉血，再经肺静脉返回左心房。血液沿上述途径的循环称为肺循环或小循环。

肺循环的血管包括肺动脉和肺静脉。肺动脉内的血液为静脉血。右心室的血液经肺动脉只到达肺毛细血管，在肺内毛细血管中同肺泡内的气体进行气体交换，排出二氧化碳吸进氧气，血液变成鲜红色的动脉血，经肺静脉回左心房。

由于心被中隔分为左、右两半，所以动、静脉血完全分流不相混合。左心房和左心室因含动脉血，称动脉心（左半心）；右心房和右心室因含静脉血，称静脉心（右半心）。体循环起于左半心止于右半心，而肺循环则起于右半心止于左半心。两循环通过左、右房室口相连续成为完整的血液循环。

三、心血管活动的神经调节

心血管活动的调节有自身调节、神经调节、体液调节等几种方式。

器官和组织的自身调节是指在不需要外来神经或体液因素参与的情况下器官和组织通过局部的机制对其自身活动进行的调节。例如心肌在受到牵拉时，其初长度增加，收缩力会加强；对于整个心脏来说，当前负荷增加，即心脏舒张末期容积增大时，每搏量增加。这些都属于自身调节。

器官的血流量也有自身调节机制。对于许多器官来说，动脉血压在一定范围内变化时，不会引起器官血流量的明显变化。对于器官血流量自身调节机制的解释主要有两种，即肌源性机制和代谢性机制。肌源性机制是指血管平滑肌本身具有的特性，当平滑肌被外力牵拉时，其自身的紧张性活动加强；当血管内的压力升高时，血管平滑肌因被牵张而收缩，使血管对血流的阻力增大，因此虽然灌注压升高，但血流量可以保持不变。代谢性机制是指当器官血流量减少时，组织的代谢产物如CO₂、腺苷等在局部积聚，这些代谢产物能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，因此血流量可以增加。

支配心脏和血管的神经是交感神经和副交感神经。

支配心脏的交感神经节后纤维组成心脏神经丛，支配心脏的各个部分，包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。心交感神经节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β肾上腺素受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。刺激心交感神经可使心室的收缩期缩短，收缩期心室内压上升的速率加快，心室内压的峰值增高，舒张早期心室内压下降的速率加快。这些变化有利于心室收缩射血，同时也有利于心室在舒张期的充盈。

交感神经对心肌作用的细胞机制，主要是通过激动β₁受体使细胞膜上的L型Ca²⁺通道开放的概率增加，在动作电位2期进入细胞内的Ca²⁺增多，同时从肌浆网释放的Ca²⁺也增加；在复极化过程中肌浆网对Ca²⁺的回收速度加快，因此心肌舒张的速度加快。

支配心脏的副交感神经是迷走神经。心迷走神经纤维和心交感神经一起组成心脏神经丛，并和交感纤维伴行进入心脏，与心内神经节细胞发生突触联系。心迷走神经的节前和节后神经元都是胆碱能神经元。节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有迷走神经支配，但纤维末梢的数量远较心房肌中为少。迷走神经末梢释放的递质是乙酰胆碱。乙酰胆碱作用于心肌细胞膜上的M胆碱能受体，可使心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即具有负性变时、变力和变传导作用。刺激迷走神经时也能使心室肌收缩减弱，但其效应不如对心房肌明显。乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M胆碱能受体结合后，通过G蛋白的机制使IK-ACh通道开放，导致最大复极化电位降低（即负值增大），因此起搏频率变慢，故心率减慢。乙酰胆碱还能抑制腺苷酸环化酶的活性，使细胞内cAMP浓度降低，肌浆网释放Ca²⁺减少。

除真毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布。绝大多数血管平滑肌都受自主神经支配。毛细血管前括约肌上神经分布很少，其舒缩活动主要受局部组织代谢产物影响。支配血管平滑肌的神经纤维可分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类。

缩血管神经纤维都是交感神经纤维，故称为交感缩血管纤维，其节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素。体内几乎所有血管的平滑肌都受交感缩血管纤维支配，但不同部位的血管中缩血管纤维分布的密度不同。而且，人体内多数血管只接收交感缩血管纤维的单一神经支配。人体在安静状态下，交感缩血管神经纤维持续发放1～3次/秒的低频冲动，称为交感缩血管紧张。交感缩血管神经的紧张性活动使其支配的血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。当交感缩血管紧张增强时，血管平滑肌进一步收缩，交感缩血管紧张减弱时，血管平滑肌收缩程度减低，于是血管舒张。在不同的生理状况下，交感缩血管纤维的放电频率在每秒＜1次至每秒8～10次的范围内变动。这一变动范围足以使血管口径在很大范围内发生变化，从而可调节不同器官的血流阻力和血流量。

舒血管神经纤维有几类。一类是交感舒血管纤维，其末梢释放的递质为乙酰胆碱。交感舒血管纤维分布至骨骼肌的血管。在机体发生防御反应时，通过交感舒血管纤维使骨骼肌的血管舒张。另一类是副交感舒血管纤维，主要分布至软脑膜、肝脏、盆腔器官和外生殖器等部位的血管。

神经调节是以反射的形式进行的。心血管反射的中枢部位，即心血管中枢，是指参与控制心血管活动的神经元及它们在中枢神经系统中分布的部位。最基本的心血管中枢位于延髓，具体地说，是在延髓头端的腹外侧部。该部位神经元的紧张性活动是交感缩血管紧张活动的起源。将脑的这个部位作很局限的损毁，而其他部分都完好，交感缩血管紧张活动就立即明显减弱，动脉血压降低至60mmHg以下。除头端腹外侧部外，延髓中还有一些与心血管活动有关的神经元，如迷走背核的神经元等。在延髓水平以上，包括脑桥、中脑、下丘脑、小脑和大脑皮质，也都有参与调节心血管活动的神经元，特别是下丘脑，是调节心血管活动的重要部位。

心血管反射的生理意义在于使循环功能适应当时机体所处的状态或环境的变化。各种变化在被相应的感受器感受后，由传入神经将信息传送至中枢，经过中枢的分析和整合，由传出神经将中枢的调节指令传送到效应器，改变效应器的活动。心血管反射的效应器是心脏和血管，而感受器则可按感受刺激的性质分为多种：分布于主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器受刺激时可引起压力感受性反射，分布在心脏和大血管的机械感受器（称为心肺感受器或容量感受器）可感受血容量的变化而引起心肺感受性反射。主动脉体和颈动脉体化学感受器受刺激时可引起化学感受性反射，等等。压力感受器和心肺感受器都是感受机械牵张的感受器，当动脉血压升高或中心静脉血容量增加时，刺激相应的感受器，反射性地引起交感神经活动抑制和心迷走神经活动加强，使心率减慢，血压下降。而当动脉血压降低或血容量减少时，则通过反射使交感神经活动加强，心迷走神经活动减弱，使血压回升，心率加快。化学感受器感受血浆气体分压的改变，在血浆氧分压降低和CO₂分压升高时，通过反射引起交感神经活动兴奋，使血压升高。有些反射的传出部分除神经外还有体液途径，例如心肺感受器受刺激时（血容量增多），除引起交感神经活动抑制外，还可抑制血管升压素的释放，使肾脏排水量增多。

体液调节是指血液或局部组织液中的一些物质能在不同生理情况下对心血管活动起调节作用。这些物质中，有些可通过血液循环对心脏和全身的血管起作用，另一些则在局部组织产生并对局部的血流起调节作用。下面介绍几种参与心血管活动调节的主要的体液因素。

肾素-血管紧张素系统是指由许多成员构成的一个体液调节系统。肾素是由肾脏近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶，经肾静脉进入血液循环。血浆中存在由肝脏合成和释放的血管紧张素原，是肾素作用的底物，在肾素的作用下水解，产生十肽血管紧张素Ⅰ。在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在血管紧张素转换酶（angiotensm-converting enzyme，ACE），在后者的作用下，血管紧张素Ⅰ被水解，产生八肽血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ）。血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的氨基肽酶A的作用下，再失去一个氨基酸，成为七肽血管紧张素Ⅲ。

在肾素-血管紧张素系统中对心血管直接起作用的物质主要是血管紧张素Ⅱ。血管平滑肌、肾上腺皮质球状带细胞、脑一些部位的神经元，以及心脏和肾脏等器官的细胞上存在血管紧张素受体。血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体结合，引起相应的生理效应。血管紧张素Ⅱ是已知最强的缩血管活性物质之一。血浆中的血管紧张素Ⅱ作用于血管平滑肌，可使全身微动脉收缩，动脉血压升高。血管紧张素Ⅱ作用于肾上腺皮质，可使球状带细胞合成和释放醛固酮。此外，血管紧张素Ⅱ还可以作用于交感神经末梢，使递质去甲肾上腺素的释放增加；作用于脑的穹隆下器和后缘区等部位的血管紧张素受体，使交感神经活动加强，血管升压素释放增加，并发生饮水行为。

肾素-血管紧张素系统的活动受多种因素调节。在不同的生理情况下，机体主要通过对肾素合成和释放的调节，改变血管紧张素的生成，进而调节心血管的活动。肾脏本身有一些机制可对肾素的释放进行调节。肾脏的灌注压降低时，肾脏小动脉的压力感受器感受这种压力变化，可使肾素释放增加；反之，肾脏血管的灌注压升高时，肾素释放减少。肾内的另一个机制是通过致密斑感受远球小管液中Na⁺和Cl^-的量，肾素的释放与远球小管中Na⁺和Cl^-的转运量成反比。体内一些物质能影响肾脏近球细胞合成和释放肾素。前列腺素（特别是前列环素）可直接使肾脏近球细胞释放肾素。刺激交感神经或血浆去甲肾上腺素浓度升高也都能使肾素释放增加。血管紧张素Ⅱ浓度升高时对肾脏近球细胞起负反馈作用，抑制肾素分泌。血管升压素、内皮素和心房钠尿肽等也能抑制肾素释放。

在正常生理情况下，血浆中存在低浓度的血管紧张素Ⅱ。在低钠饮食、直立体位和精神紧张等情况下，肾素血管紧张素系统的活动加强。脱水、失血时肾素释放明显增加。另外，在一些病理情况下，如心力衰竭、肝硬化等，肾素释放也增加。肾素-血管紧张素系统功能发生异常时，可导致心血管活动的改变，如引起心力衰竭等。临床上用一些药物可阻断肾素-血管紧张素系统的不同环节，例如卡托普利、依那普利等可抑制血管紧张素转换酶的活性，使血管紧张素Ⅱ的生成减少；血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦则可选择性地阻断AT1受体，从而阻断血管紧张素Ⅱ的作用。

肾上腺素和去甲肾上腺素在化学结构上都属于儿茶酚胺（catecholamine）。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质的分泌。肾上腺素能神经末梢释放的递质去甲肾上腺素也有一小部分进入血液循环。肾上腺髓质释放的儿茶酚胺中，肾上腺素约占80%，去甲肾上腺素约占20%。

血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和血管的作用相似，但并不完全相同，因为两者与不同的肾上腺素能受体的结合能力不同。肾上腺素可与心脏的β受体结合，产生正性变时和变力作用，使心排血量增加。β受体被激动后，可通过增加心肌细胞膜上L型Ca²⁺通道的开放，增加肌浆网释放Ca²⁺，以及增加受磷蛋白的磷酸化而加快肌浆网对Ca²⁺的回收，从而使心肌收缩力量加强，收缩速度加快，产生正性变力作用。在血管，肾上腺素的作用取决于不同血管平滑肌上α和β受体分布的情况，α₁受体激活引起血管收缩，β受体激活引起血管舒张。小剂量的肾上腺素以兴奋β₂受体的效应为主，引起骨骼肌和肝脏血管舒张，其舒血管作用超过肾上腺素对其他部位血管的缩血管作用，故全身总外周阻力降低。大剂量的肾上腺素则引起体内大多数血管收缩，总外周阻力增大。去甲肾上腺素主要与血管的α₁受体结合，和血管平滑肌的β₂受体结合的能力较弱。静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；血压升高又通过感受性反射使心率减慢。

激肽释放酶是一类蛋白酶，可使血浆或组织中的激肽原水解为激肽。激肽是一类物质，其中缓激肽和赖氨酰缓激肽是已知的最强烈的舒血管物质，主要是通过血管内皮释放一氧化氮而使血管平滑肌舒张。激肽还可使毛细血管的通透性增高。在肾脏和一些消化腺中，组织内生成的缓激肽可以使局部血管舒张，血流量增加。循环血液中的缓激肽和血管舒张素等激肽参与对动脉血压的调节，可使血管舒张，血压降低。缓激肽在激肽酶的作用下水解失活。由于血管紧张素转换酶抑制剂也能抑制激肽酶，在临床上使用卡托普利和依那普利等药物时，一方面使血管紧张素Ⅱ的生成减少，另一方面又可因抑制激肽酶而使缓激肽的降解减少，两方面的作用结果都是使血管平滑肌舒张，血压降低。

内皮不仅仅是心脏和血管腔面的一层内衬，而且能生成多种活性物质，对心血管活动起调节作用。内皮细胞可生成和释放使血管平滑肌舒张和收缩的物质。

其中最重要的是内皮源性舒张因子，包括一氧化氮（nitric oxide，NO）和前列环素（prostacyclin，PGI₂）。NO的前体是L-精氨酸，后者在一氧化氮合酶的作用下生成NO。NO可使血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶激活，cGMP浓度升高，游离Ca²⁺的浓度降低，故血管舒张。PGI₂由内皮细胞内的前列环素合酶合成。血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可促使内皮合成、释放NO和PGI₂，使局部的血管平滑肌舒张。有些缩血管物质，如去甲肾上腺素、血管升压素、血管紧张素Ⅱ等，也可以使内皮释放NO和PGI₂，NO和PGI₂可反过来减弱缩血管物质对血管平滑肌的收缩效应。

血管内皮细胞也可产生多种缩血管物质，称为内皮源性缩血管因子，其中最重要的是内皮素。内皮素（endothelin）是内皮细胞合成和释放的一种多肽，是已知的最强烈的缩血管物质之一。在生理情况下，血管内血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞合成和释放内皮素。

其他如血管升压素、心房钠尿肽等也参与了心血管活动的调节。