甲状旁腺是一种内分泌腺，位于甲状腺的后面，主要分泌甲状旁腺激素（PTH）。PTH通过对骨和肾脏的作用来调节体内钙磷代谢，总的效应是升高血钙和降低血磷，是调节血钙和血磷的重要激素。而钙代谢的变化及甲状旁腺激素的直接作用可引起动脉硬化、左心室肥厚、高血压、瓣膜钙化及心律失常等一系列心血管系统病变，从而影响心血管疾病死亡率。

正常情况下，机体调节和保持钙磷代谢平衡主要依赖于PTH、1，25－二羟维生素D［1，25－（OH） ₂D ₃］和降钙素3种激素，通过三者相互协同和拮抗的作用使血钙浓度维持在正常范围。这3种激素的合成和分泌皆与血清中钙离子浓度密切相关。其中PTH是由甲状旁腺主细胞和嗜酸性细胞合成的含有84个氨基酸残基的直肽链氨基酸。当血清中钙离子浓度降低时，甲状旁腺分泌PTH迅速增多，通过以下3种主要作用途径调节体内钙、磷代谢：①促进骨的吸收和溶解，使骨钙释放入血提高血钙水平；②抑制近曲肾小管对磷和 的重吸收，加快肾脏排出磷酸盐，尿磷排出增多，但增加远端肾小管对钙的回吸收；③促进25－羟维生素D在肾脏转化为活性最强的维生素D代谢产物1，25－二羟维生素D，从而增加肠道对钙和磷的吸收。这样通过对肾脏、骨骼及小肠3个靶器官的作用，使血钙浓度又复升高。当血清中钙离子浓度增高时，甲状旁腺的功能被抑制，PTH的合成和分泌均迅速减少，同时降钙素分泌增加，同样通过抑制小肠对于钙离子的吸收、降低骨钙动员、抑制肾小管对钙离子和磷酸根的再吸收等机制降低血钙浓度。这样通过机体的自身调节维持钙磷浓度在正常范围。

在病理情况下，如甲状旁腺功能亢进，PTH分泌过多会造成高血钙、低血磷、尿碱化，发生骨骼病变和泌尿系统结石等；而甲状旁腺功能减退，PTH分泌过少则会造成低血钙、高血磷，发生手足搐搦、癫痫样发作等。钙代谢的变化及甲状旁腺激素的直接作用可引起心血管系统的一系列病变：PTH对心脏具有正性变力、变时作用，并随细胞外液钙浓度而改变 ^［1］；PTH能通过增加冠状动脉血流量和心率来增加心肌收缩力 ^［2］；PTH对心脏有直接兴奋作用，而且能增加心肌内源性去甲肾上腺素的释放，与异丙肾上腺素具有协同作用 ^［3］；PTH可引起心肌细胞肥大 ^［4］，干扰心肌细胞能量代谢，促进心肌细胞凋亡，甚至最终引起心力衰竭 ^［5，6］；PTH可通过增加钙离子的内流来增加窦房结的自律性 ^［7］。因而PTH促进动脉硬化、左心室肥厚、高血压、瓣膜钙化及心律失常、心力衰竭的发生、发展，进而导致心血管事件，增加心血管死亡。

甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺分泌过多甲状旁腺素（PTH）而引起的钙磷代谢失常，简称甲旁亢，可分为原发性、继发性、三发性和假性甲旁亢4种。原发性甲旁亢是甲状旁腺本身病变（肿瘤或增生）引起的PTH合成与分泌过多，通过其对骨和肾的作用，导致高钙血症和低磷血症。继发性甲旁亢是由于各种原因所致的低钙血症，刺激甲状旁腺，使之增生肥大分泌过多PTH，常见于肾功能不全、骨软化症。三发性甲旁亢系在继发性甲旁亢的基础上，甲状旁腺受到持久和强烈的刺激，增生腺体中的一个或几个可发展为自主性腺瘤，自主分泌过多PTH，临床上较为少见。假性甲旁亢是某些器官（如肺、肝、肾及卵巢等）的恶性肿瘤，分泌类PTH多肽物质，导致血钙增高。

原发性甲旁亢包括腺瘤、增生及腺癌。甲状旁腺腺瘤中单发者约占80%，多发性占1%～5%；甲状旁腺增生约占12%，4枚腺体均可受累；腺癌仅占1%～2%。原发性甲旁亢的年自然发病率为25/万～30/万。应用血钙测定，甲旁亢发病率为就诊人数的0.1%。女性多于男性，为（2～4）∶1。最常见于成人，发病高峰在30～50岁，但也可见于幼儿和老年人。60岁以上女性明显高于其他年龄组。颈部有放射治疗史者，其发病率可增至4%～11%。高血钙是本症最主要的生化指标，最具诊断价值，血钙＞2.75mmol/L才能诊断高血钙。国内有通过测定血中N端、C端和M段PTH来反映PTH的活性水平，但准确性远远不如测定全段甲状旁腺素（iPTH），它与血钙值平行升高助诊原发性甲旁亢。

起病缓慢，常数月或数年才引起患者的注意，往往不能叙述正确的发病时间。少数情况下，可突然发病，表现为明显的脱水和昏迷（高钙血症性甲状旁腺危象）。约50%患者可无症状，仅有骨质疏松等非特异性表现，常在普查时因血钙增高而被确诊。有症状者临床表现可分为高血钙、骨骼病变和泌尿系统损害3组，可单独出现或合并存在。骨骼病变为全身性弥漫性骨病，患者可诉骨痛，易发生骨折。骨膜下骨质吸收是本病特点，最常见于中指桡侧或锁骨外1/3处。约2/3患者可有肾损害，泌尿道结石发生率达10%～30%，常见的是复发性泌尿道结石，肾绞痛，血尿、多尿，多饮，加之血钙增高，严重时产生尿崩。易反复尿路感染，形成不可逆的肾衰竭。血钙增高所引起的症状可影响多个系统：当血钙3～4mmol/L时有精神衰弱症状，4mmol/L时出现谵妄，精神错乱，接近5mmol/L时昏迷不醒；消化系统腹胀、便秘、消化性溃疡常见，5%～10%的患者有急性或慢性胰腺炎；高钙血症可增强心脏收缩，影响心脏传导，有心动过速或心动过缓，心律失常，传导阻滞，心电图示Q－T间期缩短，T波增宽，易发生洋地黄中毒；高血钙还使血管平滑肌收缩，血管钙化，从而升高血压。

早在20世纪80年代就有研究发现，原发性甲旁亢患者的患病率与死亡率均明显升高，而其死亡的主要原因为心血管疾病 ^［8］。近年研究显示，轻度原发性甲旁亢患者（血钙水平＜2.9mmol/L），与性别、年龄匹配的正常人群相比，全因死亡率（2.62，95%CI 2.39～2.86）及心血管疾病死亡率（2.68，95%CI 2.34～3.05）均明显增加，发生脑血管疾病、肾功能不全、骨折的比例也高于正常人群 ^［9］。即使在PTH正常的情况下，PTH水平也与心血管疾病死亡率有关 ^［10］。左室肥厚是原发性甲旁亢患者最常见的心脏病变，研究显示原发性甲旁亢患者心肌肥厚并不源于高血压，其发生可能是由PTH介导的。心肌细胞也是PTH作用的一个靶器官，PTH通过增加胞质内钙离子的浓度，增强细胞内蛋白激酶C的活性，进一步增加细胞内cAMP的浓度，促进相关蛋白质的合成，从而引起心肌肥厚 ^［11］。研究发现，原发性甲旁亢患者心脏瓣膜钙化的发生率明显增加，超声心动图检查即可明确。而CT成像技术作为无创检查也可以检测到沉积于心肌与冠状动脉内膜的钙化 ^［12］。原发性甲旁亢对血管内皮功能的影响也是明确的。研究显示，血钙水平（＞2.47mmol/L）及PTH水平升高（＞7.75pmol/L）是血管扩张功能降低的独立预测因子 ^［13］。因为PTH可以增加血管内皮细胞晚期糖基化终末产物受体和白细胞介素－6的表达，而这两者都是致动脉粥样硬化的重要因素 ^［14］。原发性甲旁亢约50%合并高血压，这是由于PTH可以直接激活RAS系统 ^［15］。另外，升高的PTH及血钙对于心肌细胞的影响会导致心率加快、心肌肥厚、心肌细胞对能量利用的效率降低；对于血管内皮及血管平滑肌细胞的影响会导致血管壁内膜增厚、僵硬、舒张功能异常，这些血管结构及功能的改变可能与原发性甲旁亢患者的血压升高有关。

无症状或仅有轻度高钙血症的病例应随访观察。有症状或有并发症的原发性和三发性甲旁亢宜手术治疗，多数心血管并发症在手术治疗后好转。内科治疗方面包括：①限制含高钙食物摄入；②抑制PTH分泌，常用β－肾上腺素受体抑制剂及甲氰咪呱；③抑制PTH对骨的作用，常用磷酸盐、雌激素、二膦酸盐抑制破骨活性，降低血钙。

当血钙高于或等于3.5～4.0mmol/L时称为高血钙危象，又称甲旁亢危象，系内科急症，严重者可昏迷、心搏骤停死亡，需紧急抢救。治疗原则是限制钙的摄入，补充足量水分，纠正电解质与酸碱平衡失调，治疗肾衰竭等：①减少钙的吸收和维生素D的摄入：停用维生素D和钙剂；②促进肾小管对钠和钙的排出：予大量补充生理盐水、静脉大剂量使用袢利尿剂，禁用噻嗪类利尿剂，需谨防液体过量和心力衰竭的发生，注意纠正低血钾和低血镁；③减少骨吸收和增加骨形成：常用糖皮质激素、普卡霉素、降钙素及磷制剂（口服或静脉补充，肾衰竭和高血磷时禁用）等。④危急状态下，也可作腹膜透析、血透析等应用无钙透析液以降低血钙水平。

继发性甲旁亢是甲状旁腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分泌过量PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一种慢性代偿性临床表现，常见病因是慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi综合征和肾小管酸中毒、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等。其中慢性肾脏、肾小管功能障碍所致占绝大多数。2012年数据显示，我国有近1.12亿慢性肾脏病（CKD）患者，CKD的患病率高达10.8%。SHPT在CKD患者中大量存在，是CKD的重要表现之一，其不仅可以引起骨骼的严重损害，而且可以加重钙磷代谢异常，引起皮肤瘙痒、贫血、神经系统损害及心血管疾病等 ^［16］。其发病机制是：①慢性肾衰竭所致的低钙血症及高磷酸盐血症，引起甲状旁腺的代偿性增生及高分泌状态，当肾小球滤过率降至25ml/min时，肾排磷降低，血磷酸盐潴留，遂导致细胞外液中的离子钙降低，血中总钙降低；②高血磷还可直接抑制肾1α－羟化酶，加之肾组织本身的破坏，遂使肾1，25－（OH） ₂D ₃的生成障碍，致使肠钙吸收减少，血钙降低；③1，25－（OH） ₂D ₃减少又可使骨对PTH发生不同程度的抵抗，甲状旁腺因此代偿性分泌增高；④肾衰竭时不仅PTH及其降解片段的半衰期大大延长，而且儿茶酚胺及维生素A的清除率亦降低，儿茶酚胺及维生素A均有促使PTH释放的作用；⑤对肾衰竭用低钙及低镁透析液做透析治疗时，更易加重低血钙及对PTH的抵抗及由此而继发的甲旁亢。

继发性甲旁亢的诊断首先有引起低钙血症的原发疾病或诱因，有低钙血症的症状体征，其次血生化检查可见血钙降低、血磷升高、血碱性磷酸酶（ALP）升高、血清1，25（OH） ₂D ₃降低及iPTH增高等。需注意的是，肾小球滤过率低于正常的20%时，高磷血症才成为临床表现。继发性甲旁亢患者也可以出现高钙血症，见于严重患者和三发性甲旁亢时。由于慢性肾脏病不同时期骨抵抗程度不同，维持正常骨转化所需的iPTH水平亦不相同，故CKD不同时期iPTH升高标准值不同。骨特异性碱性磷酸酶（BAP）浓度不受患者肾功能和血液透析的影响，与iPTH相关性好，较之血ALP测定更为特异和敏感。其他就是影像学定位诊断及原发病的相关检查。骨活检仍是诊断的“金标准”，但骨活检是创伤性检查，骨组织学检查也有较高的要求，因此限制其广泛应用。故目前临床上常以生化和放射学检查作为诊断和治疗的依据。

常见的继发性甲旁亢是慢性肾脏病矿物代谢紊乱的表现类型之一，除原发病症状外临床表现为骨病，神经系统损害及心血管系统疾病等多系统症状。骨骼疼痛呈自发性或在加压后促发，还可伴病理性骨折和骨畸形，纤维性骨炎是继发性甲旁亢骨骼病变的病理特征。神经肌肉兴奋性增高，可出现手足抽搐、肌痉挛、喉鸣、惊厥，以及易激动、情绪不稳、幻觉等精神症状；也可出现近端肌力减退和肌萎缩，四肢近端肌力进行性下降，影响上肢抬举和走路；可出现脑电图紊乱和周围神经病变。泌尿系结石发生率显著低于原发性甲旁亢。低钙血症表现主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室颤动等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。心电图典型表现为Q－T间期和ST段明显延长。还可出现高血压、心绞痛、心力衰竭等，而心脏超声检查则有左心室肥厚、扩张、收缩及舒张功能不全等表现。

SHPT时血清1，25（OH） ₂D ₃降低。流行病学研究显示，维生素D缺乏与高血压独立相关，并且是心血管病病死率的独立危险因素 ^［17］。一项meta分析表明，补充维生素D能显著降低心血管病的病死率 ^［18］。美国国家肾脏基金会肾脏早期评估计划的横断面研究发现，PTH＞70ng/L是预测慢性肾脏病3、4期患者心血管事件的一个独立危险因素 ^［19］。McCarty研究发现，左心室肥大往往发生在甲旁亢、血清钙离子水平正常的非透析CKD患者中，其进一步研究结果显示，此类患者左心室体积指数与PTH水平呈正相关，当非透析CKD患者行甲状旁腺切除术后，其心脏体积通常会减小 ^［20］。Nanasato等发现继发性甲旁亢患者甲状旁腺切除后PTH水平降低，6个月后患者心功能评级改善，心衰症状及心脏超声参数均有所好转 ^［21］。

心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）是血液透析患者的主要死亡原因。传统的CVD危险因素不能完全解释这部分患者如此高的CVD发病率和病死率。事实上，许多患者在透析数年后出现的心血管事件正是血管钙化的后果。继发性甲旁亢引起的血管钙化，可以是外周血管钙化或冠状动脉、脑血管钙化，与动脉粥样硬化不同的是这种动脉钙化发生在小动脉中层，更容易导致血管僵硬、弹性丧失，进展性血管钙化发生在动脉粥样硬化的冠状动脉，增加了粥样斑块破裂的风险，引起急性心肌梗死；或发生在各级动脉血管的中层和内膜引起动脉硬化导致血压升高。故透析患者发生心血管疾病如高血压、左室肥厚、心律失常、心力衰竭等的危险性增加，甚至会发生心源性猝死。研究显示，SHPT的外周血管钙化与冠状动脉的硬化程度密切相关，是血液透析患者全因死亡和心血管死亡的强独立预测因子 ^［22］。

值得注意的是，继发性甲旁亢患者出现的高血压、左室肥厚、心力衰竭、心肌缺血等心血管病变，虽然高水平PTH对心脏和血管系统的慢性作用占主导，但CKD患者还有许多重要的心血管变量包括贫血、加速性动脉粥样硬化及其他血管活性激素的变化等，综合起来才引起上述改变 ^［23］。

首先是原发病的治疗。同样重要的是及时进行继发性甲旁亢的治疗。

是继发性甲旁亢治疗的一个重要环节，因为高磷血症可以降低血钙、抑制活性维生素的合成、直接刺激甲状旁腺素分泌和促进甲状旁腺细胞生长，从而加重甲旁亢。可以通过减少饮食中磷的摄入，使用磷结合剂，加强透析，抑制PTH介导的骨吸收等来实现之。近年来出现的非钙非铝磷结合剂则为更理想的磷结合剂，其克服了传统磷结合剂的缺点，既能有效降磷，又不易导致高钙血症等副作用。

不仅可以提高血钙浓度，而且还可降低ALP和PTH水平，减少骨质的吸收和骨折的发生。但应注意在高磷血症时，口服大量的钙盐可产生较多的磷酸钙，导致软组织钙化的危险。应在血磷＜1.78mmol/L时补钙为宜。

对SHPT疗效确切，临床常用的有骨化三醇［1，25－（OH） ₂D ₃］和阿法骨化醇［1α－（OH）D ₃］，但也常致高钙血症及钙磷乘积升高，维生素D类似物马沙骨化醇等的出现使选择性作用于甲状旁腺抑制PTH分泌、同时不增加肠道钙吸收成为可能。

不仅可以使血中尿素氮、肌酐降低，还可纠正血中钙磷变化，透析液中适宜的钙浓度，可以提高血钙，抑制甲旁亢。

主要是甲状旁腺切除术，只适用于内科治疗不能控制的严重继发性甲旁亢患者。

甲状旁腺功能减退症（简称甲旁减）是指PTH分泌减少和（或）功能障碍的一种临床综合征。其特点是手足搐搦、异位钙化、低钙血症、高磷血症和尿钙、尿磷排泄减少。按病因可分为3类：①特发性甲旁减：指病因不明的（可能为先天发育异常或后天自身免疫损伤）甲状旁腺功能减低；②继发性甲旁减：指颈前手术加重或放射性核素治疗后损伤甲状旁腺影响其血供，肿瘤的甲状旁腺转移，结核病、结节病、血色病等病变累及一个或多个甲状旁腺等原因造成的甲旁减；③假性甲旁减：是因为复发外周器官（肾脏、骨骼等）对甲状旁腺作用抵抗造成甲状旁腺增生和甲状旁腺素分泌增多，该病患者尽管血中的PTH水平并不低（多数是升高的），但仍有反复的手足搐搦等甲旁减表现，是一类遗传性疾病。特发性甲旁减的患病率约为0.72（0.55～0.88）/10万，而继发于甲状腺手术后的继发性甲旁减的发病率为0%～29%，假性甲旁减患病率为0.34（0.26～0.42）/10万。

诊断依据：①低血钙：血清钙2mmol/L；②高血磷；③血清ALP正常或稍低；④血PTH值多数低于正常，也可以在正常范围，因低钙血症对甲状旁腺是一种强烈刺激，当血总钙值≤1.88mmol/L（7.5mg/dl）时，血PTH值应有5～10倍的增加，所以低钙血症时，如血PTH水平在正常范围，仍属甲状旁腺功能减退，因此测血PTH时，应同时测血钙，两者一并分析。假性甲状旁腺功能减退症的患者，血PTH水平均是增高的。原发性甲旁亢和三发性甲旁亢患者虽然血PTH也是升高的，但同时有高血钙、低血磷。

PTH缺乏不论是遗传性还是继发性，其所致的甲旁减均有一些共同的临床表现，如急、慢性低钙血症症状。甲旁减的临床表现主要与低血钙症有关，低血钙可导致神经肌肉的激惹性增高，轻度表现有手指、脚趾及口周的感觉异常。较严重的病例可出现肌肉痉挛、手足搐搦、喉哮鸣以至惊厥。症状的轻重不仅与低钙血症的程度，而且与血钙下降的速度有关。长期慢性严重低血钙症的患者可能很少有症状，相反那些能迅速改变离子钙和蛋白结合钙平衡的因素则可引起较明显的临床症状，如碱中毒（如过度换气）可降低离子钙浓度，诱发手足搐搦症。精神神经系统表现有：①癫痫样发作：无癫痫大发作所表现的意识丧失、发绀或尿失禁，抗癫痫药物治疗无效；②中枢神经系统：因脑组织钙化而出现锥体外系症状，颅内高压、视盘水肿；③精神病样症状：低钙血症亦可引起精神异常，如易怒、激惹、抑郁症、幻想症等，脑电图有异常，但无特异性。低血钙刺激迷走神经可导致心肌痉挛而突然死亡。患者可出现心动过速或心律不齐。心电图示Q－T间期延长。重症患者可有甲旁减性心肌病和心力衰竭。

甲旁减引起的低钙性心肌病较为罕见，其诊断有赖于明确的低钙血症及甲状旁腺功能减退症且除外其他病因引起的心脏改变。常见的临床表现为充血性心力衰竭、微小心肌梗死、长Q－T间期等。甲旁减引起意识丧失最常见的原因为甲旁减导致的神经系统病变或长Q－T间期综合征 ^［24］，由心室颤动引起意识丧失的病例较为罕见；有研究认为特发性甲旁减导致的低钙性心肌病所引起心脏结构改变的过程是可逆的，经过补钙治疗后心脏结构及功能可以恢复 ^［25］。也有个案报道经过补钙等相关治疗后心室扩张及收缩功能没有明显的恢复 ^［26］。但目前大多数的研究均表明，特发性甲旁减的低钙性心肌病经过补钙等治疗后其心功能是可以恢复的。低钙血症除可引起心功能不全外，还可导致Q－T间期延长。有报道显示，因甲旁减引起低钙血症导致长Q－T间期引起晕厥，补钙治疗后Q－T间期缩短，未再出现晕厥 ^［27］。因此甲旁减导致的低钙性心肌病诊断要点包括：①明确的甲状旁腺功能减退症；②伴有明显的低钙血症；③临床上可出现心力衰竭、晕厥、抽搐、严重时可发生恶性心律失常等非特异性表现；④除外其他心脏疾病如冠状动脉性心脏病等；⑤经过治疗后心脏功能多数可恢复正常。

早期诊断和及时治疗，不仅可以消除低血钙所造成的神经精神症状，而且可以延缓各种病变的发展，尤其可预防低钙性白内障和基底节钙化的进展。治疗目标是：①控制症状；②纠正低血钙：宜使血钙维持在2.13～2.25mmol/L范围内；③维持尿钙排量在正常水平：尿钙排量＜8.75mmol/24h（350mg/24h或不多于400mg/d）；④减少甲旁减并发症的发生；⑤避免维生素D中毒。

暂时性甲旁减可不必治疗。可逆性的甲旁减应适当治疗（如低镁血症者补充镁盐）。永久性PTH缺乏性甲旁减，手术后甲旁减者，甲状旁腺自体移植在部分患者是有效的。不能进行移植的患者及假性甲旁减患者需终生口服维生素D治疗。治疗包括给予维生素D，并在食物中供给钙1～1.5g/d。药物剂量的调整应根据血钙和磷水平以及尿钙排量，治疗不足仍会有手足搐搦发作和基底节钙化等并发症，治疗过度有高钙血症和泌尿系结石发生风险。当血钙尚未达到目标值而24小时尿钙已＞8.75mmol（350mg）时，可考虑加用双氢克尿噻和钾盐（如枸橼酸钾），以促进肾脏远曲小管对钙的重吸收。甲状旁腺激素替代治疗：理论上应为甲旁减最理想的治疗，已有基因重组的人PTH制剂上市，但目前多用于骨质疏松的治疗。多项临床试验提示，PTH（1－34）皮下注射治疗较传统的补充钙剂和维生素D的治疗可以更好地使血钙达正常范围，并减少高尿钙发生，因此可减少肾结石、肾功能不全的发生率，但因其价格太高，且长期应用的安全性证据仍不充分，FDA目前尚未批准PTH用于儿童和24岁以下的成人，即使是在成人，PTH治疗甲旁减的适应证也还未被FDA批准。

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