从癫痫的鉴别诊断上讲，临床上的发作性事件可分为癫痫发作和非癫痫发作。按照定义，癫痫发作的本质是脑神经元突然异常放电导致的临床表现，有一过性、反复性及刻板性的特点，伴有脑电图的痫性放电。癫痫发作需要与各种各样的非癫痫发作相鉴别。非癫痫发作是指临床表现类似于癫痫发作的所有其他发作性事件。鉴别癫痫发作和非癫痫发作是癫痫诊断的首要也是最重要部分。

非癫痫发作包括心因性发作、晕厥、各种发作性感觉/运动/自主神经症状、睡眠障碍和感染、代谢中毒等引起的发作性症状。非癫痫发作的原因很多，既包括病理性也包括生理性原因。表2-6列出了不同年龄段常见的非癫痫性发作。

晕厥（syncope）表现为突然短暂的可逆性意识丧失伴姿势性肌张力减低或消失，由全脑血灌注量突然减少引起，并随着脑血流的恢复而正常。晕厥和癫痫发作鉴别要点见表2-7。

心因性非癫痫发作（psychogenic nonepileptic seizures，PNES）与癫痫发作鉴别要点见表2-8。

偏头痛（migraine）与癫痫发作的鉴别要点见表2-9。

短暂性脑缺血发作（transient ischemic attacks，TIA）临床多表现为神经功能的缺失性症状，如偏瘫、偏盲、偏身感觉减退等，而癫痫发作多为刺激性症状，如抽搐等。TIA多见于有脑血管病危险因素的中老年人。

睡眠障碍（sleep disorders）包括发作性睡病、睡眠呼吸暂停症、夜惊症、睡行症、梦魇、快速眼动期行为障碍等。多发生在睡眠期间或者睡眠-清醒转换期间。发作时意识多不清楚，发作内容包含运动、行为等内容。由于很多的癫痫发作类型也容易在睡眠中发病，也表现一定的运动、意识障碍等，如睡眠中发生的强直-阵挛发作、某些额叶起源的发作，因此，睡眠障碍易被误诊为癫痫发作。睡眠障碍多出现于非快速眼动睡眠的Ⅲ、Ⅳ期和快速眼动睡眠期，而癫痫发作多出现于非快速眼动睡眠Ⅰ、Ⅱ期。录像-睡眠多导监测是鉴别睡眠障碍和癫痫发作最可靠的方法。

发作性运动障碍（paroxysmal movement disorders）包括四种类型，均需要注意与癫痫发作鉴别。

PKD是发作性运动障碍中最常见的类型，在儿童期或青少年期发病，由突然的运动诱发，常常出现在突然从坐位站起时，突然的惊吓、过度换气也可诱发。表现为姿势性肌张力不全或舞蹈手足徐动症，持续数秒至1分钟，一般不超过5分钟，每天可有多次发作，发作时意识清楚，一次发作后有短暂的恢复期，不能诱发第二次发作。发作间期神经系统检查无异常，发作间期及发作期脑电图正常，头颅MRI无异常。PKD可为散发病例，但65%～72%的患者有家族史，部分患者本人或家系成员可有婴儿良性癫痫病史。已报道PKD的主要致病基因是 PRRT2。

PNKD并不被突然的运动引起，可自发也可由饮酒、咖啡、茶、疲劳、饥饿、精神刺激等诱发，发作时的症状与PKD相似，发作持续时间较PKD长，常常持续5分钟以上，甚至数小时，发作频率较低，每天仅有1～3次，并且可有数月的间隔期，可有感觉异常“先兆”，发作时语言功能也可受累，但意识不受损害。随年龄增长发作减少的时间规律和PKD相似，但发病的年龄要早于PKD。PNKD可有家族史，但也可为散发病例，已发现PNKD的致病基因包括 PRRT2、 MR-1和 KCNMA1。

通常在持续运动后特别是行走和跑步后出现发作性的肌张力不全，多持续5～30分钟，停止诱发活动后数分钟可缓解。PED可有家族史，但也可为散发病例，已发现PED的病因为葡萄糖转运子1缺陷，致病基因为 SLC2A1。

PHD表现为睡眠期反复出现肌张力不全、舞蹈手足徐动样动作，发作不超过1分钟，一夜可发作多次。PHD的病因至今不明。有学者认为PHD是一种起源于额叶的癫痫，但因发作时和发作间期脑电图没有癫痫活动证据，没有得到认可。因PHD表现与PKD和PNKD相似，而将其作为阵发性运动障碍的一种。抗癫痫药卡马西平对多数PHD病例有很好的疗效。

抽动症有时需要和癫痫发作（如肌阵挛）相鉴别。鉴别要点见表2-10。