一切活细胞无论处于静息状态或是活动状态都存在有电现象，称为生物电（bioelectricity）。生物电是一种普遍存在又十分重要的生命现象，也是生理学的重要基础理论。

细胞外记录和细胞内记录是常用的两种记录细胞生物电活动的实验方法。细胞外记录是将两个测量电极置于细胞外或组织、器官甚至体表，记录多个结构和功能上相互独立的细胞的综合电变化（图2-6甲）。这种方法常用于在体器官或组织的无创性检查中，如心电图、脑电图等。而细胞内记录常采用微电极刺入细胞内，参考电极位于膜外并接地，记录两电极之间的电位差（即膜内外电位差，由于膜外参考电极已接地，其电位为零，因此这种电位差变化其实是膜内电位，图2-6乙）。

用细胞内记录方法观察细胞的生物电现象，主要有两种形式：一种是细胞在安静状态时所具有的静息电位；另一种是细胞受到刺激时所产生的动作电位。

是指细胞未受刺激（安静）时存在于细胞膜两侧的电位差，故又称跨膜静息电位或膜电位。静息电位表现为膜内比膜外电位低，即膜内相对膜外带负电。各种细胞的静息电位数值不同，如人神经和骨骼肌细胞的静息电位为−90～−70mV，而红细胞为−10mV。这种安静时存在于膜两侧的稳定的内负外正电位状态，称为极化状态（polarization）。以极化（或静息电位）为准，膜内负电位增大，称为超极化（hyperpolarization）；膜内负电位减小，称为去极化（depolarization）；细胞发生去极化后，膜电位又恢复到极化状态，称为复极化（repolarization）。

静息电位的产生与细胞膜内、外离子的不均匀分布和安静状态下K ⁺选择性跨膜移动有关。正常情况下，细胞内K ⁺浓度高于细胞外，细胞外Na ⁺浓度高于细胞内。这样，K ⁺有向膜外被动扩散的趋势，而Na ⁺有向膜内被动扩散的趋势。而安静状态时，细胞膜主要对K ⁺有通透性，K ⁺向膜外扩散，而膜内主要的带负电的蛋白质却不能透出细胞膜，于是K ⁺的外流将使膜内电位变负而膜外变正。但已流出膜外的K ⁺所产生的外正内负的电场力，阻碍胞内K ⁺继续外流，且随着K ⁺外流增加，这种阻止K ⁺外流的力量不断增大。当促使K ⁺外流的浓度差和阻止K ⁺外流的电场力达到平衡时，不再有K ⁺的跨膜净移动，此时膜两侧的电位差就稳定于某一数值，此电位差为K ⁺的电化学平衡，也称K ⁺的平衡电位（K ⁺equilibrium potential，E _k）。

动作电位（action potential）指可兴奋细胞在静息电位基础上受到有效刺激时，细胞膜两侧电位产生的一次快速、短暂和可扩布的极性的倒转和复原。虽然可兴奋细胞在受到刺激时有不同形式的外在表现，如肌肉收缩、腺体分泌等，而动作电位是其兴奋时产生的共同变化，即可根据细胞是否产生动作电位来判断其是否产生兴奋。动作电位的出现可作为细胞兴奋的标志，所以也可将细胞具有产生动作电位的能力称为兴奋性。

通常，动作电位包括去极相（上升支）和复极相（下降支）。如哺乳类动物的神经纤维受到一次有效刺激时，膜内原来存在的负电位迅速减小，并变成正电位，上升到+ 20～+ 40mV，即由原来静息时的内负外正变成内正外负，电位变化幅度可达90～130mV。膜内电位由静息电位变为零电位的过程称为去极化，而由零变为正值的过程称为超射（overshoot）或反极化，所达到的最大的电位数值为超射值。所以，动作电位的上升支是由去极化和超射构成，而下降支表示复极化，是指膜内电位从上升支顶端下降到静息电位的过程。在复极化过程中，膜电位的下降往往不是立即下降到静息水平，有些可兴奋细胞的复极曲线后段突然明显减慢，称为去极化后电位（负后电位），随后出现缓慢而持续时间较长的超极化电位（正后电位）。动作电位的下降支由复极初期和后电位即负后电位和正后电位组成（图2-7）。动作电位去极相和复极相的初期，电位变化迅速，电位曲线形如尖锋，持续0.3～0.5ms，称为锋电位。

在不同的可兴奋细胞，动作电位的幅度和持续时间不尽相同。例如，神经和骨骼肌细胞的动作电位的持续时间以一个或几个毫秒计，而心肌细胞的动作电位则可持续数百毫秒。

多数可兴奋细胞受到有效刺激产生去极化时，膜对Na ⁺通透性突然增大，超过对K ⁺通透性，由于细胞外Na ⁺浓度高，Na ⁺迅速内流，造成膜内负电位的迅速消失，并且由于膜外Na ⁺较高的浓度势能作用下，Na ⁺在膜电位减小到零电位时仍可内移，直至内移的Na ⁺在膜内形成的正电位足以阻止Na ⁺的净移入时为止（即达到超射值）。这时膜内电位值，理论上相当于Na ⁺平衡电位。但是，膜内电位停留在Na ⁺平衡电位水平的时间极短，很快由于细胞膜对Na ⁺通透性消失及对K ⁺通透性增大，K ⁺外流增多而出现复极化。

动作电位特点：①“全或无”（all or none）现象。该现象仅适用于单一细胞或单一纤维。任何刺激一旦使膜去极化达到阈值，动作电位就会产生。而动作电位一旦产生就会达到最大值，即使再加大刺激强度，其幅度也不会增大。②不衰减性传导。基于动作电位“全或无”现象，以动作电位形式的信息传导不随传导距离的加大而衰减。

大多数通道受闸门控制。闸门是离子通道的重要组成部分，可受跨膜电位差（电压门控）或特殊化学物质（化学门控）的影响而产生定向移动，导致离子通道开、闭。某种离子通道开放，即细胞膜对该离子的通透性或膜电导增大，将允许该离子顺浓度差或电位差跨膜扩散。有些药物可以选择性地阻断某种离子的跨膜移动，如河鲀毒素（tetrodotoxin，TTX）可以阻断膜对Na ⁺通透性，而四乙基铵（tetraethyl ammonium）可阻断膜对K ⁺的通透性。

离子通道可有备用、激活（开放）、失活（关闭）等功能状态。备用状态是指安静时通道的关闭状态，此时受到适宜刺激可出现通道开放；激活是指通道的开放状态，允许离子选择性通透；而失活是指通道处于关闭状态，不允许离子通过，并且在此阶段接受新的刺激后也不再开放。通道的恢复或复活则是指通道由失活状态转为备用状态的过程。在细胞一次兴奋过程中，通道依次经历激活-失活-复活到备用状态等过程。

具备合适参数的刺激和组织细胞处于正常的功能状态是引起兴奋的前提。能使细胞膜产生动作电位的临界膜电位数值为阈电位（threshold potential）。这是由于在大多数细胞膜上的介导动作电位去极化相的Na ⁺通道属于电压门控通道，该通道只有当膜电位减小到某一数值（阈电位）时，才能突然大量开放，引起动作电位。阈电位是引起动作电位的最小膜电位，它对动作电位只起触发作用。达到阈电位引发动作电位后，膜电位变化不再依赖于刺激而成为一种自动过程，直至结束。一般来说，可兴奋细胞的阈电位比静息电位的绝对值小10～20mV，如神经细胞和骨骼肌细胞的阈电位为−70～−50mV。引起细胞兴奋或产生动作电位的关键在于能否使静息电位去极化达到阈电位水平，而与导致膜电位减少的方式无关。

阈刺激或阈上刺激能引起细胞产生动作电位，而阈下刺激虽不能引起动作电位，却可使受刺激的细胞膜局部少量Na ⁺通道开放，少量Na ⁺内流，细胞膜轻度去极化，但未达到阈电位。由于这种反应只限于受刺激的局部范围而不能产生动作电位进而传向远处，故称为局部兴奋（local excitation），也可称为局部电位（local potential）。

局部兴奋基本特性：①不是“全或无”的，其幅度随着阈下刺激的强度增大而增大；②局部兴奋以电紧张形式在细胞膜上扩布，并随扩布的距离增加而衰减，不能作远距传播；③局部兴奋可以互相叠加总和。当某一处膜产生的局部兴奋以电紧张性扩布至邻近膜时，可与该处膜受另一刺激产生的局部兴奋叠加，称为局部兴奋的空间性总和（spatial summation）。另外，在受连续数个阈下刺激膜的某一点，当前一刺激引起的局部兴奋尚未消失时可与后一刺激引起的局部兴奋叠加，称为时间性总和（temporal summation）（图2-8）。虽然两个（或多个）局部兴奋单独出现时都不足以引发动作电位，但经空间和（或）时间性总和后有可能达到阈电位而引发动作电位。总和现象在神经元细胞的功能活动中十分重要和常见。

综上所述，阈下刺激、阈刺激和阈上刺激的作用都能够激活Na ⁺通道，并无本质差别。但阈下刺激所引起的通道开放的数量少，只引起膜微弱而短暂的去极化；阈刺激、阈上刺激则可以使Na ⁺通道开放数量达到一个临界水平（阈电位），致使膜出现一个不再依赖于原刺激强度的自动连续去极、复极化过程，产生动作电位。

当细胞膜的某一部位受刺激而出现动作电位，即膜电位由静息时的内负外正变为内正外负，而与其相邻膜两侧电位仍是静息时的内负外正状态时，在膜的兴奋部位与相邻未兴奋部位之间，将由于电位差的存在而出现电荷的移动，称为局部电流。动作电位的传导，实际是膜的已兴奋部分通过局部电流“刺激”相邻的未兴奋部分，使之出现动作电位。这样的过程在膜表面连续进行下去，就表现为兴奋（动作电位）在整个细胞上的传导。兴奋（动作电位）传导形式在不同细胞上不尽相同。有髓神经纤维动作电位表现为在相邻郎飞结处相继出现，称为兴奋的跳跃式传导，其传导速度比无髓纤维或一般细胞快得多。由于是跳跃式，单位长度内每传导一次兴奋所涉及的跨膜离子运动的总数少，因此它还是一种“节能”的传导方式。而无髓纤维增加传导速度的一个可能途径是增大轴突的直径，因为这样可以减少膜内液体的电阻而增加局部电流的强度，使动作电位的传导速度加快。

可兴奋细胞在产生动作电位的过程中，其兴奋性发生一系列有规律的变化。如果用阈强度作为指标，衡量细胞兴奋过程中的兴奋性的改变，一般可将其依次分为绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。

绝对不应期是指细胞在一次动作电位的初期，无论接受多大强度的刺激，都不会再产生兴奋。这是由于此时细胞膜上的Na ⁺通道处于失活状态，不能再次开放，兴奋性降低到零。神经纤维的绝对不应期为0.3～0.5毫秒，相当于锋电位。绝对不应期的持续时间决定细胞在单位时间内最多能够产生兴奋的次数。如，哺乳动物的神经纤维的绝对不应期约为0.5毫秒，那么在理论上其每秒最多只能产生2000次兴奋。

相对不应期是在绝对不应期之后的一段时间内，Na ⁺通道已开始复活，但数目和活性尚未恢复到正常水平，故需阈上刺激才能引发动作电位，而阈刺激无法使细胞兴奋。神经纤维兴奋的相对不应期相当于动作电位的负后电位前期。

超常期在相对不应期之后，细胞膜电位稍高于静息电位水平，距离阈电位较近，而大多数Na ⁺通道已恢复到备用状态，所以只要用强度较低的阈下刺激就可引起细胞兴奋，表明此时细胞的兴奋性比正常时高。超常期相当于动作电位的负后电位后期。

在超常期之后的低常期，细胞兴奋性低于正常，需用阈上刺激才能引起细胞产生动作电位。原因是尽管Na ⁺通道已完全恢复，但由于钠泵活动增强，使膜电位处于超极化状态，与阈电位的距离加大。低常期相当于动作电位的正后电位。

在不同的细胞，上述各期持续时间可有很大差异，有些细胞也可缺少其中的某一期兴奋性的改变。