人体不同肌肉组织在功能和结构上各有特点，但从分子水平来看，各种收缩活动都与细胞内所含的收缩蛋白质的作用有关。本节以人体最多、研究最充分的骨骼肌为重点，说明肌细胞的收缩机制。

运动神经纤维在末梢部位失去髓鞘，以裸露的轴突末梢嵌入到骨骼肌细胞终板膜的凹陷中，两者之间充满细胞外液，构成神经-骨骼肌接头。有时终板膜还有规则地向细胞内凹入，形成许多皱褶，其意义可能在于增加接头后膜的面积，使其可容纳更多数目的蛋白质分子。在终板皱褶开口处存在N型乙酰胆碱受体，它们是一类化学门控通道，具有能与ACh特异性结合的亚单位。在轴突末梢的轴浆中，含有大量直径约50nm含有ACh的囊泡（图2-10）。据测定，每个囊泡中贮存的ACh量通常是相当恒定的，通过出胞作用，以囊泡为单位“倾囊”释放，被称为量子式释放（quantal release）。在终板膜上还有胆碱酯酶（acetyl cholinesterase）以降解释放出来的ACh。

当运动神经兴奋时，Ca ²⁺内流，触发囊泡释放，ACh分子从接头前膜释放出来通过接头间隙到达终板膜表面，同存在于该处的ACh受体两个α亚单位结合，引起构象变化而导致其通道结构开放，允许Na ⁺、K ⁺、少量Ca ²⁺通过。由于Na ⁺内流多于K ⁺外流，表现为去极化，称为终板电位（endplate potential）。终板电位是一种局部电位，不表现“全或无”特性，其大小与接头前膜释放的ACh量成比例，无不应期，可表现总和现象。终板电位产生后以电紧张形式扩布至终板膜周围的肌细胞膜。后者主要含电压门控式Na ⁺、K ⁺通道，当去极化达到阈电位时，就会引发一次向整个肌细胞膜作“全或无”式传导的动作电位，后者再通过“兴奋-收缩耦联”，引起肌细胞出现一次收缩。

正常情况下，一次神经冲动所释放的ACh产生的终板电位可达50～75mV，足以引起邻近肌膜的Na ⁺通道大量开放，引发一次动作电位。因此神经-肌接头处的兴奋传递通常是“一对一”的，即运动神经纤维每有一次冲动到达末梢，就能使肌细胞兴奋一次，产生一次收缩。

释放到接头间隙的ACh在发挥其作用后应当及时地被清除，否则将持续作用于终板膜而使其持续去极化，影响下次到来的神经冲动的效应。ACh的清除主要靠胆碱酯酶的降解作用来完成，此酶主要分布在接头间隙中和接头后膜上。许多药物可以作用于接头传递过程中的不同阶段，影响其功能。例如，美洲箭毒和α-银环蛇毒可以同ACh竞争终板膜的ACh受体亚单位，阻断接头传递而使肌肉失去收缩能力，称为肌肉松弛剂。有机磷农药和新斯的明对胆碱酯酶有抑制作用，可造成ACh在接头部位大量积聚，引起中毒症状。重症肌无力则是由于体内骨骼肌终板膜处的ACh门控通道数量不足或功能障碍所引起。

骨骼肌细胞含有大量的肌原纤维和丰富的肌管系统，排列高度规则有序。肌细胞是机体耗能做功、完成多种机械运动的功能单位。

每个肌纤维含有大量直径1～2μm的肌原纤维，平行排列，纵贯肌纤维全长（图2-11）。每条肌原纤维的全长都呈现规则的明、暗交替，分别称为明带和暗带。而且相互平行的各肌原纤维，其明带和暗带又都分布在同一水平上。不论肌肉长度如何变化，暗带都保持1.5μm的长度，而明带的长度发生变化。暗带中央的一段相对透明区域，称为H带，它的长度随肌肉长度的变化而变化。在H带中央即整个暗带的中央，有一条横向的暗线，称为M线。明带中央也有一条横向的暗线，称为Z线。肌原纤维上每一段位于两条Z线之间的区域，是肌肉收缩和舒张的最基本单位，包含中间的1个暗带和两侧各1/2的明带，称为肌小节（sarcomere）。电镜观察表明，肌小节的明带和暗带包含有平行排列的丝状结构，称为肌丝。暗带中的肌丝较粗，直径约10nm，称为粗肌丝（thick filament），而明带中的肌丝较细，直径约 5nm，称为细肌丝（thin filament）。

粗肌丝由肌凝蛋白（myosin，也称肌球蛋白）组成。每条粗肌丝含有由200～300个肌凝蛋白分子组成的主干。每个肌凝蛋白有一条螺旋结构的尾和一个球状的头。球状头部有规则地伸出到粗肌丝主干的表面，形成横桥（cross bridge）。肌肉安静时，横桥与主干的方向是垂直的，并正好有一条细肌丝与之相对。在一定条件下，横桥可以和细肌丝的肌纤蛋白分子可逆性结合，横桥具有ATP酶活性，分解ATP释放能量，作为横桥移动做功的能量来源。

细肌丝由肌纤蛋白（actin，亦称肌动蛋白）、原肌凝蛋白（tropomyosin）和肌钙蛋白（troponin）组成（图2-11）。肌纤蛋白与肌丝滑行有直接关系，故和肌凝蛋白一同被称为收缩蛋白。肌纤蛋白由两列球形肌纤蛋白单体聚合而成双螺旋，形成细肌丝的主干。而细肌丝中另外两种蛋白质，不直接参与肌丝滑行，但影响和控制收缩蛋白间的相互作用，称为调节蛋白。原肌凝蛋白，也呈双螺旋结构，在细肌丝中和肌纤蛋白双螺旋并行，肌肉安静时其位置正好在肌纤蛋白和横桥之间，阻碍两者结合；肌钙蛋白，在细肌丝上不直接和肌纤蛋白分子相连接，而只是以一定的间隔出现在原肌凝蛋白的双螺旋结构之上。肌钙蛋白的分子呈球形，含有三个亚单位：亚单位C中有一些带双负电荷的结合位点，对肌浆中出现的Ca ²⁺（以及其他可能出现的两价正离子和H ⁺）有很大的亲和力。亚单位T把整个肌钙蛋白分子结合于原肌凝蛋白。而亚单位I在亚单位C与Ca ²⁺结合时，把信息传递给肌凝蛋白，引起后者的分子构象改变，解除肌纤蛋白和横桥相互结合的阻碍。

肌浆中有大量复杂的肌管结构：一种是横管（transverse tubule）或称T管，与肌原纤维垂直，由肌膜向内凹陷形成，与细胞外液相通，横管可将肌细胞膜上的动作电位传入细胞深部。另一种是纵管（longitudinal tubule）或称为L管，由肌浆网形成，走行方向与肌原纤维平行。纵管在接近肌小节两端的横管处，形成特殊的膨大，称为终末池（terminal cisterna）。终末池含有大量的Ca ²⁺，称为钙库。肌浆网和终末池的作用是通过对Ca ²⁺的贮存、释放和再聚集，引起和终止肌丝的滑行。一条横管和它两端终末池构成的三联管结构（图2-12）是把肌细胞膜的电变化和细胞内的肌丝滑行过程联结起来的关键部位。

Huxley等学者在20世纪50年代初期就提出了肌肉收缩的滑行理论（sliding theory）。主要内容：肌肉收缩时，虽然在外观上存在整个肌肉或肌纤维的缩短，但肌细胞内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短，只是在每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行，使肌肉发生收缩。由Z线发出的细肌丝向暗带中央移动，结果使相邻的Z线互相靠近，肌小节长度变短，明带、H带变短，暗带长度不变，这是肌肉收缩的滑行理论的直接证据。

肌丝滑行理论基本内容：当肌细胞上的动作电位引起肌浆中Ca ²⁺浓度升高时，肌钙蛋白结合Ca ²⁺，发生构象改变，进而也引起原肌凝蛋白的构象改变，使原肌凝蛋白的双螺旋结构发生扭转，暴露了细肌丝肌纤蛋白和横桥结合的位点，两者发生结合。在横桥与肌纤蛋白的结合、扭动、解离和再结合、再扭动等构成的横桥循环（cross bridge cycling）过程中，使细肌丝不断向暗带中央移动。与此相伴随的是ATP的分解消耗和化学能向机械能的转换，完成肌肉的收缩。上述的横桥循环在一个肌小节以至整个肌肉中都是非同步进行的，这样才能使肌肉产生恒定张力和连续缩短。

肌细胞收缩时释放到肌浆中的Ca ²⁺可将肌浆网膜上的钙泵激活，将进入肌浆的Ca ²⁺逆浓度差重新摄入终池贮存起来以备再次使用。肌浆内Ca ²⁺减少后，肌钙蛋白便与Ca ²⁺分离，引起肌细胞舒张。

要想使骨骼肌细胞发生收缩，必须先在肌细胞膜上引起一个可传导的动作电位。把肌细胞的兴奋和收缩连接起来的过程称为肌细胞的兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling）。在这个过程中起关键作用的耦联物质就是Ca ²⁺。

当肌膜产生动作电位后，动作电位可沿肌膜迅速传播，并经由横管膜到达三联体。在骨骼肌，动作电位使横管上L型钙通道激活，导致“拔塞”样构象改变，触发终池上的钙通道开放和Ca ²⁺释放。而在心肌，动作电位使横管Ca ²⁺通道开放，内流的Ca ²⁺引起终池膜上的Ca ²⁺通道开放，称为Ca ²⁺触发Ca ²⁺释放。终池内的Ca ²⁺顺浓度差以易化扩散方式进入肌浆到达肌丝区域，与细肌丝肌钙蛋白结合，引发肌丝滑行，导致肌细胞收缩。

综上所述，骨骼肌兴奋-收缩耦联包括：①兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；②三联管结构处的信息传递；③肌浆网（即纵管系统）对Ca ²⁺释放和回收。这一过程的关键部位在三联管，起关键作用的物质是Ca ²⁺。如果肌浆中缺少Ca ²⁺，纵然肌细胞的兴奋仍可以发生，但不能引起收缩，这种只产生兴奋而不能引发收缩的现象称为“兴奋-收缩脱耦联”。Ca ²⁺通过与肌钙蛋白结合对肌力有重要调控作用，肌浆中Ca ²⁺浓度在一定范围内与肌肉的收缩力呈正变关系。

骨骼肌收缩时可产生两种变化：一是长度缩短；一是张力增加。不同情况下，肌肉收缩有不同的表现形式。

肌肉可能遇到的负荷主要有两种：一种是在肌肉收缩前所承受的负荷，称为前负荷（preload），另一种是肌肉在开始收缩之后承受的负荷，称为后负荷（afterload）。前负荷影响肌小节初长度，通过影响横桥与肌纤蛋白的结合数目影响肌肉收缩能力。而后负荷会直接影响肌肉的收缩形式。

等张收缩（isotonic contraction）指后负荷存在的情况下，肌肉收缩产生的张力等于负荷时，尽管肌肉长度可发生变化使负荷发生位移，但其张力保持不变。

等长收缩（isometric contraction）又称静态收缩，是指如果后负荷高于肌肉产生的最大张力时，肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。如人体站立时，为了对抗重力和维持一定姿势而发生的有关肌肉的收缩主要就是等长收缩。

大多数情况下人体骨骼肌的收缩是混合式的，也就是说既有张力的增加又有长度的缩短，而且总是张力增加在前，长度缩短在后。

肌肉受到一次刺激时，爆发一次动作电位，引起一次收缩，称为单收缩（single twitch）。单收缩可分为潜伏期、缩短期和舒张期三个时期，如蛙腓肠肌潜伏期约10ms，缩短期约110ms，舒张期长于缩短期。

强直收缩（tetanus）指在连续刺激下，肌肉产生的多个单收缩发生融合。不同频率的连续刺激引起不同程度的强直收缩。如果刺激频率较低，后一刺激落在前一收缩的舒张期内，表现为舒张不完全，记录的收缩曲线成锯齿状，称为不完全强直收缩。如果刺激频率较高，后一刺激落在前面的缩短期内，就会出现收缩的叠加现象，即只见有缩短期而没有舒张期，称为完全强直收缩。这时记录的收缩曲线为较光滑的收缩曲线，而且其收缩幅度大于单收缩和不完全强直收缩的幅度（图2-13）。人体的骨骼肌收缩是以整块肌肉进行的。运动神经传来的神经冲动总是连续的，因此，正常骨骼肌的收缩不可能是单收缩而是强直收缩。

影响肌肉收缩力学表现的因素至少有三个：前负荷、后负荷和肌肉本身的功能状态（即肌肉收缩能力）。

肌肉的初长度是指肌肉收缩前在前负荷作用下的长度。如其他条件不变，可见肌肉的初长度在一定范围内与肌张力呈正变关系。但超过一定范围，则呈反变关系。这个产生最大肌张力的肌肉初长度称为最适初长度，此时的前负荷称为最适前负荷。肌肉处于最适初长度时粗肌丝的横桥与细肌丝作用点的结合数量最多，导致收缩产生的肌张力最大，收缩速度最快，缩短的长度也最大，所以做功效率最高。

后负荷是肌肉收缩的阻力或做功对象。肌肉在有后负荷作用的情况下收缩，总是先张力增加，后长度缩短。如果其他条件不变，随着后负荷的增大，肌肉缩短前产生的最大张力和达到最大张力所需的时间均增加，而肌肉开始收缩的初速度和缩短的最大长度均减小。后负荷为零时，肌肉缩短速度最快。当后负荷增大到一定限度时，则肌肉的缩短速度为零。后负荷在零与最大限度之间，它与肌肉的缩短速度呈反变关系。后负荷过小，虽然肌肉缩短速度很快，但肌张力会同时下降；反之，后负荷过大，在肌张力增加的同时，肌肉缩短速度减慢。所以，适度后负荷才能获得肌肉做功的最佳效率。

肌肉收缩能力（contractility）是指肌肉本身的功能状态，与前、后负荷无关。肌肉收缩能力主要取决于兴奋-收缩耦联期间肌浆中的Ca ²⁺水平、ATP酶活性等因素，亦受神经、体液因素的影响。肌肉收缩能力既可以影响肌肉收缩时的张力，也可以影响缩短的速度。