正常的成熟红细胞无核和细胞器，呈双凹圆盘形，平均直径为7～8μm。我国正常成人红细胞数量的参考值：男性为（4.5～5.5）× 10 ¹²/L，平均5.0 × 10 ¹²/L；女性为（3.5～5.0）× 10 ¹²/L，平均 4.2 × 10 ¹²/L。新生儿红细胞数量可超过6.0 × 10 ¹²/L。红细胞内的蛋白质主要是血红蛋白（hemoglobin，Hb）。我国成年男性血红蛋白浓度为120～160g/L，成年女性为110～150g/L，新生儿可达200g/L。红细胞数量和血红蛋白含量还因年龄、生活环境和机体功能状态的不同而有差异。例如，儿童低于成人（但新生儿高于成人）；高原居民高于平原居民；妊娠后期因血浆量增多而致红细胞数量和血红蛋白浓度相对减少。若血液中红细胞数量和（或）血红蛋白浓度低于正常，称为贫血（anemia）。

红细胞的主要功能是运输O ₂和CO ₂。血液中98.5%的O ₂与血红蛋白结合，以氧合血红蛋白的形式存在。血液中的CO ₂主要以碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白两种形式存在，分别占CO ₂运输总量的88%和7%。此外，红细胞内有碳酸酐酶和多种缓冲对，具有调节体内酸碱平衡的功能。

正常红细胞受外力作用能够发生变形的特性称为可塑变形性（plastical deformability）。外力撤销后，变形的红细胞又可恢复其正常的双凹圆碟形。红细胞在全身血管中循环运行时，必须经过变形才能通过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙。衰老、受损红细胞的可塑变形能力常降低。

悬浮稳定性（suspension stability）是指血液中的红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中而不易因重力下沉的特性。测定方法是将盛有抗凝血的血沉管垂直静置，通常以红细胞在第1小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR），简称血沉。正常男性为0～15mm/h，正常女性为0～20mm/h（魏氏法）。血沉愈快，表示红细胞的悬浮稳定性愈小。血沉的快慢主要与血浆的成分有关，通常血浆中的球蛋白、纤维蛋白原及胆固醇含量增多时，红细胞叠连加速，沉降加快；血浆中白蛋白和卵磷脂含量增多时，则红细胞叠连、沉降减慢。生理情况下，月经期或妊娠期的妇女血沉加快；病理情况如活动性肺结核、风湿热、肿瘤和贫血患者的血沉加快。

红细胞在等渗的0.9% NaCl溶液中可保持其正常形态和大小；置于0.40%～0.45% NaCl低渗溶液中，部分红细胞因过度膨胀而破裂溶血；置于0.30%～0.35% NaCl溶液中，则红细胞全部破裂，出现完全溶血。这一现象表明红细胞对低渗盐溶液具有一定的抵抗力，将红细胞在低渗溶液中发生膨胀破裂的特性称为渗透脆性（osmotic fragility）。生理情况下，衰老红细胞对低渗盐溶液的抵抗力降低，即脆性高；而初成熟红细胞的抵抗力高，即脆性低。有些疾病可影响红细胞脆性，如遗传性球形红细胞增多症患者的红细胞脆性变大。故测定红细胞渗透脆性有助于一些疾病的临床诊断。

在成人，红骨髓是生成红细胞的唯一场所。红骨髓内的造血干细胞首先分化成红系定向祖细胞，再经过原红细胞、早幼红细胞、中幼红细胞、晚幼红细胞及网织红细胞阶段，最后成为成熟的红细胞。红骨髓造血功能的正常是红细胞生成的前提。由骨髓造血功能障碍而引起的贫血称为再生障碍性贫血。

在红细胞生成过程中，蛋白质和铁是合成血红蛋白的重要原料。当铁摄入不足、吸收障碍或长期慢性失血导致机体缺铁时，可使血红蛋白合成减少，引起低色素小细胞性贫血，即缺铁性贫血。

叶酸是红细胞合成DNA所需的重要辅酶，叶酸的转化需要维生素B ₁₂的参与。当缺乏叶酸或维生素B ₁₂时，DNA的合成减少，幼红细胞分裂增殖减慢，红细胞体积增大，导致巨幼红细胞性贫血。正常情况下，食物中叶酸和维生素B ₁₂的含量能满足红细胞生成的需要，但维生素B ₁₂的吸收需要胃黏膜壁细胞产生的内因子的参与。内因子与维生素B ₁₂结合，形成复合物，保护维生素B ₁₂免受消化酶的破坏并促进其在回肠远端吸收。因此当胃大部分切除、胃壁细胞损伤或体内产生抗内因子抗体时，机体缺乏内因子，维生素B ₁₂吸收障碍，导致巨幼红细胞性贫血。

红细胞的生成主要受促红细胞生成素和雄激素的调节。

促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）是一种由肾合成的糖蛋白，肝细胞和巨噬细胞也可合成少许。EPO的主要作用是促进晚期红系祖细胞增殖、分化及骨髓释放网织红细胞。组织缺氧或耗氧量增加时，EPO的浓度增加，使红细胞生成增多，增加循环血液中红细胞数量，提高血液的运氧能力，以满足组织对氧的需要。例如高原居民、长期从事体力劳动或体育锻炼的人或临床上肺心病患者等，其红细胞数量较多就是由于缺氧使肾组织合成EPO增加所致。严重肾疾患时，肾合成EPO减少，可引起肾性贫血。

雄激素主要作用于肾脏，促进EPO的合成，使骨髓造血功能增强，血液中红细胞数量增多；雄激素还可直接刺激红骨髓，使红细胞生成增多，青春期后男性红细胞数量多于女性可能与此有关。

甲状腺激素、生长激素、糖皮质激素对红细胞的生成也有一定的促进作用。

红细胞的平均寿命约为120天。当红细胞衰老时，红细胞的可塑变形性减弱而脆性增加，容易滞留于小血管和血窦孔隙内，或在湍急的血流中因机械冲撞而破损。衰老或破损的红细胞，在肝、脾被巨噬细胞吞噬消化，脾脏功能亢进时红细胞破坏增多，引起脾性贫血。

白细胞是一类有核血细胞，在血液中一般呈球形，在组织中则有不同程度的变形。正常成年人白细胞数（4.0～10.0）× 10 ⁹/L。白细胞总数存在着明显的生理性波动，进食、疼痛、情绪激动、妊娠都可使白细胞总数升高。白细胞是一个不均一的细胞群，根据其形态、功能和来源可分为粒细胞（granulocyte）、单核细胞（monocyte）和淋巴细胞（lymphocyte）三大类。其中，粒细胞根据胞质颗粒的嗜色性质不同又可分为中性粒细胞（neutrophil）、嗜碱性粒细胞（basophil）和嗜酸性粒细胞（eosinophil）三种（表3-2）。

除淋巴细胞外，所有的白细胞都能伸出伪足做变形运动，凭借这种运动白细胞得以穿过毛细血管壁，这一过程称为白细胞渗出（diapedesis）。白细胞还具有趋向某些化学物质游走的特性，称为趋化性（chemotaxis）。细胞的降解产物、抗原-抗体复合物、细菌或细菌毒素等都具有趋化作用。白细胞按照这些物质的浓度梯度游走到炎症部位，将其吞噬（phagocytosis），进而消灭之。其中，中性粒细胞和单核细胞的吞噬能力最强。

约有60%的白细胞胞质内具有颗粒，根据胞质中颗粒的染色性质不同将粒细胞分为中性、嗜酸性和嗜碱性粒细胞，这三类细胞的比例见表3-2。粒细胞在血流中停留时间短，一般从数小时至2天不等。

中性粒细胞又称为多形核白细胞（polymorphonuclear leukocyte），在血管内停留的时间平均只有6～8小时，它们很快穿过血管壁进入组织发挥作用，而且进入组织后不再返回血液。在人体非特异性免疫中，中性粒细胞被视为抵抗病原微生物感染的第一道防线，特别是急性化脓性炎症时，大量白细胞被趋化物质吸引到炎症部位，从而发挥吞噬细菌的作用。此外，中性粒细胞还可吞噬和清除衰老的红细胞及抗原-抗体复合物等。当中性粒细胞数减少到1 × 10 ⁹/L时，可使机体抵抗力明显降低，易发感染。

胞质中存在较大的碱性染色颗粒，颗粒内含有肝素、组胺、过敏性慢反应物质和嗜酸性粒细胞趋化因子A等。嗜碱性粒细胞在过敏反应中发挥重要作用。组胺和过敏性慢反应物质，可使毛细血管壁通透性增加，平滑肌收缩，引起荨麻疹、支气管哮喘等Ⅰ型过敏反应症状。嗜酸性粒细胞趋化因子A可吸引嗜酸性粒细胞，使之聚集于局部，以限制嗜碱性粒细胞在过敏反应中的作用。

嗜酸性粒细胞虽有微弱的吞噬能力，但基本上无杀菌作用。其主要作用是：①限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在过敏反应中的作用。在过敏反应局部，抑制嗜碱性粒细胞合成和释放生物活性物质，并能吞噬和破坏其生物活性物质；②参与对蠕虫的免疫反应。嗜酸性粒细胞黏着于蠕虫后通过释放颗粒内所含的碱性蛋白和过氧化物酶类损伤蠕虫虫体。机体发生寄生虫感染或过敏反应时，常伴有嗜酸性粒细胞增多。

单核细胞胞体较大，从骨髓进入血液中的单核细胞仍然是尚未成熟的细胞，在血液中停留2～3天后迁移入组织中，继续发育成巨噬细胞（macrophage），主要存在于淋巴结、肺泡壁、肝和脾等器官。单核-巨噬细胞的主要作用有：①吞噬、杀灭病原微生物；②合成和释放多种细胞因子参与机体的防御反应；③参与激活淋巴细胞的特异性免疫功能，并能识别和杀伤肿瘤细胞；④清除变性的血浆蛋白、衰老与受损的细胞。

淋巴细胞在机体特异性免疫应答中起重要作用。根据淋巴细胞分化成熟的场所、细胞表面标志和功能的不同，将淋巴细胞分为T淋巴细胞、B淋巴细胞和自然杀伤细胞（natural killer，NK）三大类。T淋巴细胞在胸腺内分化成熟，主要参与细胞免疫；B淋巴细胞在骨髓内分化成熟，主要参与体液免疫；自然杀伤细胞是机体天然免疫的重要执行者，可以直接杀伤肿瘤细胞、病毒或细菌感染的细胞等，发挥抗感染、抗肿瘤和免疫调节等功能。

血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞质破裂脱落下来的小块胞质。在血液中呈双凸面圆形或椭圆形盘状，寿命为7～14天。正常成年人的血小板数量是（100～300）× 10 ⁹/L。当血小板数量低于100 × 10 ⁹/L时称为血小板减少；低于50 × 10 ⁹/L时，微小创伤或仅血压增高即可使皮肤和黏膜下出现血瘀点，甚至出现大块紫癜或瘀斑，称为血小板减少性紫癜；血小板高于1000 × 10 ⁹/L，称为血小板过多，易形成血栓，导致心肌梗死、脑血管栓塞等疾病。

血小板与非血小板表面的黏着，称为血小板黏附（thrombocyte adhesion）。非血小板表面既可以是受损血管所暴露出来的胶原纤维，也可是受损伤部位间质中的纤维蛋白。血小板黏附是生理性止血和血栓形成过程中重要的开始步骤。

血小板之间相互黏着的现象称为血小板聚集（platelet aggregation）。血小板聚集分为两个时相：第一聚集时相发生迅速，也能迅速解聚，为可逆性聚集；第二聚集时相发生缓慢，但不能解聚，为不可逆性聚集。阿司匹林等药物具有抗血小板聚集的作用。

血小板受到刺激后将储存在致密体、α-颗粒或溶菌酶体内的ADP、ATP、5-羟色胺、儿茶酚胺等物质排出的现象，称血小板释放（platelet release）。一般情况下，血小板释放发生在第一聚集时相以后，所释放的物质导致了血小板的第二聚集时相，释放需消耗能量，是主动过程。例如血小板释放的腺苷二磷酸（ADP）可使血小板聚集，形成血小板血栓，堵塞血管的伤口；5-羟色胺、儿茶酚胺可使小动脉收缩，有助于止血。

血小板具有收缩的能力。血小板中的收缩蛋白可发生收缩，使血小板收缩，血凝块回缩、硬化，有利于止血。临床上可根据体外血块回缩的情况大致估计血小板的数量或功能是否正常。

血小板能吸附血浆中的多种成分，如凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ、Ⅻ和5-羟色胺等，有利于血液凝固和生理止血。

在正常情况下，小血管损伤后，血液从血管内流出，数分钟后自行停止的现象，称为生理性止血（physiological hemostasis）。临床上常用小针刺破耳垂或指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，这段时间称为出血时间，正常为1～3分钟（纸片法）。生理性止血过程包括局部血管收缩、血小板血栓形成和血凝块形成三个时相。在整个生理性止血过程中，黏附于损伤处的血小板一方面可释放缩血管物质使局部血管收缩以利于止血；另一方面聚集的血小板可于血管破损处形成松软血栓堵塞伤口；除此之外，血小板还能吸附凝血因子，提供磷脂表面，参与并促进血液凝固，形成坚固血栓最终有效止血。

血液凝固是一个非常复杂的生化反应过程。血小板内含有许多与凝血过程有关的因子，血小板所含的这些因子统称为血小板因子（PF），较为肯定的有：纤维蛋白原激活因子（PF ₂）、血小板磷脂表面（PF ₃）、抗肝素因子（PF ₄）及抗纤溶因子（PF ₆），这些因子在血液凝固过程中起重要作用。

血小板对毛细血管内皮细胞的支持和修复具有重要作用。血小板可沉着在毛细血管壁上以填补血管内皮细胞脱落留下的空隙，及时修补血管壁，从而维持毛细血管壁的正常通透性。