学习目标

掌握　胎膜早破的概念、病因、诊断、对母儿的影响及处理原则。

临产前胎膜自然破裂称为胎膜早破（premature rupture of membranes，PROM）。妊娠满37周后发生者称足月胎膜早破；不满37周发生者称未足月胎膜早破（preterm premature rupture of membranes，PPROM）。足月单胎PROM发生率为8%；单胎妊娠PPROM发生率为2%～4%，双胎妊娠PPROM发生率为7%～20%。未足月胎膜早破是早产的主要原因之一。胎膜早破孕周越小，围产儿预后越差，早产、宫内感染、产褥感染发病率越高。

常是多种因素影响的结果，常见的因素有：

1.生殖道感染 生殖道感染是胎膜早破的主要原因。常见阴道炎及宫颈炎的病原体如厌氧菌、衣原体、B族链球菌、弓形虫、淋病奈瑟菌、病毒上行侵袭宫颈内口局部胎膜，使胎膜局部张力下降而导致胎膜早破。

2.羊膜腔压力升高 覆盖于宫颈口处的胎膜在妊娠晚期存在形态、生化及组织学的改变，为胎膜薄弱区。当宫腔压力过高如双胎妊娠、羊水过多等，增加的压力作用于薄弱的胎膜处，可引起胎膜早破。

3.胎膜受力不均 胎位异常、头盆不称等可使胎儿先露部不能与骨盆入口衔接，前羊膜囊所受压力不均，导致胎膜破裂。因先天性或手术创伤（如宫颈锥切术）宫颈组织结构薄弱，宫颈内口松弛，前羊膜囊楔入，受压不均；或缺乏宫颈黏液的保护，易受生殖道病原体感染，进而导致胎膜早破。

4.营养因素 孕妇铜、锌及维生素等缺乏，影响胎膜的胶原纤维、弹力纤维合成，胎膜抗张能力下降，易引起胎膜早破。

5.细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α等升高，可激活溶酶体酶，破坏羊膜组织，也可刺激子宫内膜产生前列腺素，诱发宫缩，导致胎膜早破。

6.创伤 羊膜腔穿刺不当、人工破膜引产、妊娠晚期阴道检查、性生活刺激、撞击腹部等。

①感染：胎膜破裂后，阴道内病原体迅速繁殖上行扩散，感染程度与破膜时间有关。破膜超过24小时，感染率增加5～10倍。未足月胎膜早破者有15%～25%合并有临床症状的绒毛膜羊膜炎。感染严重者自胎膜蔓延至胎盘、脐带，波及子宫各部，继发盆腔腹膜炎、脓毒血症以及分娩后产褥感染。②胎盘早剥：因胎膜早破后宫腔压力发生改变，2%～5%的PPROM者发生胎盘早剥，应注意腹部张力、阴道出血情况、评估胎儿宫内状况。

①早产：PPROM是早产的主要原因之一，早产儿的预后与胎膜早破的发生及分娩的孕周密切相关，孕周越小，早产儿呼吸窘迫综合征等疾病的发病率越高、预后越差；②感染：并发绒毛膜羊膜炎时，易引起新生儿吸入性肺炎，严重者发生败血症、颅内感染，甚至危及新生儿生命；③脐带脱垂和受压：羊水过多及胎先露未衔接者发生胎膜破裂时，脐带脱垂的风险增高，因胎膜早破继发羊水减少，脐带受压，可致胎儿窘迫；④胎肺发育不良及胎儿受压：破膜时孕周越小，胎肺发育不良风险越高。羊水过少程度重、时间长，可出现胎儿宫内受压表现，胎儿骨骼发育异常如铲形手、弓形腿及胎体粘连等。

典型症状是孕妇突感较多液体自阴道流出，增加腹压阴道流液增多。足月胎膜早破时肛查触不到前羊膜囊，上推先露时流液量增多，可见胎脂和胎粪。为减少感染机会，应避免不必要的肛查和阴道检查。少量间断不能自控的流液需与尿失禁、阴道炎溢液进行鉴别。

辅助检查：①窥阴器检查：可见液体自宫颈口内流出或后穹窿有液池形成；②超声检查：可发现羊水量较破膜前减少；③阴道液pH值测定：正常妊娠阴道pH值为4.5～6.0，羊水pH值为7.0～7.5，阴道液pH值≥6.5时支持胎膜早破的诊断，但血液、尿液、宫颈黏液、精液及细菌污染可出现假阳性；④阴道液涂片检查：阴道后穹窿积液涂片见到羊齿植物状结晶；⑤胰岛素样生长因子结合蛋白-1（insulin-like growth factor binding protein-1，IGFBP-1）检测，可辅助诊断PROM；⑥胎盘α微球蛋白-1（placental alpha microglobulin-1，PAMG-1）测定，辅助诊断PROM较IGFBP-1具有更高的敏感性及特异性，且不受精液、尿素、血液或阴道感染的影响。

急性绒毛膜羊膜炎的产前诊断主要依据临床表现，包括：母体体温≥38℃、母体心率增快（心率≥100次/min）、胎心率增快（胎心率基线≥160次/min）、子宫呈激惹状态、宫体有压痛、阴道分泌物异味、母外周血白细胞计数升高（≥15×10 ⁹/L或核左移）。孕妇体温升高的同时伴有上述2个或以上的症状或体征可以诊断为临床绒毛膜羊膜炎，任何单项的临床表现或指标异常都不能诊断。建议每4～8小时监测孕妇的体温、脉搏，按常规和个体情况行血常规的检测和胎心率监测及电子胎心监护，同时观察羊水性状，子宫有无压痛等，及早发现和处理绒毛膜羊膜炎。

应根据孕周、母胎状况、当地医疗水平及孕妇和家属的意愿进行决策；如果终止妊娠的益处大于期待延长孕周，则积极引产或有指征时剖宫产术分娩。

①妊娠＜24周，早产儿不良结局发生率较高、母胎感染风险大，以引产为宜；②妊娠24～27 ⁺⁶周要求引产放弃胎儿者，可以依据孕妇本人及家属意愿终止妊娠。

①妊娠24～27 ⁺⁶周，要求保胎者，要充分告知保胎过程中的风险，但如果羊水已经过少，羊水最大深度＜2cm宜考虑终止妊娠；②妊娠28～33 ⁺⁶周无继续妊娠禁忌，可保胎、延长孕周至34周，保胎过程中给予抗感染和糖皮质激素促胎肺成熟治疗。

①妊娠34～36 ⁺⁶周已接近足月者，90%以上胎肺已成熟，早产儿存活率接近足月儿，不宜保胎。积极引产可减少绒毛膜羊膜炎、羊水过少、胎儿窘迫等导致的新生儿不良结局。②无论任何孕周，明确诊断的宫内感染、胎儿窘迫、胎盘早剥等不宜继续妊娠者。

产前使用糖皮质激素能减少新生儿呼吸窘迫综合征、颅内出血等早产儿并发症的发生。建议妊娠达26周且不足34周者无保胎禁忌证者，应给予促胎肺成熟治疗。妊娠34周者依据个体情况和当地医疗水平决定，如果孕妇合并妊娠期糖尿病，建议进行促胎肺成熟处理。具体用法为地塞米松6mg肌肉注射，每12小时一次，共4次或倍他米松12mg肌肉注射，每日1次，共2次。

应及时预防性应用抗生素（如青霉素、大环内酯类）可减少绒毛膜羊膜炎的发生率，同时应重视B族溶血性链球菌（group B streptococcus，GBS）的防治。

对规律宫缩者，建议应用宫缩抑制剂48小时，完成糖皮质激素的促胎肺成熟处理及转诊至有新生儿救治能力的医院。常用药有钙通道阻滞剂（硝苯地平）、前列腺素抑制剂（吲哚美辛）、β2肾上腺素能受体兴奋剂（利托君）、硫酸镁和缩宫素受体拮抗剂（阿托西班）。使用过程中，密切监护母胎情况（参见第五章第七节）。

避免不必要的肛查和阴道检查，动态监测羊水量、胎儿状况、有无胎盘早剥及定期检测绒毛膜羊膜炎和临产的征象。

综合考虑孕周、早产儿存活率、是否存在羊水过少和绒毛膜羊膜炎、胎儿能否耐受宫缩、胎方位等因素。无明确的剖宫产指征时应阴道试产。阴道分娩时不必常规会阴切开，不主张预防性产钳助产。有剖宫产指征或臀位分娩时，首选剖宫产。胎儿娩出后建议胎盘胎膜病理检查，可疑或明确宫内感染者行羊膜腔和新生儿耳拭子培养。

应评估母胎状况，排除胎儿窘迫、绒毛膜羊膜炎、胎盘早剥、胎位异常、母体合并症等。随着破膜时间延长，宫内感染风险增加，于破膜后12～18小时预防性应用抗生素。如无明确剖宫产指征，宜在破膜后2～12小时内积极引产。对宫颈成熟的孕妇，首选缩宫素引产。宫颈不成熟且无促宫颈成熟及阴道分娩禁忌证者，可应用前列腺素制剂促宫颈成熟。试产过程中应严密监测母胎情况，有明确剖宫产指征时宜行剖宫产结束妊娠，做好新生儿复苏的准备。

加强围产期卫生宣教与指导，妊娠后期减少或避免性生活，积极预防和治疗生殖道感染。避免突然腹压增加。补充足量的维生素、钙、铜及锌等营养素。宫颈机能不全，可于妊娠14～16周行宫颈环扎术。

胎膜早破是多因素所致，生殖道感染为最主要因素。胎膜早破可增加感染、脐带脱垂、胎儿窘迫、早产、新生儿肺炎、败血症等风险，甚至危及母儿生命。胎膜早破时孕周越小，围产儿预后越差。破膜后12～18小时应预防性应用抗生素。妊娠34周前给予促胎肺成熟。妊娠34周后，无禁忌证可引产。当出现宫内感染、胎儿窘迫、胎盘早剥等情况时尽快终止妊娠。

1.胎膜早破的常见病因。

2.未足月胎膜早破期待保胎过程中的处理。