学习目标

熟悉　妊娠合并急性胰腺炎的临床特点。

了解　妊娠合并急性胰腺炎的发病原因及处理。

妊娠合并急性胰腺炎（acute pancreatitis）是妊娠期严重急腹症之一，多发生在妊娠晚期及产褥期，发生率为1/1000～l/10 000，有逐年上升的趋势。其发病机制可能与胆道疾病、脂代谢异常等相关。急性胰腺炎根据病理特点，可分为急性水肿性胰腺炎、急性出血性胰腺炎和急性坏死性胰腺炎3种，根据病情严重程度又可分为轻症胰腺炎和重症胰腺炎。具有发病急、并发症多、治疗困难、病死率高等特点，严重威胁母儿健康。

持续性上腹部疼痛常为本病的主要表现和首发症状。发病多有高脂饮食、饱餐等诱因，疼痛可呈阵发性加剧，可放射至腰背肩部，进食后加重，弯腰时减轻。由于妊娠期宫底升高，胰腺位置相对较深，腹痛症状可不典型。可伴有恶心、呕吐、腹胀、黄疸、发热等症状。重症胰腺炎者可出现脉搏细速，四肢厥冷等休克症状，亦可出现水电解质紊乱、呼吸急促、发绀、少尿、胃肠道出血等多脏器功能衰竭表现。可导致胎儿严重缺氧、死胎、胎儿生长受限、流产或者早产等。

轻者常表现为上腹部压痛，无明显肌紧张。重症者可表现为反跳痛、肌紧张、肠鸣音减弱或消失，移动性浊音阳性等腹膜炎、腹水体征。少数重症患者左腰部及脐周皮肤有青紫色斑（Grey-Turner征和Cullen征）。

淀粉酶或脂肪酶≥正常值上限的3倍时具有诊断价值。90%的妊娠合并急性胰腺炎患者的血清淀粉酶升高，一般于腹痛8小时开始升高，24小时达高峰，3～5日降至正常。但血清淀粉酶正常时不能排除急性胰腺炎，因为胰腺广泛坏死时，淀粉酶也可不增高。必要时可行腹腔穿刺检测腹水淀粉酶。血清脂肪酶一般在起病后4～8小时升高，24小时达峰值，持续10～15天，其持续时间较长，特异性和敏感性优于淀粉酶。

超声检查可见胰腺弥漫性增大，出血坏死时可见强大粗回声，胰腺周围渗液成无回声区。产后可行CT增强扫描，可判断有无胰腺渗出、坏死或脓肿。

妊娠期因胰腺位置相对较深，诊断较困难。妊娠早期因消化道症状容易被误诊为妊娠剧吐；妊娠晚期因炎症刺激导致宫缩易被误诊为临产；因腹膜炎导致的压痛、板状腹等体征易被误诊为胎盘早剥。此外，还应与急性胃肠炎、消化性溃疡穿孔、胆囊炎、阑尾炎、肠梗阻等疾病相鉴别。

原则上与非孕期急性胰腺炎的处理基本相同，在治疗中应充分考虑病因、孕妇及胎儿的生长状况。无局部并发症及器官功能障碍，保守治疗往往可获得较好的疗效。但对于重症胰腺炎，应争取在48～72小时内尽快手术治疗。

禁食禁饮，持续胃肠减压直至腹痛症状消失。静脉补液，完全肠外营养，抗休克治疗，维持水电解质平衡。及时使用抑制胰酶药物，如生长抑素、H ₂受体拮抗剂或质子泵抑制剂等。虽药物能通过胎盘，但病情危重时仍须权衡利弊使用。适当缓解患者疼痛，首选哌替啶 50～100mg，可加用阿托品，禁用吗啡以免造成Oddi括约肌痉挛。未明确病原体前建议使用大剂量广谱抗生素控制感染。

对于病情较重，保守治疗无效的患者需行外科手术治疗。重症胆源性胰腺炎伴壶腹部嵌顿结石，合并胆道梗阻感染者，应尽早手术解除梗阻；胰腺坏死，腹腔内大量渗出液体，迅速出现多脏器功能损伤者应手术消除坏死组织并充分引流。

治疗期间应密切监测胎儿宫内情况，可适当使用宫缩抑制剂预防早产。病情较轻保守治疗有效的，待病情控制后再终止妊娠，如已临产可自然分娩。病情危重时，如评估胎儿已可存活时，应立即剖宫产，以抢救母儿生命。

妊娠合并急性胰腺炎虽然临床少见，但具有发病急、并发症多、治疗困难、病死率高等特点，严重威胁母儿健康。临床诊断主要依靠病史、血尿淀粉酶检测、超声、MRI等影像学检查，处理主要依据患者病情而定。

妊娠合并急性胰腺炎的临床表现及诊断方法。