病理学(第4版)(全国高等学历继续教育“十三五”(临床专升本)规划教材)
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第二节 出血

出血(hemorrhage)是指血液从血管或心脏逸出。出血有生理性出血和病理性出血两类。前者如正常月经的子宫内膜出血,后者多由创伤、血管病变及出血性疾病等引起。

一、病因与发病机制

按血液逸出的机制可分为破裂性出血和漏出性出血。

(一)破裂性出血

破裂性出血指由心脏或血管壁破裂所发生的出血。原因有:①血管机械性损伤,如刀伤、枪伤等;②血管壁或心脏的病变;如心肌梗死室壁瘤、主动脉瘤、动脉粥样硬化等,管壁不能承受管内的压力导致破裂;③血管壁周围的病变侵蚀,如肿瘤侵及周围的血管、结核性病变侵蚀肺空洞壁的血管、消化性溃疡侵蚀溃疡底部的血管等;④肝硬化时食管下段静脉曲张破裂出血。

(二)漏出性出血

由于微循环内血管壁通透性增高,使血液漏出血管外,这种出血称为漏出性出血。由于其发生在毛细血管或小静脉,临床上称之为“渗血”。常见原因有:①血管壁的损害:是很常见的出血原因,常由于缺氧、感染、中毒、药物、维生素C缺乏等因素对毛细血管的损害引起。②血小板减少和功能障碍:如再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均可使血小板生成减少;血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)、脾功能亢进、药物等使血小板破坏或消耗过多均能引起漏出性出血。③凝血因子缺乏:凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)等的先天性缺乏或肝实质疾患时凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成减少,以及DIC时凝血因子消耗过多等,均可造成凝血障碍和出血倾向。

二、基本病理变化

逸出的血液进入体腔和组织内为内出血,流出到体外为外出血。内出血如胸腔积血或血胸(hemothorax)、腹腔积血(hemoperitoneum)、心包积血(hemopericardium)、脑出血等。组织中血凝块直径大于1~2cm者称为血肿(hematoma)。皮肤、黏膜或浆膜面针尖大小的出血点称为瘀点(petechiae);形成较大的出血斑块称为瘀斑(ecchymosis);更大而密集的出血斑点呈紫红色者称为紫癜(purpura)。外出血常见的有:鼻出血也称鼻衄(epistaxis);胃出血而呕出者称呕血(hematemesis)、随粪便排出者称黑便(melanorrhea);肺出血而咳出者称为咯血(hemoptysis)。

组织新鲜的出血呈红色,以后随红细胞降解形成含铁血黄素而带棕黄色。镜下,组织的血管外见红细胞和巨噬细胞,巨噬细胞胞质内可见吞噬的红细胞及含铁血黄素,组织中亦见游离的含铁血黄素或橙色血质(hemofuscin)。较大的血肿吸收不全可发生机化或纤维包裹。

三、后果

出血的后果取决于出血的类型、量、速度和部位。人体具有止血功能,一般缓慢的小量出血,多可自行止血,主要由于局部受损血管发生反射性收缩,或血管受损处血小板黏集经凝血过程形成血凝块,阻止继续出血。破裂性出血若出血过程迅速,在短时间内丧失循环血量的20%~25%时,可发生出血性休克。出血量虽然不多,但如果发生在重要的器官,亦可引起严重的后果,如心脏破裂引起心包内积血,由于心包压塞,可导致急性心功能不全。脑出血尤其是脑干出血,因为重要的神经中枢受压可致死亡。局部组织或器官的出血,可导致相应的功能障碍,如脑内囊出血引起对侧肢体的偏瘫,视网膜出血可引起视力减退或失明。慢性出血可引起贫血。肝硬化因门静脉高压发生的广泛性胃肠道黏膜漏出性出血,亦可导致出血性休克。