急性脑血管损害引起突发神经功能缺失称为脑卒中，分为出血性卒中和缺血性卒中。

是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化。诊断脑梗死的关键是病变区与血管供血区相吻合。大脑中动脉是最常见的脑血管阻塞部位。若病灶位于大脑中动脉与大脑前动脉或者大脑中动脉与大脑后动脉供血的交界区，即为“分水岭”脑梗死。

DWI技术是早期脑缺血的首选检查方法。CT与MRI灌注检查能显示脑微循环异常。CTA、MRA可提示血管病变，有助于临床医生尽早使用DSA技术进行溶栓、介入治疗。

CT平扫常无异常表现，或见动脉高密度征（图1-7-5），基底核轮廓模糊。CT灌注早期可见脑血流灌注减低、循环时间延迟，区分缺血半暗带（指缺血区中尚有存活的脑细胞）与坏死脑组织。

CT可出现局部脑肿胀，密度减低。

病变密度进一步减低，增强扫描可见强化（脑回样、片状）。

形成囊腔样低密度软化灶，病灶变小。

脑梗死灶T ₁WI为低信号，T ₂WI为高信号，FLAIR可清楚显示缺血引起的脑水肿区，较常规MRI检查更敏感，在DWI图像病灶的信号强度增高（图1-7-6），ADC值降低。

脑炎病变分布与血管供血区无关，结合临床鉴别诊断。

有外伤史，好发于额叶底部。

脑出血是指脑实质内出血。分为损伤性和非损伤性脑出血两大类。后者大多数是由于高血压动脉硬化所致，其次脑血管畸形、动脉瘤等。临床上多急性起病，迅速出现偏瘫、失语和不同程度意识障碍。

急性脑出血首选CT检查，亚急性脑出血应首选MRI检查。

1.CT（图1-7-7）

表现为脑内边界清楚、密度均匀的高密度影，CT值为60~80HU，灶周可见水肿低密度环。

在血肿形成3~7天后，血肿边缘的血红蛋白开始破坏，血肿进入吸收期。由于血红蛋白破坏从边缘向中心发展，此时血肿的边缘变得模糊，血肿密度逐渐减低，血肿成为等密度或低密度病灶，即模糊效应期。血肿成为等密度或低密度病灶。

出血2个月后出现脑脊液密度囊腔，标志血肿进入囊变期。血肿成为低密度的囊腔，囊腔逐渐缩小，部分囊腔可完全为胶质瘢痕所替代，并伴有不同程度的脑萎缩。

MRI表现随血肿内血红蛋白的病理生理变化而产生一系列特征性改变。脑出血后，伴随血红蛋白由含氧血红蛋白-脱氧血红蛋白-正铁血红蛋白-含铁血黄素4个阶段的转变，MRI可将血肿分为4期。

血肿内红细胞完整，红细胞内主要为含氧血红蛋白，而出血灶内含有血浆。在MRI图像上，血肿的信号改变不明显，在T ₁WI像上可呈等、低或略高信号，而在T ₂WI像上呈略高信号，可有轻度占位效应。

血肿内红细胞压积可高达90%，病灶内血浆已经吸收，含氧血红蛋白转变为脱氧血红蛋白，伴有周围脑组织水肿。因此，血肿在T ₁WI上呈略低信号或周围高信号中心低信号，在T ₂WI上为低信号或极低信号。T ₂WI像的低信号具有特征性，相当于CT的高密度。血肿周围的脑水肿，T ₁WI呈低信号、而T ₂WI呈高信号（图1-7-8）。

血肿从周围向中心发展，红细胞开始溶解，脱氧血红蛋白变成正铁血红蛋白。因此，在T ₁WI像、T ₂WI像上，血肿均呈高信号，高信号先从周边开始呈环状，血肿中心仍为低信号或等信号。于出血2~3周后，整个血肿呈高信号。血肿周围的脑水肿和占位效应均减轻，脑水肿的信号特点与急性期相同（图1-7-9）。

红细胞已完全溶解，血肿内完全由稀释、游离的正铁血红蛋白组成。MRI的T ₁WI像、T ₂WI像仍然均呈高信号。血肿周围的水肿完全消失，出现一个由巨噬细胞构成的含铁血黄素环，此环在T ₁WI像呈等或略低信号，而在T ₂WI像上呈低信号（图1-7-10）。

单纯脑出血应与肿瘤卒中鉴别，一般单纯性脑出血CT表现均匀高密度影，周围水肿、占位效应能在短时间内消退，有规律的演变，增强后病灶无明显增大改变。肿瘤卒中呈混杂高密度影，出血持续，演变不规则，增强后病灶明显增大改变。

血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血。分为自发性与外伤性两类。自发性分为原发性和继发性两种。脑表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔者，称为原发性蛛网膜下腔出血；脑实质内出血，血液穿破脑组织而流入脑室及蛛网膜下腔者，为继发性蛛网膜下腔出血。原发性蛛网膜下腔出血最常见原因是颅内动脉瘤，其次是动静脉畸形及高血压脑动脉硬化等。

突发严重头痛为最常见症状。

CT为蛛网膜下腔出血首选检查，亚急性脑出血行MRI检查。

1.CT平扫显示脑沟、裂模糊不清，其中有高密度影（图1-7-11）。

2.MRI的FLAIR像能够显示蛛网膜下腔出血，表现为脑沟、裂内高信号（图1-7-12）。慢性蛛网膜下腔出血在T ₂WI表现为脑表面低信号。

脑膜结节样强化，脑脊液细胞检出肿瘤细胞。

神经皮肤黑色素沉着，脑脊液检查。

颅内动脉瘤是指颅内动脉的局灶性异常扩大。动脉瘤好发于Willis环附近，以囊性动脉瘤多见，常累及前交通动脉，后交通动脉和大脑中动脉。动脉瘤破裂引起颅内出血，表现突然头痛，恶心，呕吐和精神症状。腰穿可明确蛛网膜下腔出血。

DSA主要用于动脉瘤介入治疗，CTA、MRA均可显示，尤其对于5mm以上动脉瘤敏感性。

（1）CT平扫表现为典型位置上的圆形或卵圆形高密度影（图1-7-13），可有占位效应。有时瘤壁可见弧形钙化。较小动脉瘤与周围脑组织密度相近，CT平扫不易区分，增强后，动脉瘤明显强化，瘤内不完全血栓表现为局限性对比剂充盈缺损。

（2）CTA能清晰显示动脉瘤及其与载瘤动脉的关系。

（1）动脉瘤MR信号复杂，取决于MRI序列、血流速度及方向。无血栓形成，血流速度快的动脉瘤，T ₁WI和T ₂WI都为低信号。瘤内有附壁血栓形成或湍流时，瘤腔内低信号中可伴有高信号（图1-7-14）。新鲜附壁血栓可表现为高信号。瘤周出血所致的血肿根据出血时期不同信号各异。

（2）MRA对于5mm以上动脉瘤敏感度较高，能显示动脉瘤及其与载瘤动脉的关系，无需对比剂，简便快捷、安全、有效（图1-7-15）。

与脑外肿瘤鉴别，如脑膜瘤、神经源肿瘤都可以CT平扫表现为圆形高密度或等密度，明显强化，但MRI不表现流空现象。脑膜瘤与脑膜有宽基底关系，脑膜增厚强化；神经源肿瘤发病部位与神经有关。

动静脉畸形（arteriovenous malformation，AVM）是脑血管畸形中最多见的类型，病理上AVM由大小不一、形状各异的畸形血管团构成，由于动静脉之间缺少毛细血管床，可由一支或多支供血动脉与多支引流静脉直接交通，血液短路回流至粗大扭曲的引流静脉。临床出现头痛、癫痫发作、进行性瘫痪及突发脑出血症状等。多数患者首发脑出血，表现为蛛网膜下腔出血、昏迷、偏瘫和失语。

CT、MR、DSA均可诊断本病，DSA可确诊本病。

脑AVM的典型CT表现为条形迂曲状稍高密度病灶（图1-7-16），多呈团块状，可伴有钙化，边界不清。CT增强扫描AVM病灶呈团块状强化，其中可见迂曲血管影，可显示病灶周围的粗大供血动脉和引流静脉。脑AVM并发出血时，周围出现不规则密度增高及灶周水肿。CTA能清晰显示AVM。

迂曲扩张的畸形血管团表现为团状、巢状流空信号，T ₁WI、T ₂WI均呈低信号（图1-7-17a）。单纯脑AVM无占位效应，若伴发脑出血则出现脑水肿和占位效应。MRA显示粗大的供应动脉和引流静脉，及异常血管团（图1-7-17b）。

硬脑膜动静脉瘘：可见到硬脑膜分流。