生物学观点的老化理论主要研究老化过程。通过了解这些理论有助于认识、理解老化的生命现象，解释老年人器官生理改变的原因和特性。目前提出的生物学观点的老化理论主要有基因理论、分子串联理论、免疫理论、游离放射物质理论和神经内分泌理论等，主要探讨衰老发生的原因和机制，这是现代老年生物学研究中最重要、最艰巨的课题。若能阐明衰老的机制，就能揭示衰老的本质，才有可能采取有效的防治措施，延缓衰老，健康地活到大自然所赐予人类的最高寿命。

基因理论是生物学观点的重要理论，强调基因在机体老化过程中的重要作用。该理论认为基因导致老年期细胞和器官变化，细胞的基因有固定的生命期限，包括细胞定时衰老论及基因突变论。这两种理论主要解释为什么生物体到一定寿命就会衰老，为什么同种生物有非常相似的生命周期。

由Hayflick于20世纪60年代提出。该理论认为衰老如同生长、发育、成熟一样，均由遗传程序决定，这种遗传程序使生物体按时表达出生长、发育、成熟、衰老的生命现象。基因程序预先设定了动物的生命周期，体内细胞的基因有固定的生命期限并以细胞分化次数来决定个体的寿命。例如：人类的基因决定其最长生命期限为110年，在这110年中，正常细胞分裂约50次，达到分裂最高次数就会停止正常分化，细胞开始退化、衰老，人也开始老化，最终死亡。不同种类的动物细胞最高分化次数也有不同，寿命越长者，其细胞分化次数越高。同为人类，有的寿命长，有的寿命短；有的衰老速度快，有的衰老速度慢。衰老速度始终恒定在一定的范围内（人类75～110岁左右）。也就是说人类有大致相同的控制衰老的基因。此理论认为细胞基因的遗传可决定各种生物的寿命长短，所以不同种类的生物有不同的生命周期。

该理论认为细胞的基因有固定的生命期限，达到极限后细胞不再复制，开始突变，所以老化是体细胞突变或细胞DNA复制错误引起的损伤，造成老年人体细胞特性的改变，从而影响细胞功能。随着老化的进程，老年人体内细胞的功能与特性已逐渐发生变化，因而使得老年人的心智功能及行为表现不同于成年人。例如老年人的记忆力减退，学习和适应新事物的能力下降等。

分子串联理论由Bjorksten于1968年提出，又名交联理论或胶原质论。分子串联理论是指正常状态下分离的细胞分子因某些化学作用而结合在一起，所串联成的大分子会导致细胞突变使细胞丧失正常运转电子与排泄废物的功能，胶原蛋白丧失弹性，导致组织器官功能衰退。

分子串联理论认为，正常的各分子结构是分隔的，当它们通过化学反应结合在一起时，就形成了交联物。交联物很可能破坏DNA分子链，随年龄的增长，修复交联化合物损伤的功能逐渐下降。交联化合物在体内聚积，导致细胞突变，机体发生不可修复的损坏，从而导致了衰老。一些学者认为，DNA也存在交联。生物体在完成了繁殖（或细胞分裂）后，大部分生物的机体则无可避免地暴露在一个自动缓慢、不可逆转的交联变迁过程中。结构组织的交联逐渐引起结构硬化，功能成分的交联往往造成功能损伤和活性下降。为了生存的延续，生物体则顽强不断地实行重建和更新。储存在遗传因子中的信息保证了这个重建和更新的正确性和一贯性。由于生物体某些部分的再生和重建相当困难，比如组成皮肤、肌腱、眼球晶体和细胞间胶原组织的结构蛋白，这些部位往往一次建成，继而沿用终生。

可引起大分子串联的物质有：醛类、有机酸（琥珀酸、富马酸）、某些金属（镁、铝、铜等）以及某些氨基酸等。此学说用于解释老年人为什么容易发生动脉粥样硬化及皮肤松弛等现象。

免疫理论由Walford于1962年提出。该理论认为，老化过程的基础就是免疫系统功能的逐渐下降，老化不是被动耗竭，而是由免疫系统介导的主动的自我破坏。同时，该理论认为衰老与老年性免疫有关，老年人免疫衰退常表现为对外界侵袭的辨认与反应下降和自身免疫反应增加，出现对抗原的精细识别能力下降、精确调控功能减弱，以及免疫应答机制紊乱、低效或无效，免疫系统的三大功能（防御、自稳、监视）失调或减弱，最终导致老年人感染性疾病及癌症的发病率明显增加。

另外，随着年龄增加，体内细胞产生突变的概率也随之增加，突变细胞是一种不同于正常细胞的异常蛋白质，被体内免疫系统辨认为外来异物，激发体内免疫反应，产生抗体，造成一系列的细胞损害。如老年人风湿性关节炎的发病率增高。

游离放射物质理论于19世纪中期提出。游离放射物质是由原子分裂时所产生的一种高度不稳定及易反应的氧化分子，因其带有额外的电能或游离电子，因此会伤害到其他分子或DNA，造成杂质堆积在细胞核和细胞质，而产生基因型病变，使正常细胞功能受损而死亡。所累积的杂质称为脂褐素，大多存在于脂肪或蛋白质细胞中，外观看来就像皮肤上的老年斑。随着年龄的增长，机体的防御功能逐渐减弱，抗氧化物减少，而接触产生游离放射物质的概率增加，导致体内出现大量的游离放射物质。当人体不能及时清除过剩的游离放射物质时，就会导致脂褐素沉积，细胞损伤增加，老化现象随之出现。

神经内分泌理论认为老化现象是由于大脑和内分泌腺体的改变所致。该理论认为，下丘脑、垂体和肾上腺是调节衰老过程的主要场所，通过神经内分泌系统的调节，机体完成其生长、发育、成熟、衰老直至死亡的一系列过程。下丘脑是调节全身自主神经功能的中枢，起着重要的神经内分泌换能器的作用。下丘脑调整连锁反应，直接对各器官和腺体下达分泌荷尔蒙的指令。但随着年龄的增长，下丘脑失去准确调节的能力，使得荷尔蒙受体变得麻木，与神经内分泌调控有关的酶合成功能减退，神经递质含量及代谢的改变等影响了其他内分泌腺的功能，使机体的新陈代谢减慢及生理功能衰退，机体出现衰老和死亡。人的大脑大约有140亿个神经元，从出生直至18岁左右，脑细胞的数量变化不大，但从成年起，脑细胞由于退化死亡而逐渐减少，到60岁左右，将失去一半。此外，运动神经和感觉神经的传导速度也随着年龄增加而降低。因此老年人常常表现出某些特有的心理特征，如多疑、忧郁、孤独、失去自我控制能力等，这些现象表明老年人的中枢神经系统在衰退。另外，关于脑容积的研究结果显示，脑细胞的数量及脑内体液会随着年龄的增长而减少，脑萎缩的发生率也随着年龄的增长而增高。

长寿与衰老理论是Kohn于1982年提出的，是老化的生物学理论中很重要的理论之一。此理论用于解释老化、健康观与健康行为之间的关系。不仅研究人类长寿的原因，而且更注重老年人的生活质量。通过对健康和具有正常功能的长寿人群的研究发现，健康长寿者均与以下因素有关：遗传、物理环境、终身参与运动、适量饮酒、维持性生活至高龄、饮食因素及与社会环境有关的因素，如获得的学识和社会地位等。其中遗传因素是影响寿命的最重要因素。美国最大的老年人问题研究机构—全美老年协会，通过每年的调查分析，为老年人设计了6项保健准则：目的性、锻炼、娱乐、睡眠、氧气和营养。遵守这些准则，能促进老年人的健康长寿，延缓老化的进程。

由Failla和Sziland提出。该理论认为在一些有害的内外环境作用下，体细胞可以发生突变，当突变的细胞积累到一定程度时，就会影响正常器官功能，从而导致衰老。研究证明人类白细胞染色体畸变率随年龄增长而增加，而且染色体畸变的速率与动物的寿命呈负相关。体细胞的突变意味着细胞中功能基因的减少，从而使该基因产生的功能蛋白质减少，于是一些正常生理活动受到破坏，进而威胁人类寿命。支持该学说的证据有：X线照射能够加速小鼠的老化；相关学者对转基因动物在衰老过程中出现的自发突变的频率和类型进行了研究，也为该学说提供了一定的依据。然而，该学说也有解释不了的事实，如无法解释衰老究竟是损伤增加，还是染色体修复能力降低。

由Harman.D在1956年正式提出，该理论提出的前提是所有生物的衰老和死亡是由一个受遗传因素和环境因素影响的共同过程负责。从分子水平揭开了随机老化理念的序幕，该理论认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老是细胞成分积累性氧化损伤的结果，是由自由基反应引起的。自由基反应参与的衰老性改变主要包括环境、疾病和遗传控制的衰老。自由基是具有一个以上的不成对电子的分子或原子的总称。自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜，其中以羟自由基和氧自由基对人体损害最大。正常情况下机体内自由基的产生和清除处在一种动态平衡状态。随着年龄的增长，人体内自由基水平增高，由其诱导产生的有害物质不断积累，而对自由基的防御能力却逐渐下降，导致自由基的损伤作用增强，例如染色体畸变、骨质疏松、血管硬化、皮肤皱缩，进而引起体内各种生理功能障碍，最终促进了机体的老化与死亡。

由Weismann于19世纪末提出，在经过一系列实验后认为，生命的死亡是由于组织细胞损耗永不再生，而细胞或细胞分子结构的损坏和耗损，可能是由细胞定时老化或其他因素所致，例如，吸烟、饮酒、营养不良或肌肉紧张。因此，该理论用来假设细胞老化现象的产生是起自受损的细胞或细胞分子结构的生成速度不及破坏的速度快，或细胞来不及完全修复所致。也就是说，每一个生命都有一定的储存能量，或这些能量应按照预定计划消耗，当大量的细胞耗损不能及时得到修复时，机体功能则受到影响，细胞受损后不能再生，生命也随之终结。

该理论强调对老年人提供的优质护理应着重于最大限度恢复和维持老年个体的功能健康，提高生命质量。生理、心理和社会因素会综合影响个体的功能状态和健康，要为老年人提供优质护理，最重要的是，从仅仅关注疾病的病理过程或疾病本身转向促使个体尽力恢复其因疾病失去的健康。该理论认为，医疗费用的高低与人体疾病或伤残程度直接相关，所以，最关注人的预期寿命和功能健康的是健康计划者、政策制定者和健康照顾提供者。

由Medvedev和Orgel提出。该理论认为，细胞在DNA转录或翻译过程中发生错误，导致错误和有缺陷的蛋白蓄积，从而造成衰老。在人类和动物生存过程中，体内的各种蛋白质具有不同的功能。有些蛋白质是机体和细胞的主要构成成分之一，有些蛋白质就是酶，因此，蛋白质合成发生错误，就有可能影响机体的生理功能。但更多的实验研究不支持差错灾难理论，许多实验证明，老龄细胞中不存在差错蛋白。此外，差错灾难理论的核心是认为衰老是因偶然不幸因素造成的，难以解释动物寿命的相对稳定性。

由前苏联科学家Olvnikov于1973年提出。端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。该假说认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制的DNA序列可能会丢失。因此细胞每一次有丝分裂，就有一段端粒序列丢失，当端粒缩短至一定长度时，便不能再维持染色体的稳定，细胞就开始衰老甚至死亡。研究表明，老年人的端粒与青年人的端粒相比明显缩短，可见端粒长度与细胞寿命存在着一定相关性。尽管大量实验证明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系，但是许多问题用该假说还不能解释。

生物学观点老化理论主要研究和解释老化过程与生理功能之间的关系，其观点包括：①生物老化影响所有生命的物体；②生物老化是随着年龄增长而发生自然的、不可避免的、不可逆的以及渐进的变化；③因年龄增长引起个体老化改变的原因，根据每个人的特点而各自不同；④机体内不同器官和组织的老化速度各不相同；⑤生物老化受非生物因素的影响；⑥生物老化过程不同于病理过程；⑦生物老化可增加个体对疾病的易感性。

生物学观点的老化理论，可以帮助护理人员正确认识人类的老化机制，在护理实践活动中更好地服务于老年人。如正确区分老年人“生理老化的改变”与“疾病病理过程”之间的相关性。指导护理人员在健康评估时既要考虑到疾病的改变，也要关注到生理老化的改变。如正常老年人可出现碱性磷酸酶轻度升高，但中度升高则应考虑为病理状态。

护理人员可以借助基因理论指导老年人正确面对老化甚至死亡，让老年人知道每一种生物都有恒定的年龄范围，老化是由基因决定的一种必然过程，不能是偶然的机遇，人不可能“长生不老”或“返老还童”。免疫理论可以解释老年人对某些疾病易感性的改变，应用这些知识，可以使护理人员在老年护理工作中能有意识地防范感染，并注意观察老年人早期出现的感染症状，以便早发现、早诊断、早治疗。神经内分泌理论可以帮助护理人员正确理解老年人为什么会常常出现多疑、忧郁、孤独和失去自我控制力等心理特征，以便有的放矢地做好老年人的心理护理，促进老年人的心理健康。细胞损耗理论则为护理人员制定护理目标和护理计划，减少老年患者的心理和生理压力提供了依据。长寿和衰老理论启发护理人员不仅要了解老年机体的生物学改变，还要用整体观分析和处理老年人的健康问题，在关注延长老年人寿命的同时，更应关注提高老年人的生活质量。健康行为可影响个体的健康状态和寿命，因此护理人员要协助老年人建立健康的生活方式，改掉不良的生活习惯。例如，加强各种健康长寿卫生知识的宣传，使老年人树立自我保健意识，正确调理饮食，养成健康的生活习惯，保持积极的心态，建立健康生活方式等，既有利于长寿，也可促进生活质量的提高。