感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）是指由病原微生物直接侵犯心内膜而引起的炎症性疾病。病原微生物主要是细菌，故常称细菌性心内膜炎（bacterial endocarditis，BE）。本病可分为急性和亚急性两种。

急性感染性心内膜炎（acute infective endocarditis）主要是由毒力较强的化脓菌引起，其中大多数为金黄色葡萄球菌，其次是溶血性链球菌、肺炎球菌。因心内膜病变溃烂或脱落，又称溃疡性心内膜炎。通常病原菌先在机体局部引起化脓性炎症，如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等，当机体抵抗力降低时，病原菌则侵入血流引起败血症、脓毒血症，并侵犯心内膜。此类心内膜炎多发生于正常心内膜上，多单独侵犯二尖瓣或者主动脉瓣，引起急性化脓性心内膜炎，瓣膜可被破坏，坏死组织脱落后形成溃疡，其底部多有血栓形成。血栓、脓性渗出物、坏死组织和大量细菌菌落混合在一起，形成赘生物。赘生物体积较大，呈灰黄或灰绿色，质地松脆，易脱落形成含菌栓子，可引起心、脑、肾、脾等器官的梗死和多发性小脓肿（败血性梗死）。严重者，可发生瓣膜破裂、穿孔或腱索断裂，导致急性心瓣膜关闭不全。

此病起病急，病程短，病情严重，患者多在数日或数周内死亡。近年来由于广泛应用抗生素，使本病的死亡率大大下降。但因瓣膜破坏严重，治愈后可形成大量瘢痕，可引起瓣膜口关闭和（或）瓣膜口开放发生障碍，导致慢性心瓣膜病。

亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）通常由毒力相对较弱的细菌感染所引起，最常见的是草绿色链球菌（约占75%），此外有肠球菌、肺炎球菌、淋球菌或真菌等。一般病原菌从感染病灶（牙周炎、扁桃体炎、咽喉炎、骨髓炎等）侵入血液；也可在拔牙、静脉导管及心脏等手术时细菌入血，引起败血症，并侵犯心内膜。此病常发生于已有病变的瓣膜（如风湿性心内膜炎）或并发于先天性心脏病（如室间隔缺损、Fallot四联症等）。此型心内膜炎最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，并可累及其他部位心内膜。病程经过6周以上，可迁延数月乃至1～2年。

肉眼观，病变特点是常在原有病变的瓣膜上形成赘生物。赘生物大小不一，单个或多个，呈息肉状或鸡冠状，灰黄色或灰绿色，干燥质脆，易破碎和脱落（图5-21）。受累瓣膜增厚、变形，常发生溃疡和穿孔，腱索可断裂。镜下，赘生物由血小板、纤维素、坏死组织、炎细胞、细菌菌落构成。细菌菌落常被包裹在血栓内部。瓣膜溃疡底部可见不同程度的肉芽组织增生和淋巴细胞、单核细胞及少量中性粒细胞浸润。有时还可见到原有的风湿性心内膜炎病变。

瓣膜的损害可造成瓣口狭窄和（或）关闭不全。少数病例可由于瓣膜穿孔或腱索断离而导致致命性急性瓣膜功能不全。临床上可听到相应部位杂音，但杂音的性质和强弱常发生变化，这与赘生物的多变有关。严重者，可出现心力衰竭。

由于赘生物破碎脱落和细菌毒素作用，引起动脉性栓塞和血管炎。栓塞最多见于脑动脉，其次为肾动脉、脾动脉和心脏，并可引起相应部位的梗死。由于栓子来自赘生物的最外层，不含或极少含细菌，加之细菌毒力弱，因此一般不引起败血性梗死和脓肿形成。由于细菌毒素和（或）免疫复合物的作用，微小血管壁受损，发生漏出性出血，表现为皮肤、黏膜和眼底部有出血点。部分病人，由于皮下小动脉炎，于指、趾末节腹面、足底或大、小鱼际处，出现红紫色、微隆起、有压痛的小结，称Osler小结。

可因微栓塞发生局灶性肾小球肾炎，或因免疫复合物的形成而导致弥漫性肾小球肾炎。

由于细菌和毒素的持续作用，患者有长期发热、皮肤、黏膜出血点、脾大、白细胞增多、贫血和血培养阳性等表现。