根据《全球疾病负担报告》显示，2013年美国30.8%死亡归因于心血管疾病（cardio vascular disease，CVD） ^[1]。根据《中国心血管疾病报告2014》《中国心血管疾病报告2015》显示，2013年、2014年中国CVD死亡率均占据疾病死亡的首位，这两年农村CVD死亡率分别为44.8% ^[2]、44.60% ^[3]，城市CVD死亡率分别为41.9% ^[1]、42.51% ^[2]，而且目前似乎仍呈上升趋势。CVD疾病负担日益加重，已成为重大公共卫生问题。

CVD中以动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerosis cardiovascular disease，ASCVD）为多见，其根本的病理生理机制就是动脉粥样硬化。目前业已证明，动脉粥样硬化与血脂相关，其中高胆固醇血症是ASCVD的致病性危险因素之一。原发性血脂异常的原因有遗传基因缺陷或其他微小基因突变，或饮食因素即高胆固醇，或高饱和脂肪酸摄入以及热量过多引起肥胖 ^[4]。

血脂代谢紊乱被认为是动脉粥样硬化最重要的危险因素，血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein-cholesterol，LDL-C）水平的升高及高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoproteincholesterol，HDL-C）的降低被认为与增高的冠心病及缺血性脑卒中风险相关。血脂在血浆中不以自由状态存在，必须与载脂蛋白结合后成为脂蛋白才能在体内转运。脂蛋白一般分为四类：HDL、LDL、极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）和乳糜微粒（chylomicron，CM），在机体内发挥不同的作用。在整个代谢过程中，LDL是转运胆固醇的主要形式，是“不好的胆固醇”。HDL主要功能是参与胆固醇的逆向转运，将胆固醇转运至肝脏，在肝内转化为胆汁酸或直接通过胆汁排出体外，意味着“好的胆固醇”。胆固醇、甘油三酯、HDL-C、LDL-C质和量的变化及代谢产物，都对CVD产生重要影响。

脂类是脂肪及类脂的总称。脂肪是三脂肪酸甘油酯或称甘油三酯，而类脂包括胆固醇及其酯、磷酯及糖脂等。脂肪来源于烹调用油脂和食物本身所含的油脂，除食用油含约100%的脂肪外，含脂肪丰富的食品为动物性食物和坚果类。所有的脂肪均由饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸3种脂肪酸按不同比例混合组成。含胆固醇较高的食物有畜肉内脏、禽类内脏、蛋黄、奶酪等，而且同时脂肪含量也高 ^[5]。健康成年人每日摄入的胆固醇若增加100mg，男性血液胆固醇水平将增高0.038mmol/L，而女性增加0.073mmol/L。研究发现，膳食中脂肪的数量和类型比胆固醇本身的数量更能影响血胆固醇水平。其一，来源于动物或植物中过多总脂或过多饱和脂肪可刺激机体代谢产生超出需要的胆固醇。其二，膳食中不饱和脂肪能降低血胆固醇水平。饱和脂肪酸摄入量过高也可导致血总胆固醇、LDL-C升高，继发引起动脉粥样硬化，增加患者CVD的风险 ^[6]。而且进食饱和脂肪的同时也食入了较多的胆固醇，进一步加重了CVD的风险。

依据膳食中脂肪与胆固醇的效应，可以将对敏感人群具有潜在升高血总胆固醇水平作用的食物分为两种类型：一类是含饱和脂肪比例高的食物，如黄油、肥肉、全脂奶制品、可可果和固态食用油。它们能刺激机体代谢产生更多胆固醇。另一类是含高胆固醇的食物（它们通常也含高的饱和脂肪），当超出机体调节能力时亦能增加血胆固醇水平。这一类食物有蛋黄、肥肉（特别是内脏）、海鲜、全脂奶制品、黄油、一些方便食品、猪油等 ^[5]。

依照我国传统的饮食习惯，日常生活中我们并不经常或大量食用上述含有脂肪或胆固醇较高的食物。但近年来，随着生活水平的提高，脂肪与胆固醇的摄入量较前明显增加，由此而带来的高脂血症发病率明显增高。

甘油三酯是由甘油和脂肪酸组成，主要作用就是储存能量与提供能量。人体内，甘油三酯主要在肝脏和小肠合成，以肝脏合成能力最强，合成后即分泌入血。小肠黏膜则主要利用脂肪消化产物再合成甘油三酯，连同合成及吸收的磷脂及胆固醇，加上载脂蛋白形成新生的CM，经淋巴进入血循环，与HDL进行载脂蛋白的交换，形成成熟的CM。经进一步代谢，CM内核的甘油三酯90%以上被水解、释出，被机体组织利用，而表面的载脂蛋白、磷脂、胆固醇离开CM，形成新生的HDL；CM颗粒逐步变小，最后转变为富含胆固醇酯的CM残粒。在脂肪的代谢过程中，脂肪与胆固醇的关系密不可分。另外，脂肪组织是机体合成甘油三酯的另一重要组织，它可利用食物脂肪中的脂肪酸合成甘油三酯。

甘油三酯的性质和特点主要取决于脂肪酸。源于食物的脂肪酸称为外源性脂肪酸，是人体内脂肪酸的主要来源，在体内可通过改造加工被人体利用。同时，机体还可以利用糖和脂蛋白转变为脂肪酸，称为内源性脂肪酸，而葡萄糖来源为主要途径。内源性及外源性脂肪酸均用于甘油三酯的生成，以储存能量。在一定条件下，脂肪酸在肝和肌肉组织进行氧化释放能量 ^[7]。

血浆中甘油三酯主要存在于CM和VLDL中，CM和VLDL统称为富含甘油三酯的脂蛋白（triglyceriderich lipoprotein，TRL），是运输内源性甘油三酯的主要形式。血甘油三酯升高常反映CM、VLDL残粒及小颗粒高密度的LDL（sLDL）增多，这些残粒脂蛋白均具有致动脉粥样硬化作用 ^[8，9]。

Weintraub发现空腹血脂水平正常的CVD患者，其餐后的CM及残粒的清除和血浆甘油三酯水平的恢复均延迟。考虑CVD患者存在甘油三酯代谢障碍，血浆甘油三酯的水平与心血管疾病相关 ^[10]。有荟萃分析显示，经过校正传统的危险因素、HDL-C、非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）后，甘油三酯与CVD关系减弱 ^[11]。而Patsch等进行的冠脉造影相关的病例对照研究中，在校正了总胆固醇、LDL-C和HDL-C之后，得出结论：甘油三酯仍然是CVD的独立危险因素 ^[12]。Patel进行的研究也进一步证实，高甘油三酯血症与冠心病、脑卒中独立相关 ^[13]。2007年英国的Sarwar等荟萃了26万人群的27项流行病调查研究，再次证实了高甘油三酯是代谢性CVD的独立危险因素 ^[14]。

胆固醇是动物组织细胞必不可少的物质，它不仅是细胞膜的重要组分，同时也是合成胆汁酸、维生素D以及类固醇激素的前体物质。人体内的胆固醇有两个来源：一是内源性，成年人除脑组织外各种组织都能合成胆固醇，主要是由肝脏利用乙酰辅酶A合成，每天合成的胆固醇为1.0～1.2g，是人体内胆固醇的主要来源，占总合成量的70%～80%。二是外源性的，即机体通过食物摄取。经膳食摄入胆固醇的吸收率只有30%，仅占体内合成胆固醇的1/7～1/3。而且随着食物胆固醇含量的增加，吸收率还要下降 ^[6]。生理状态下，机体可通过减少内源性胆固醇的合成来平衡外源性胆固醇的吸收增加，但长期的高脂饮食可导致血脂升高，机制可能为：①大量甘油三酯的摄取，使小肠经外源性途径CM增加，最终转变为LDL-C；②摄入胆固醇增加，使肝脏胆固醇含量增高，LDL受体表达相对不足，脂质代谢减少；③肝脏经内源性途径合成VLDL增加 ^[15]。

目前已明确动脉粥样硬化是大多数CVD的病理基础。在对动脉粥样硬化斑块形成发病机制的阐述上曾有多种学说，其中最具说服力的是“胆固醇学说”，其实质就是胆固醇代谢障碍。

1910年德国的化学家温道斯在人体尸体中发现了动脉壁粥样斑块内的大量胆固醇沉积。1913年俄罗斯病理学家阿尼兹科夫 ^[16，17]用高胆固醇饮食在短期内诱发了动脉粥样硬化病变，认为动脉粥样斑块的发生、发展取决于血液中胆固醇升高的程度及升高持续的时间，同时得出大幅度的降低血胆固醇水平可以逆转斑块。阿尼兹科夫进一步从病理生理学角度揭示血胆固醇水平升高可促发动脉粥样硬化形成，胆固醇代谢异常是动脉粥样硬化发生的关键因素。自此，胆固醇与CVD的关系逐步成为热点。1984年发表的Framingham心脏研究 ^[18]显示：血清总胆固醇水平与冠心病事件呈显著正相关，总胆固醇水平每升高1%，冠心病事件风险增加2%；总胆固醇降低1%，急性心肌梗死减少2%。从Framingham心脏研究得出的重要理念是：“没有胆固醇就没有冠心病”，动脉粥样硬化性疾病是可以预防的。1990年MRFIT研究结果 ^[19]公布：总胆固醇水平每降低1%，冠心病死亡危险降低2%。美国这两个有关CVD危险因素的研究具有里程碑意义，奠定了现代“胆固醇理论”。

有基础实验 ^[20，21]观察到实验组动物经过8周的高脂高胆固醇饮食即造成动物体内甘油三酯、胆固醇、LDL-C明显升高，继而主动脉粥样硬化斑块形成。而经过高胆固醇饮食形成动脉粥样硬化动物模型，改为低胆固醇饮食一段时间后，动脉粥样病变的脂纹与斑块面积明显减少，动脉内胆固醇及胆固醇酯含量显著降低。Lifestyle Heart Trial和Heidelberg Exercise/Diet Study均观察到冠心病患者通过控制饮食和增加活动等改善生活方式的方法使LDL-C、总胆固醇或和甘油三酯水平明显下降，冠状动脉硬化病变均有不同程度改善 ^[22，23]。

另有1977年的一项流行病学研究，单单从饮食改变上为胆固醇学说提供了更有力的证据。二战前后，大批日本人移民夏威夷岛和加州，他们的饮食结构也随之改变。Robertson医生通过跟踪随访，最终发现针对同一人群，仅仅由于饮食结构的改变，血总胆固醇水平升高，心脏病发病率随之上升 ^[24]。而当通过饮食控制胆固醇水平时，冠心病的发病率明显下降。CPPT研究通过降脂药胆酸螯合剂，第一次证明了有针对性地降低血中胆固醇水平，可以有效预防CVD的发生 ^[25]。

研究表明，当总胆固醇超过一定程度时，冠心病的发病率随总胆固醇水平的升高而增加。LDL-C是胆固醇的主要载体，因血浆中约有70%胆固醇存在其中，LDL又被称作富含胆固醇的脂蛋白，被认为是所有血浆脂蛋白中最主要的致动脉粥样硬化性脂蛋白。大量的临床资料已证实，总胆固醇和LDL-C的升高是冠心病最主要的独立危险因素 ^[26]。基于广泛的基础和临床研究，目前LDL-C成为多个国家降脂指南推荐的降脂治疗的第一靶标。无论基线LDL-C水平如何，只要降低1.0mmol/L的LDL-C，就可带来20%左右心血管获益 ^[27]。

自他汀类药物的研发以来，大量的证据已经证明LDL-C降幅和心血管疾病风险的线性相关性 ^[28，29]。2014年11月17日在美国心脏病学大会（American heart association，AHA）上公布的大型临床试验IMPROVE-IT研究结果，进一步论证了胆固醇理论的重要性。该研究提示ASCVD的二级预防能够从他汀联合依折麦布进一步降低LDL-C水平中获益，再一次证明了针对ASCVD患者LDL-C“低一些更好”，充分证明了只要降低了胆固醇水平就可以减少心血管事件风险，降胆固醇手段不重要，降幅更重要 ^[30]。

饱和脂肪酸指没有双键的脂肪酸。饱和脂肪酸含量高的脂肪在室温下通常是固态的。主要食物来源包括动物制品，如肉和乳制品，另外有热带油类，如椰子油、棕榈油。

膳食与CVD的关系中饱和脂肪有重要作用。有学者认为影响血清胆固醇的主要营养成分是饱和脂肪酸及膳食胆固醇，以及因膳食热量的摄入与消耗不平衡而导致的超重和肥胖。最初于1970年发表的“七国研究” ^[31]首先确立了膳食摄入的饱和脂肪酸与血脂上升、心脏病发病率增加存在相关性。研究表明，饱和脂肪酸有升高血清胆固醇和LDL-C的作用。因此认为，进食大量含饱和脂肪酸的食物会增加心血管疾病风险。Williams评估了15个欧洲国家心血管疾病患病率，认为适当减少饱和脂肪酸而替代以不饱和脂肪酸，可以降低血胆固醇及LDL-C，并减少了CVD事件及CVD相关死亡 ^[32]。Brousseau等进行的动物研究发现，减少膳食中饱和脂肪，并以含ω-3、ω-6系列的多不饱和脂肪酸替代，能够降低甘油三酯、总胆固醇及LDL-C水平，同时升高HDL-C水平 ^[33]。另有多个研究发现ω-3脂肪酸有抗炎、抑制血小板聚集、扩张血管、降脂作用，能够显著降低血清VLDL的合成，进而降低甘油三酯、总胆固醇及LDL-C水平，同时升高HDL-C水平 ^[30，34]。但也有研究提示ω-3脂肪酸可以升高LDL-C水平及LDL/HDL比值，而HDL水平本身无明显变化 ^[35]。目前研究者大多支持饮食中ω-3/ω-6不饱和脂肪酸比值在一定范围内，是比较健康的膳食模式 ^[36]。2007版《中国成人血脂异常防治指南》 ^[37]中指出：ω-3脂肪酸制剂能降低甘油三酯和轻度升高HDL-C，对总胆固醇和LDL-C无影响。当用量为2～4g/d时，可使甘油三酯下降25%～30%。并建议高纯度的ω-3脂肪酸制剂可用于临床调脂治疗。

回顾美国多年的CVD数据，美国自1980年发布居民膳食指南强调降低居民脂肪、特别强调限制饱和脂肪的摄入量一段时间后，90年代以来的全国平均胆固醇、LDL-C水平较前明显下降，ASCVD患病率及死亡率呈现明显下降趋势 ^[38，39]。目前的资料显示，控制饱和脂肪摄入量，ASCVD获益是明确的。

反式脂肪酸是与植物性食物中自然存在的不饱和脂肪酸结构不同的不饱和脂肪酸，主要来源包括在加工食品过程中使用的部分氢化植物油中，如甜品、微波爆米花、冷冻比萨、人造黄油和咖啡奶精。反式脂肪酸也天然存在于反刍动物性食品中，例如奶制品、牛肉和羊肉。因为反式脂肪酸天然存在的量较少，主要为人工制造，可升高LDL，增加CVD风险 ^[39，40]。2015版最新的美国指南指出因不可避免地从食物中摄入反式脂肪酸，但厂家及食品制造商已经在减少添加反式脂肪酸，故指南中仅是建议尽可能少地摄入反式脂肪酸。而我国2016版《中国居民膳食指南》比较严格，建议每日反式脂肪酸摄入量不超过2g。

婴幼儿期人体需要饱和脂肪帮助生长发育，但2岁及以后人体可以不再需要从膳食中摄入饱和脂肪酸。含有饱和脂肪酸的食物热量较大，很容易热量超标，因此要限制摄入量。另外，目前有证据显示过多摄入饱和脂肪与胰岛素抵抗 ^[42]、早老年痴呆症 ^[43，44]、癌症 ^[45]等风险增加有关，而胰岛素抵抗与ASCVD之间密切相关，推测饱和脂肪与ASCVD之间必定有某种联系，但其中的病理生理机制仍需进一步研究阐述。因饱和脂肪对机体健康存在致病风险，故在当前的膳食指南中对其摄入量是有明确限制的。2016版《中国居民膳食指南》建议每天摄入饱和脂肪来源的能量少于总能量的8%，而2015版美国居民膳食指南定量为少于总能量的10%。两个指南虽然文字表述不同，对膳食建议的核心内容都是：控制热量摄入，平衡膳食模式。

美国新版膳食指南指出1岁及以上的人体足以合成满足日常所需的胆固醇量，没必要从食物中摄取，应尽可能少地从食物中摄入胆固醇。该指南建议聚焦于健康的膳食模式及其食物和营养素特性，未限制胆固醇摄入量，但并不意味着健康膳食模式中胆固醇不重要了。因血液胆固醇与CVD的关系是确凿的，对于具有慢性病或血脂偏高的成年人，仍需注意，绝不能无节制地摄入膳食胆固醇。在美国指南对应的12个能量水平的膳食模式中，每日胆固醇的量大致在100～300mg，胆固醇摄入量与既往指南一致（2014年指南推荐限制胆固醇＜300mg/d）。但至于未明确限制膳食中胆固醇摄入量的原因，可能有以下几种：①膳食模式要考虑到多种食物成分的相互作用，身体情况受健康膳食模式的整体影响，而不应只关注于食物中的某一个孤立的营养成分；②还需要更多的研究来证明膳食胆固醇与血胆固醇之间的剂量反应关系，目前尚没有充分的证据去量化膳食胆固醇的摄入量。但指南明确提出选择合适热量、健康膳食结构，其中饱和脂肪热量不超过总热量的10%，考虑到胆固醇与饱和脂肪同源，含胆固醇较高的食物一般饱和脂肪含量也高，因此指南中对膳食饱和脂肪的限制其实也是间接对膳食胆固醇的限制，只是不再用具体数字来表述而已。

美国新膳食指南指出人们日常摄入的食物并不是单个的食物组和营养素，而是组合不同类型食物，总的形成一个整体的膳食模式。美国膳食指南强调：①所有的食物和饮料的选择都很重要，在合适的热量水平选择一个健康的饮食模式；②重视多样化、营养密度和量；③限制添加糖和饱和脂肪的供能，限制钠的摄入；④转向更健康的食物和饮料选择；⑤全民支持健康膳食模式。指出健康模式需要限制饱和脂肪和反式脂肪、糖和钠，指南中未对胆固醇摄入量做出明确的数字限制。

我国2011年开始的一项血脂异常调查研究结果显示，血脂异常接受调脂治疗者仅有39%，患者LDL-C的达标率仅为25.8%，而高危和极高危患者中，LDL-C的达标率更差，分别为19.9%和21.1% ^[46]。目前我国仍面临着血脂异常高患病率、低知晓率、低治疗率及低控制率的“三低一高”的严峻现状，CVD发病率与死亡率仍呈增长趋势 ^[3]，医务工作者正面临着巨大挑战，未来任重而道远。

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