第三节　颅脑损伤

颅脑损伤主要包括颅骨骨折、颅内出血和脑组织损伤，多由钝器作用所致。由于颅脑重要的功能，常成为外力作用的靶点，加之其复杂的解剖结构，容易形成损伤，且损伤病变不同于身体其他部位。头部受伤容易引起意识丧失等脑功能障碍或死亡;颅脑损伤在法医学中的重要性不仅在于它与很多暴力死亡案件有关，而且这种损伤还可引起各种继发性损伤。

一、颅骨骨折

由于致伤物的特征及其作用力的大小不同，外力作用于颅骨可发生以下类型的损伤:

1.线状骨折

骨折线长短、粗细不一，方向不同，形态也不一致，可呈细线状、星芒状、弧形、环形及不规则形等。线状骨折不仅能反映出着力部位，而且能指示出暴力作用的方向;线状骨折与致伤工具纵轴打击方向一致。不同方向的线状骨折，其中一条骨折线被另一条截断，为第二次打击;如果骨折线的方向不一致，是两次以上打击所致，据此可进行打击次数的判断。

2.凹陷性骨折

钝器打击颅骨可造成颅骨骨板全层或外板单层凹陷性骨折(图3-5)。圆形铁锤垂直叩击颅盖骨，常能造成圆形、类圆形或同心圆性凹陷性骨折;可反映出凶器接触面的轮廓和其近似的直径。高坠时，头顶部着地，颅顶骨亦可发生同心圆性凹陷性骨折。

3.孔状骨折

骨折区内的碎骨片完全断离进入颅腔，形成穿孔(图3-6)。多见于质硬、末端面积小的致伤物，如高速飞行的子弹或铁棍;如果致伤物打击面大于14～16cm2，一般不出现空状骨折。以垂直方向打击颅骨，打击力集中，能迅速通过骨板形成孔状骨折;若挤压其边缘部分，骨板内陷破裂，与主要骨折缝平行，形成阶梯状凹陷。

4.粉碎性骨折

暴力作用于颅盖骨，由于作用面较大，使局部骨片段裂成多块;碎骨片大小、形状不一，多为暴力一次作用形成，也可以多次作用形成，其骨折碎片常呈蛛网状或龟裂状。对于多次重叠打击造成的骨折，要注意骨折线行走方向及截断关系，找出第一次打击的部位和形状。如果在较大的碎骨片的周边上伴有小碎骨片，多为两次以上的打击。如果巨大暴力作用于颅骨，可造成全颅崩裂，脑组织可飞溅至周围。

颅盖骨的骨折线常向颅底延伸形成颅底骨折，部分案例中可见单纯性颅底骨折，常合并有口、鼻、耳等出血及引起眼周浸润性的皮下出血，取决于颅底骨折的部位。

一般情况下，骨骼对压迫性作用力的耐受性较强，对伸展性作用力的耐受性较弱，容易损坏。例如，在颅骨的前后方向施加外力，其前后径缩短，左右径则伸长;颅底骨左右被牵拉，可形成纵行颅底骨折。若在颅骨左右两侧施加外力，则颅骨左右径缩短，其前后则伸长，颅底骨前后被牵拉，形成横行颅底骨折;单纯一侧颅骨受力也可形成颅底横行骨折(图3-7)。在外力斜向作用下，可形成与外力方向一致的斜行颅底骨折。

人体从高处坠落时，如两足或臀部先着地，暴力可通过脊柱传递至颅底部，使第一颈椎与枕骨发生剧烈撞击，常于枕骨大孔周围发生环状骨折。头朝下直坠落时，也可造成环状骨折，但同时可造成颅盖骨折。

二、脑震荡

头部受到暴力作用，引起短时间意识障碍，称为脑震荡(cerebral concussion)。发生于头部处于自由活动状态时，外力作用于头部较广的范围，使头部急剧加速(如头部遭到棍棒的打击)或者减速(如跌倒时头部碰撞地面)所致。其发生机制尚不明确。近年来，认为脑震荡时意识障碍是整个脑，主要是脑干网状结构受损影响上行性活化系统的功能所致，也有研究者认为脑震荡属于轻型弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury)。实验性研究表明，脑震荡时神经细胞膜受到损害，引起钾离子释放，进入细胞间隙，引发谷氨酸释放，进一步导致钾离子转移，继之引起去极化和神经活动抑制，钠、钾离子泵活动增强以促使离子平衡而过量消耗ATP和利用葡萄糖，引起乳酸含量增加，而相反脑血流量却减少，导致所谓的“能量危机”。这些变化可能是脑震荡的病理生理机制。脑震荡的临床表现为短暂性昏迷、近事遗忘以及头痛、恶心和呕吐等症状，神经系统检查无阳性体征发现。症状发生与消退均很快，有的一瞬间即恢复正常，有的可持续数十分钟。意识恢复后，受伤当时情况可被遗忘，称之为逆行性遗忘症(retrograde amnesia)。在案情调查时，应注意收集相关证据。

轻度或中度脑震荡通常无明显形态学改变。严重者，可出现部分脑组织高度充血及水肿，或伴有血管周围灶状出血，另一部分脑组织呈缺血性变化。特殊染色(镀银染色)时，神经元轴突可发生广泛的脱髓鞘改变。

三、脑挫伤

外力作用头部使全脑发生剧烈震动的同时，相当于外力作用的部位或对侧部位的脑表面，由于冲击颅骨内壁而发生出血、挫碎乃至坏死，称为脑挫伤(cerebral contusion)。暴力直接作用所致的局部脑组织挫伤称为冲击性挫伤(coup cerebral contusion);受力点对侧或暴力传递波的前端发生的脑挫伤称为对冲性挫伤(contrecoup cerebral contusion)。处于静止状态的头部受到暴力作用时，常产生严重的冲击性脑挫伤，对冲伤较轻或缺如;处于运动状态的头部撞击在相对静止的物体上(如地面)，则常以对冲性脑挫伤为严重，而冲击性脑挫伤相对较轻。对冲伤经常好发于颅骨与硬膜的结合面不光滑部分的额叶及颞叶;枕叶因颅后窝内面较平滑故很少发生对冲伤。挫伤灶除了发生在大脑表面外，也可发生在深部的脑干上部(中脑部分)或大脑导水管周围，主要因为脑干撞击小脑幕裂孔的边缘而引起。

脑挫伤的脑组织损害程度不一，损伤部位可见大小不等的皮质及皮质下出血，多呈灶状聚集。脑挫伤严重者，出血灶部位的脑组织挫碎、软化，形成混有血液的挫碎灶。如能存活，则破坏的脑组织被吸收，形成塌陷的胶质瘢痕，可以造成肢体功能障碍。

四、外力所致的颅内出血

颅内出血(intracranial hemorrhage)是头部受到外力作用引起颅内血管破裂，血液在颅腔内聚集，引起脑功能障碍及死亡的一类损失，是法医学实践中常见的颅脑损伤类型。按出血部位分为硬脑膜外出血、硬脑膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑内出血、脑室积血等;按出血时间分为:急性、亚急性及外伤性迟发性脑出血三类。

1.硬脑膜外出血

颅内出血积聚于颅骨与硬脑膜之间，称为硬脑膜外出血(epidural hemorrhage，extradural hemorrhage)(图3-8)。大部分为暴力直接作用引起颅骨骨折并伤及大脑中动脉及其分支所致，但也可不伴有骨折;少数由硬脑膜静脉窦或板障静脉损伤引起。好发部位为颞部，其次为额顶部或颞顶部。硬脑膜外血肿致死的出血量一般为50～200ml。硬脑膜外血肿如不伴有脑震荡或脑挫伤，一般不会立即出现症状，而有一段从数小时至24小时的临床无症状期，易被受害人或临床医生忽视，导致血肿不断加大，压迫脑组织，引起颅内压增高、脑功能障碍而死亡。因此，在判断受伤与出血的关系时，要考虑到这一临床病程特点。

2.硬脑膜下出血

颅内出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间，称为硬脑膜下出血(subdural hemorrhage)。一般发生于着力点的对冲部位，有的在着力点或其附近。出血来源多为汇入上矢状窦的桥静脉撕裂。血肿主要发生于额顶叶或整个大脑半球的硬脑膜下;由于血肿可能发生较广泛的扩散，所以不一定在伤后立即出现明显的脑压迫症状，往往呈亚急性(3天～3周内)经过，有些案件中也呈慢性经过(3周以上)。

慢性硬脑膜下血肿的形成常在头部外伤较轻微的情况下发生，当时未加注意，常在伤后数周或数月才逐渐出现脑神经症状，是由于初期出血速度较慢，出血量不多，随后形成包膜(即新生膜)，包膜内的血肿逐渐分解为液体，渗透压增高，脑脊液和包膜内新生的毛细血管内的水分不断渗入，同时这些毛细血管又可破裂出血，使血肿体积逐渐增大，因而逐渐出现症状;最终因进行性颅内压增高，引起海马钩回疝综合征，导致中脑功能障碍而死亡。一般多发生在受伤后3～4个月，经常需要法医鉴定外伤与死亡的关系。

3.蛛网膜下腔出血

头部受外力作用，引起软脑膜血管破裂，血液聚集在蛛网膜与软脑膜之间，为外伤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)。它不同于脑底部动脉瘤或脑血管发育不全所引起的自发性蛛网膜下腔出血，外伤性蛛网膜下腔出血的量多到足以导致受害人死亡的案例相对较少，但其常与颅骨骨折、脑挫伤同时存在;出血的部位不一定局限在受伤处，流出的血液与具有抗凝性的脑脊液混合一起，沿着蛛网膜下腔扩散，常将大脑半球覆盖，并积聚于小脑延髓池和基底池内。

日射病、白血病、CO中毒、感染、窒息时也可见到少量的蛛网膜下腔出血，故须注意区分;同时也需要鉴别自发性蛛网膜下腔出血与外伤性蛛网膜下腔出血。

4.脑内出血

由外伤所致脑内血肿较少见，一般在脑挫伤的局部，也有中心性脑内出血，包括脑干内出血，必须与疾病所导致的自发性脑出血相鉴别。脑皮质挫伤部位的脑出血灶多呈楔形，其底部位于脑膜侧，尖部伸入皮质下，累及一至数个脑回。

5.外伤性迟发性脑出血

头部外伤后经过一段时间才发生脑出血，称为外伤性迟发性脑出血(delayed post-traumatic hemorrhage)或外伤性迟发性脑卒中(delayed post-traumatic apoplexy)。是由于头部受外力作用导致脑内血管壁损害，引起血管壁继发性变化、出血所致。多在外伤后3周内突然发生脑出血的症状。外伤性迟发性脑出血发生的因果关系十分复杂，在判断出血原因时，应非常慎重，特别注意脑组织有无挫伤，患者既往是否患有高血压、脑动脉粥样硬化及脑血管畸形等疾患。