脑代谢是大脑活动的功能代表,随着智力活动、时间和细胞层次而波动。大脑需要的能量约60%用于突触活动,可通过脑电图来反映；剩余的40%用于维持细胞的完整性。大脑只有最低水平的磷酸化酶和糖原储备,需要持续供氧和葡萄糖以维持正常功能(表1-3-1-1)。因此,脑氧代谢率CMRO ₂＝3.5mlO ₂/(min·100g)脑组织很高,而脑血流量(cerebral blood flow,CBF)与身体其他部位相比并不成比例。

大脑仅占体重的2%,但可接受15%的心排出量。如果血流被阻断,会出现进行性脑功能障碍。如果CBF低于10ml/(min·100g)达10分钟,神经元的活性降低就不可恢复。如果可以确定术中目标组织的缺血阈值,缺血的安全期限如短暂钳夹动脉或低温停循环,就可以有计划地达到完成外科修复而不影响神经系统的功能。这种化学耐受性取决于年龄、温度、CMRO ₂和双侧循环。

正常情况下脑循环是由一些代谢因素、肌源性因素和神经源性因素决定。神经系统损害如损伤、低氧和癫痫,甚至糖尿病和多种药物如麻醉药,都能影响该系统。

脑动脉在50～150mm Hg内对动脉压是敏感的。在此范围内脑血管阻力的改变使血流稳定。在正常压力限度之外,血流就成为压力依赖性。当灌注压低于40mm Hg时就会出现脑缺血的症状,这可能是控制性降压的安全低限。超过自动调节阈值的血压会破坏血-脑屏障导致脑水肿。

CBF通过多种机制与代谢相匹配。CBF在代谢活跃的灰质80ml/(min·100g)高于白质20ml/(min·100g)。由于CMRO ₂升高,CBF平行性升高。

O ₂和CO ₂张力通过改变脑血管阻力而改变脑血流量。当PaCO ₂在20～80mm Hg之间时,CBF与PaCO ₂的变化呈线性关系,PaCO ₂每改变1mm Hg,CBF变化1ml/(min·100g)。这些急性改变可被储备的CBF缓冲,使之在6～8小时内保持正常。当PaCO ₂低于22mm Hg时,脑血管则不再收缩。过度通气可降低PCO ₂调节血流。这种改变的目的在于使正常脑血管收缩,从而将血流重新分布在缺血脑区的最大扩张血管。这种逆向窃血的益处在于控制颅内压(intracranial pressure,ICP),但很难预防脑卒中发作。动脉PaO ₂降至50mm Hg后才会影响CBF,可导致代偿性血管扩张,CBF增加。

温度是另一个影响CBF的重要因素。温度降低时CBF亦降低,黏性增加。在极度低温时(≤17℃),CMRO ₂降至正常的8%,相应地降低CBF。低温和巴比妥类脑保护药物可使进行复杂脑血管手术患者对缺血的耐受时间延长至45～60分钟。肾上腺素能神经和胆碱能神经对脑循环的影响尚不清楚。尽管交感神经可以支配大脑动脉,但在正常情况下其他代谢因素的作用可能要超过神经的影响。

颅腔内容物包括脑血容量(4%,或约50ml)、脑组织和组织间液(84%,或1100ml)和脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF,12%,或150ml)。在这个闭合系统中存在压力-容积关系,患者的颅内顺应性可通过压力-容积指数来测定(PVI＝ΔV/log ₁₀ Pp/po)。为避免ICP升高,其中一个成分的改变必须通过其他成分的相应降低来代偿。当颅骨打开时,压力容量指数等于零。

颅内容量保持着动态平衡。循环的CSF量等于脉络丛生成的CSF与蛛网膜绒毛吸收的CFS量之差。血容量的改变往往是突然而短暂的。脑组织间液随着损伤、肿瘤或感染而变化。

ICP升高驱动的调节机制是脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP,CPP＝平均动脉压-ICP)。由于ICP升高,CPP会相应升高以维持足够的脑灌注。

一般说来,ICP升高是指压力持续超过15mm Hg,但它可随着临床情况而变化。尽管有些患者在较低压力下即出现症状,但其他患者可耐受较高的ICP(如假性脑瘤)。ICP的异常升高可通过脑缺血和脑疝而造成神经损害。颞叶沟回疝是指中央颞叶从小脑幕裂孔突出,压迫大脑脚和动眼神经,结果是经常阻塞大脑后动脉 (P ₂段)。枕骨大孔疝是指小脑扁桃体通过枕骨大孔疝出,压迫延髓造成致命的呼吸和循环衰竭,是MVD后致命性的并发症。ICP升高的程度和持续时间决定了损伤的程度。

CSF流出或再吸收障碍 (如先天性脑积水、获得性先天性颅后窝静脉流出梗阻等)、神经损伤 (如肿瘤、创伤、颅内出血)、代谢失衡、感染、缺血、多种其他疾病状态 (如呼吸系统疾病、高血压)和医源性原因 (如麻醉药物影响和液体过负荷)均可升高ICP。对于每类患者麻醉医生都需要详尽了解其颅内顺应性和控制过高的ICP。

蛛网膜下传感器、脑室内导管、脑实质内压力监测或放置硬膜外传感器可用于连续和精确的监测ICP。脑室导管引流CSF和监测ICP最为可行,如果足够谨慎,感染的危险性会很小。ICP增高的处理常常需要手术和药物的干预,包括过度通气、头部抬高、CSF外引流、外科减压,应用巴比妥类药物、甘露醇、利尿药和类固醇激素。

神经外科手术中,可根据尿量或肺动脉压补充液体维持足够的心脏充盈压。容量维持稳定需要补充一半尿量和2～3倍的失血量。建议选择无糖的等张晶体液以防止CSF的转移和避免组织缺血性改变的加重。

甘露醇和呋塞米两种药物常常独立或联合使用以使脑组织脱水。甘露醇是等渗的利尿剂,按0.25～1g/kg使用。呋塞米是袢利尿剂,剂量为0.5～1mg/kg。甘露醇迅速降低颅内压2～4小时,但会短暂增加循环血容量。在心脏储备减弱的患者中要谨慎使用。另外可引起电解质紊乱,必要时需及时补充钾。

异氟烷是理想的用于神经外科手术的麻醉药物。在1.5倍最小肺泡浓度(minimum alveolar concentration,MAC)时其血管扩张作用和增加CBF的作用弱于氟烷(65%)和恩氟烷(35%)。异氟烷较其他药物更明显降低CMRO ₂。恩氟烷不是理想的麻醉药物,因为它可能在1.5MAC时诱发低碳酸血症和癫痫发作。七氟烷是一种新型的吸入麻醉药,对ICP的影响基本同于异氟烷,但实验室的研究结果提示其有脑保护作用。将来可能会有更好的麻醉药物的选择。一氧化氮也会增加CBF和ICP,在术前合并颅内高压的患者中应避免应用。

静脉麻醉药在神经麻醉中有重要作用。巴比妥类药物用于脑保护,因为它可降低CMRO ₂至正常的50%,可使脑血管收缩,这种特性可用于在硬膜打开之前降低ICP。这些裨益必须与高剂量下心血管抑制和术后苏醒延迟的不良反应之间进行权衡。

依托咪酯是直接的脑血管收缩剂,可降低脑代谢,但它没有临床证实的脑保护效果。它不会造成巴比妥类药物诱导的同样程度的低血压,但长期应用会导致肾上腺皮质抑制。

异丙酚是一种新型的静脉麻醉诱导药物,可与巴比妥类药物一样降低CMRO ₂。其脑保护作用尚未被证实,高剂量使用时低血压较常见。

苯二氮 类药物也降低CMRO ₂。快速起效的咪达唑仑在神经麻醉诱导中是有效的麻醉药物,其抗焦虑作用可减轻交感神经反应,可与阿片类药物联合应用以延长交感神经的抑制。不鼓励使用苯二氮 类药物的拮抗剂氟马西尼,以防止ICP升高。

神经外科手术应用阿片类药物有良好效果。吗啡或芬太尼可阻断交感神经反应,对CBF没有影响。不同的研究关于芬太尼对ICP和CBF的影响是相互矛盾的,但它升高ICP的作用可通过低碳酸血症来克服。

氯胺酮因为可增加心排出量、CMRO ₂和CBF而不用于神经麻醉。这些变化会增加术前合并颅内高压患者的危险性。如果不需要快速气管插管,肌松药则仅限于使用非去极化肌松药。尽管在偏瘫、闭合性颅脑损伤和脑动脉瘤破裂的患者中使用琥珀胆碱会造成高钾血症,但仍有可能适当应用。琥珀胆碱也升高ICP,源于非去极化肌松药组胺释放作用的血管扩张会造成低血压。筒箭毒碱的组胺释放作用最小。阿曲库铵可释放N-甲四氢罂粟碱,后者可造成动物的癫痫发作,但在人类的临床研究中无显著意义。潘库溴铵是长效的肌松剂,对ICP、CBF和CMRO ₂没有影响。最为广泛应用于气管插管和维持肌松的药物是维库溴铵(0.10～0.40mg/kg)和罗库溴铵(0.60mg/kg),在2～3分钟内即可获得良好的气管插管条件而不影响ICP、CBF或血流动力学。