围术期电解质紊乱影响脏器功能稳定和患者预后，严重时可导致心肌损伤、心律失常等并发症。围术期，在液体治疗的基础上，应补充丢失的体液以及纠正离子紊乱，确保围术期病人安全，进而降低并发症发生率，改善患者预后。围术期常见的电解质紊乱如下：

Na ⁺是维持血浆渗透压的重要离子，正常值是130～150mmol/L。由于水、钠代谢紊乱往往是同时或相继发生，并相互影响，关系密切，故临床上往往将二者同时考虑。

血清钠＜130mmol/L为低钠血症，主要由体内水分丢失过多和（或）钠摄入不足引起。低钠血症仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。大多数低钠血症伴有低渗状态，亦称为低渗性低钠血症。

低钠血症的严重程度取决于血Na ⁺浓度下降的程度和速度。Na ⁺在125mmol/L以上时，主要表现为胃肠道症状。血清Na ⁺低于115～120mmol/L时，会出现头痛、嗜睡，最终出现昏迷。低钠血症脑病常常是可逆的，但如果低钠血症在48小时内发生则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症发生神经系统症状以及脑水肿的严重程度都远低于急性低钠血症。慢性低钠血症者，有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时容易发生。

积极处理原发疾病，去除病因，根据病情发展、症状严重程度等因素综合考虑提高患者血钠浓度，过快纠正低钠血症可能导致中心性桥脑脱髓鞘病变。一般按每小时提升血钠浓度0.5～1.0mmol/L为宜，直至血钠浓度达到120～125mmol/L。伴水肿者需限制水摄入，通过水的负平衡提升血钠浓度，严重情况下可使用袢利尿剂如呋塞米，同时予高渗氯化钠溶液，注意密切观察尿量及尿钠含量。新型利尿剂Tolvaptan是血管加压素受体拮抗剂，选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素受体，具有排水不排钠的特点，能减轻水肿，使低钠血症患者的血钠正常化，特别适用于充血性心衰合并低钠血症的患者。低钠血症患者的血流动力学不易稳定，尤其见于心肺复苏期间，因此避免应用低渗液体增加稀释性低钠血症风险。

当机体摄入水分少于肾脏和肾外失水时即可出现高钠血症。特点是血清Na ⁺浓度＞150mmol/L，并伴血浆渗透压过高的情况。

高钠血症由于细胞外液高渗，可引起口渴感，但在衰弱和老年患者，口渴反应不明显。高钠血症可出现血液浓缩，严重时会出现神经系统症状。急性高钠血症起病急骤，主要表现为淡漠、嗜睡、进行性肌肉张力增加、颤抖、运动失调、惊厥、癫痫发作，甚至昏迷而死亡。婴幼儿还表现为呕吐、发热和呼吸困难。慢性高钠血症症状较轻，初期可不明显，严重时主要表现为烦躁或淡漠、肌张力增高、深腱反射亢进、抽搐或惊厥等。

治疗原发病，去除病因，并补充水分，若病情稳定、不能口服或不能通过鼻胃管补液者，应静脉予以5%～10% 葡萄糖溶液，但注意输入过多不含电解质的葡萄糖溶液有引起水中毒的风险，输入过快还可加重心脏负担。应适当补充钠，补充液体的种类首选等渗盐水与5%葡萄糖液。低血容量患者需补充0.9% 氯化钠注射液，以恢复细胞外液容积。纠正速度以前24小时血钠浓度降低≤10～12mmol/L为宜。

血清钾正常值为3.5～5.5mmol/L。跨细胞膜的K ⁺浓度梯度决定了神经和肌肉细胞包括心肌细胞的兴奋性。钾具有维持细胞新陈代谢、保持细胞静息电位、调节细胞内外的渗透压及调控酸碱平衡等多种生理功能。英国心力衰竭危险性评估的前瞻性研究提示，血钾浓度是心脏性猝死的重要预测因素之一，可反映心肌梗死面积以及引起室颤的风险。

血清钾浓度＜3.5mmol/L为低钾血症。血钾浓度通常能反映体内总钾含量，但在异常情况下，两者不一定呈平行关系。

急性低钾血症症状比相同血钾水平的慢性低钾血症严重。低钾血症对神经-肌肉的影响主要有骨骼肌和胃肠道平滑肌，其中以下肢肌肉最为常见，严重时可累及躯干、上肢肌肉和呼吸肌。低血钾可引起心肌生理特性改变，一般表现为心肌兴奋性增强，自律性增高，传导性降低。轻度低钾血症心肌收缩性增强，严重或慢性低血钾症心肌收缩性减弱。同时对心肌功能的损害表现为易出现心律失常尤其室性心律失常，接受洋地黄类药物治疗或抗心律失常药物治疗者更易发生，严重者可出现尖端扭转型室性心动过速、心室颤动（室颤）甚至猝死。心电图T波低平或倒置伴U波，QT间期延长，但非特异性。

防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能。对严重低钾血症或出现明显的并发症应及时补钾，最好口服，对不能口服或缺钾严重者需静脉输注氯化钾。外周静脉输入浓度不应超过0.3%，中心静脉补钾可按照0.5～1.0g/h的剂量，24小时不超过12g。补钾时应密切监测血钾浓度及检查心电图，以免发生高钾血症，注意尿量维持在30ml/h以上。因K ⁺进入细胞内的速度很慢，约15～18小时才能达到细胞内、外平衡，而在缺氧、酸中毒等情况下，达到血钾平衡的时间更长。在补钾期间要纠正水和电解质代谢紊乱，同时低钾血症易并存低镁血症，由于缺镁可引起低钾，故补钾应兼顾补镁。

血清钾浓度＞5.5mmol/L为高钾血症。

心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，以及有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。轻度高血钾时一般表现为心肌兴奋性增强，重度为心肌兴奋性降低，自律性降低，传导性降低，收缩性减弱。T波高尖是高钾血症早期心电图最明显的改变。急性轻度高钾血症主要表现为感觉异常、刺痛等症状。急性重度高钾血症主要表现为肌肉软弱无力，甚至出现迟缓性麻痹。慢性高钾血症很少出现神经-肌肉症状，低钠、低钙、高镁可加剧高血钾对心肌的危害。

首先应防治原发病，去除引起高钾血症的原因，减少钾的摄入，增加肾和肠道排钾。纠正其他电解质代谢紊乱，采取积极保护心脏的措施对抗钾的毒性作用。如①静脉注射10%葡萄糖酸钙10～20ml（可重复使用），或30～40ml加入液体中滴注；②静脉注射5% 碳酸氢钠溶液100～250ml；③25%～50%葡萄糖溶液100～200ml加胰岛素静脉滴注；④静脉注射呋塞米40～80mg；⑤口服阳离子交换树脂，或加入10%葡萄糖溶液200ml中灌肠；⑥透析疗法。

钙离子是保持细胞膜稳定性必不可少的物质，可降低毛细血管通透性，增加毛细血管壁致密性，从而减少液体的血管性渗出。参与凝血过程，神经递质合成与释放以及激素合成与分泌，维持骨骼和神经肌肉功能、影响心肌收缩功能的重要因素。血浆钙离子浓度正常范围为1.19～1.33mmol/L。血钙水平受pH值的影响，一般pH值每降低0.1，Ca ²⁺升高约0.2mmol/L。在细胞膜上，钙可以拮抗钾和镁的效应，因此，钙剂可有效治疗高钾血症和高镁血症。

血钙低于2.25mmol/L，或血清Ca ²⁺低于1mmol/L，称为低钙血症。

低钙血症表现为神经肌肉应激性和兴奋性增高，其症状的严重程度不仅与血钙降低幅度有关，也与降低速度有关。低钙血症患者可能发生喉痉挛、气管痉挛，肌力减弱。低钙可影响心肌、呼吸肌及神经肌肉接头的功能。低钙血症能增加洋地黄类药物的毒性作用，削弱β-肾上腺素能受体活性，从而导致心力衰竭、低血压及心律失常等心血管系统症状。ECG表现为传导阻滞、Q-T间期延长、T波异常，窦性心动过速伴心律失常，但心电图改变并不能准确帮助判断患者是否发生低钙血症。

病因治疗是首要治疗手段。有症状和体征的低钙血症病人应给予钙剂治疗，纠正低钙血症的快慢取决于血钙下降的程度和速度。若总钙浓度低于1.875mmol/L，无论有无症状均应进行治疗。血钙一般纠正到正常低值即可，盲目补钙有可能取得相反的效果。例如，心脏手术后给病人输入钙剂，可表现为平均动脉压的增高及肾上腺素的β受体效应削弱。而低钙时输入钙剂则可使心肌收缩力增强，血压升高。对于急性、有症状的低钙血症尤其是伴有心律失常者应立即缓慢静脉注射10% 葡萄糖酸钙10～20ml，然后再将10% 葡萄糖酸钙60～80ml加入500～1000ml液体中静脉滴注，密切监测血钾和血镁浓度。

血钙高于2.75mmol/L，或血清Ca ²⁺大于1.25mmol/L，称为高钙血症。

高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。高钙血症可使神经肌肉的兴奋性降低，表现为乏力、腱反射减弱，严重可出现精神障碍乃至昏迷。心肌兴奋性和传导性降低，心电图表现为Q-T间期缩短、房室传导阻滞。此外，可引起肾损害及多处异位钙化灶的形成。当血清钙大于4.5mmol/L可出现高钙血症危象，出现严重脱水、高热、心律失常、意识不清等。

病因治疗，支持疗法和降钙治疗等是其治疗原则。轻度高钙血症患者应避免使用所有的利尿药，噻嗪类利尿药应禁用。血钙浓度＞3.75mmol/L时，无论有无症状均应治疗。围术期补液由于多尿会进一步降低血钾和血镁浓度，增加高钙血症诱发心律失常的危险，故应注意严密监测血电解质，并维持血钾和血镁的正常水平。降钙素是一种速效的肽激素，4～8U/kg皮下注射每12小时一次，与泼尼松合用可以控制严重的高钙血症。对充血性心衰和肾功能不全患者，血液透析是快速降低血钙浓度的有效方法。由于洋地黄类药物的正性肌力作用可因Ca ²⁺水平升高而增强，故在心肺复苏过程中，静脉应用洋地黄类药物尽可能保守一些。

正常血清镁浓度正常为0.75～1.25mmol/L。镁作为多种酶途径的辅因子及膜稳定剂发挥重要作用，同时也是钙钾通道的天然阻滞剂。镁能减少麻醉药物的使用，减轻伤害性感受，钝化喉镜检查和插管时的心血管反应，增强肌松药效应。其机制主要是改变中枢神经系统神经递质释放，慢化肾上腺髓质儿茶酚胺的释放及对抗钙在血管平滑肌上的作用。

血清镁浓度＜0.75mmol/L称为低镁血症。

低镁血症时，神经-肌肉的应激性增高，出现小束肌纤维收缩、震颤、手足搐搦，反射亢进，焦虑、易激动等。对心脏的影响除直接的心肌兴奋性和自律性升高外，还可导致室性心律失常，严重时可诱发室颤。

治疗原发病，去除低镁血症的原因，严重低镁血症时常表现为各种类型的心律失常，必须及时补充镁剂，一般用硫酸镁1～2g静脉注射，持续15分钟以上。如果是尖端扭转型室性心动过速，应在5～10分钟内静脉注射硫酸镁2g。应用镁剂时应防止低血压、心动过缓、心脏骤停，如患者肾功能受损，则更需谨慎。给予镁离子时有几个重要的注意事项：①在治疗时应密切监测血清镁离子的水平。②因为镁离子经肾排泄，所以有肾疾病的患者剂量应减少。③对于有神经肌肉传递基础受损的患者（肌无力综合征）使用时应非常谨慎。④在麻醉中，与肌松药合用时应使用神经肌肉监测，用滴定法减少使用剂量。为了减少围术期麻醉风险，建议在非急诊手术中应在术前纠正镁缺乏。低镁血症病人接受麻醉时发生意外的可能性增加，故在麻醉前准备、手术过程中、及术后均需特别注意，见表1。

血清镁浓度＞1.25mmol/L称为高镁血症。

高镁血症在临床上可表现为肌无力甚至弛缓性麻痹，腱反射减弱或消失，嗳气、腹胀、便秘、尿潴留，嗜睡甚至昏迷。外周血管阻力降低和血压下降，心电图P-R间期和QT间期延长。此外，高镁血症降低心肌兴奋性，易发生传导阻滞和心动过缓等心律失常，严重者可出现呼吸抑制或心脏骤停。

应积极防治原发疾病、改善肾功能。采用利尿剂和透析法排出体内过多的Mg ²⁺，静脉注射葡萄糖酸钙拮抗Mg ²⁺对心肌的抑制。注意纠正处理伴发的其他水电解质紊乱，如高钾血症。

总之，电解质参与体内许多重要的功能和代谢活动，对正常生命活动的维持起着非常重要的作用。电解质紊乱可使全身各器官系统，特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重可能导致心跳骤停，故要及时查验、合理评估并酌情处理。此外，电解质紊乱可能只是临床表象，在对其危险性认知与干预的同时，要尽可能找到其发生的原因，从根本上解决问题。

钙和镁是维持内环境稳态中不可或缺的电解质，其浓度的病理性改变可在不同程度上导致麻醉状态下的患者发生不易察觉的病理生理反应，对手术的安全以及患者预后都有较大的影响，尤其对于危重症患者更应该提高警惕。术中大量输注液体时，注意钙、镁离子的浓度监测并在必要时及时补充，有助于维持患者内环境及生理功能稳定，也有助于患者术后的早日康复。

患者，男性，78岁，67kg，前列腺增生，拟行经尿道前列腺电切手术。术前检查血常规Hb 98g/L，ECG、肝肾功能、凝血均无异常。患者入室常规监测，血压155/73mmHg，心率85次/分，SpO ₂ 87%，面罩吸氧。麻醉前静脉输注500ml乳酸林格液，万汶500ml。

患者入室麻醉选择连续硬膜外麻醉，患者左侧卧位，穿刺点选择L ₁～L ₂间隙，穿刺成功后硬膜外置管3.5cm，平卧给予2%利多卡因3ml试验量，此时患者血压147/70mmHg，心率90次/分，SpO ₂ 95%，麻醉平面T ₁₀左右。给予2%利多卡因8ml后13分钟手术开始；血压维持在110～125/60～70mmHg，继续扩容补液。手术进行到87分钟时患者自述恶心，血压下降到103/62mmHg，给予麻黄碱10mg。此时患者血压回升，但恶心症状无好转，考虑经尿道前列腺手术灌洗液作用可能导致水中毒，急查血气Na ⁺118mmol/L，证实水中毒伴发稀释性低钠血症。

1.该患者麻醉过程中为什么出现恶心？

2.经尿道前列腺电切术如何防治水中毒？

1.该患者截石位行经尿道前列腺电切手术，使用电切灌洗液（甘露醇）冲洗尿道约50 000ml，机体吸收了大量的冲洗液，出现TURP综合征，水中毒引起稀释性低钠血症，轻度低钠血症常表现为胃肠道症状。

2.预防：①缩短手术时间，调整冲洗液的灌注速度和冲洗液高度，选择合适的膀胱镜型号，同时要适当增加外周静脉压，减少灌洗液吸收。②麻醉采取有效的区域麻醉，病人清醒可描述症状利于早期发现TURP综合征；采用全身麻醉通过正压通气增加静脉压，避免咳嗽，体动增加出血风险及静脉窦开放，进而减少冲洗液吸收。由于神经阻滞可降低静脉压增加冲洗液吸收，不建议使用。

治疗：确诊为水中毒后早期使用高张盐水，并监测血钠浓度指导治疗。若出现心血管系统反应则告知手术医生尽快完成手术并维持血流动力学稳定。

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