第三章　水、电解质和酸碱平衡失调

维持人体内正常的体液容量、电解质浓度及渗透压是机体进行正常代谢和保持各器官功能正常进行的保证。体液和电解质的含量、分布由人体神经-内分泌系统控制、调节并维持平衡。但是很多原因，例如严重感染、创伤、手术、外科疾病等均可能破坏这种平衡，一旦超过了机体的代偿能力，将会导致体内水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。重症患者在原发疾病基础上，常常同时伴有水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，而且其中大部分为多重水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。如果治疗中处理这些问题不当，也会成为影响重症患者预后的一个重要因素。

体液的主要成分是水和电解质，体液分为细胞内液和细胞外液两部分，含量与性别、年龄、体重及脂肪含量有关。由于水在肌肉组织中所占比重较大(75%～80%)，而在脂肪组织占比重较小(10%～30%)，因此，成年男性的体液容量大约占体重的60%，而成年女性的体液容量则大约占体重的50%，两者均有±15%的变化幅度。由于儿童的脂肪含量和比例较成人少，所以体液含量所占体重比例较成人高，新生儿体液含量可占体重的80%左右。随着年龄增长，脂肪比例逐渐与成人接近，14岁以后体液含量所占比重与成年人相似。

细胞内液绝大部分存在于骨骼肌，成年男性的细胞内液约占体重的40%，由于女性肌肉不如男性发达，因此成年女性的细胞内液约占体重的35%。而成年男性和成年女性的细胞外液所占体重的比重相似，均占体重的20%。

细胞外液又可分为血浆和组织间液两部分。血浆约占体重的5%，组织间液约占体重的15%。绝大部分的组织间液在维持机体水和电解质平衡方面发挥重要作用，能迅速与血管内的液体成分或与细胞内液进行交换并达到平衡，因此又可以称其为功能性细胞外液。剩余小部分的组织间液，例如脑脊液、关节液、心包液、消化液等，虽然在维持体液平衡方面的作用很小，仅具有缓慢交换和达到平衡的能力，但是又具有各自的功能，因此又可以称为无功能性细胞外液。无功能性细胞外液约占组织间液的10%，占体重的1%～2%。虽然无功能性细胞外液含量不多，但是有些无功能性细胞外液的变化所导致机体水、电解质紊乱和酸碱平衡失调却很严重。最常见的就是胃肠道消化液大量丢失所造成的水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。细胞外液的电解质中，最主要的阳离子是Na ⁺，主要的阴离子是Cl ^-、 和蛋白质。而细胞内液中，主要的阳离子是K ⁺和Mg ²⁺，主要阴离子是 和蛋白质。水能自由通过细胞膜，在细胞内外间移动，维持细胞内、外液的渗透压平衡。细胞外液和细胞内液渗透压相等，正常的血浆渗透压为290～310mmol/L，临床可用以下公式进行计算:血浆渗透压(mmol/L)=2×(Na ⁺+K ⁺)+血糖浓度(mmol/L)　+血尿素氮(mmol/L)。通常计算值与测量值之间的误差＜10%。维持渗透压的稳定对保持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。

体液容量和渗透压的稳定由神经-内分泌系统进行调节:通过下丘脑-神经垂体-抗利尿激素系统来恢复和保持正常的血浆渗透压；通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统恢复和保持血容量。上述两个神经-内分泌系统共同作用于肾，调节水和电解质的吸收与排泄，从而维持体液容量和渗透压平衡，保持机体内环境稳定。与渗透压相比，血容量对机体的影响更为重要，因此当血容量锐减同时伴有血浆渗透压降低时，低血容量对抗利尿激素的促进分泌作用远远超过渗透压降低对抗利尿激素分泌的抑制作用，机体会优先恢复和保持血容量，保证重要组织、器官的血液灌注，从而保证生命安全。

当机体丢失水分时，细胞内液和细胞外液按照在机体内所占的容积比重成比例减少，细胞内液和细胞外液渗透压增高，刺激下丘脑-垂体-抗利尿激素系统，产生口渴感觉，机体主动增加饮水，补充细胞内液和细胞外液，恢复渗透压。同时抗利尿激素分泌增加，使远曲小管和集合管上皮细胞增加对水分重吸收，减少水分经肾脏排泄，使渗透压降至正常。反之，机体内水分增多时，细胞内液和细胞外液渗透压降低，减少抗利尿激素分泌，使远曲小管和集合管上皮细胞对水分重吸收减少，增加水分经肾脏排泄，使渗透压增高至正常。只要血浆渗透压较正常有±2%的变化，抗利尿激素的分泌就有相应变化，最终保持机体渗透压平衡。参与体液平衡调节的还有肾小球旁细胞分泌的肾素和肾上腺皮质分泌的醛固酮来恢复和保持血容量。当血容量减少时，肾素分泌增加，刺激肾上腺皮质醛固酮分泌增加。醛固酮可促进远曲小管对Na ⁺的再吸收。随着Na ⁺的再吸收增加，远曲小管对水的再吸收也增加，这样可以使细胞内液和细胞外液恢复和保持至正常。

人体需要保持酸碱适宜的体液环境，即保持pH在一定范围内(动脉血pH为7.35～7.45)。为使血中pH在7.35～7.45范围内变动，人体通过体液缓冲系统、肺和肾完成对酸碱平衡的调节。血液缓冲系统以 / H ₂CO ₃最为重要。正常状况下， 平均值为24mmol/L，H ₂CO ₃平均值为 1.2mmol/L，两者比值( /H ₂CO ₃)为20∶1。只要 /H ₂CO ₃保持20∶1的比值，无论 和H ₂CO ₃的绝对值高低，血pH就能保持在7.35～7.45的范围内变动。肺对酸碱平衡的调节是通过呼吸运动完成的，主要是通过经肺排出CO ₂，降低血中PaCO ₂来调节血中的H ₂CO ₃。如果呼吸功能障碍，不但本身会可引起酸碱平衡失调，还会影响其对酸碱平衡失调的代偿和调节能力。肾对酸碱平衡调节发挥最重要的作用，机制包括:Na ⁺-H ⁺交换，排 H ⁺； 重吸收；产生NH ₃并与H ⁺结合成 排出；尿的酸化，排H ⁺。通过排出固定酸和碱性物质重吸收来恢复和维持 浓度，使pH在正常范围内变动。如果肾功能异常，不但本身会引起酸碱平衡失调，还会影响其对酸碱平衡的重要调节作用。血液缓冲系统调节迅速但不持久；肺的调节作用最快，30分钟就能达到高峰，但仅对H ₂CO ₃有效；肾的调节效率高、作用持久，但是起效较慢，12～24小时才开始发挥作用。

在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，水、钠代谢紊乱常是同时发生的，单纯性水或钠增多或减少极为少见。正常的血清钠范围在135～145mmol/L。在水和钠的失调程度上会有所不同，既可以水和钠成比例丧失，也可以缺水少于缺钠或多于缺钠，因此引起的病理生理变化以及临床表现也就会不同。临床上多分为缺水、水过多、低钠血症和高钠血症等数种。

失水是指体液丢失所造成的体液容量不足。根据水和钠丢失的比例和性质，临床上常将失水分为高渗性缺水、等渗性缺水和低渗性缺水三种。

又称急性缺水或混合性缺水。水和钠成比例地丢失，血清钠仍保持在135～145mmol/L的正常范围，细胞外液的渗透压也保持在正常范围，这种失水在外科患者最易发生。等渗性缺水可造成细胞外液(包括循环血量)的迅速减少，但细胞内液一般不发生变化。机体对等渗性缺水的代偿机制是通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统恢复和保持血容量。当血容量减少时，肾脏入球小动脉壁的压力感受器受到压力下降的刺激，肾素分泌增加，刺激肾上腺皮质醛固酮分泌增加。醛固酮可促进远曲小管对Na ⁺的再吸收。随着Na ⁺的再吸收增加，对水的再吸收也增加，从而代偿性地使细胞外液恢复和保持至正常。等渗性缺水的主要原因是体液的急性丢失，包括经消化道丢失(如呕吐、腹泻、胃肠道引流等)和皮肤丢失(如大面积烧伤、剥脱性皮炎等)两个方面，其丢失的体液成分与细胞外液基本相同。

临床表现:乏力，少尿，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛等，舌干燥但不口渴。若在短期内体液丢失量达到丢失细胞外液的25%，即体重的5%，患者则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等低血容量休克的症状。如果体液继续丢失，达到细胞外液的30%～35%，即体重的6%～7%时则有更严重的休克表现。

治疗:迅速祛除病因是纠正等渗性缺水的关键，若能迅速祛除病因，将很容易纠正。对等渗性缺水的治疗，主要是补充丢失的细胞外液，补液中含钠液体约占1/2，补充等渗溶液为主，可静脉输注平衡盐溶液，尽快恢复血容量。平衡盐溶液的电解质成分和血浆相似，是比较理想的治疗等渗性缺水的液体，如果单用等渗氯化钠溶液，大量输注后容易引起高氯性酸中毒。目前常用的平衡盐溶液有碳酸氢钠联合等渗氯化钠溶液(1.25%碳酸氢钠溶液和等渗氯化钠溶液之比为1∶2)，还有乳酸钠溶液联合复方氯化钠溶液(1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1∶2)。对已经出现脉搏细速、血压下降等休克症状的患者，提示细胞外液的丢失量已达到体重的5%，需从静脉快速输注平衡盐溶液补充细胞外液。补液量(ml)=5% ×体重(kg)　×1000。(按体重60kg计算，约为3000ml)。除了补充丢失的细胞外液之外，还应补充每日生理需要量的水2000ml和氯化钠4.5g。而对休克表现不明显的患者，可补充上述补液量的1/2～2/3，再补充每日生理需要量的水和氯化钠。

又称原发性缺水。虽然水和钠同时丢失，但因缺水多于缺钠，血清钠＞145mmol/L，细胞外液的渗透压＞310mmol/L。严重的高渗性缺水时，可使细胞内液移向细胞外补充细胞外液，结果导致细胞内、外液都有减少。机体对高渗性缺水的代偿机制是当血容量减少和细胞外液高渗时，抗利尿激素、醛固酮分泌增加，可促进远曲小管对Na ⁺的再吸收和肾小管对水的再吸收，从而补充血容量。另外，细胞外液的高渗状态刺激口渴中枢，患者感到口渴而主动饮水增加，以补充细胞外液以降低细胞外液渗透压。高渗性缺水的主要原因包括水摄入不足和水丢失过多。水摄入不足主要见于水供给不足(如昏迷、吞咽困难等)和导致口渴中枢损伤的疾病(如脑外伤、脑卒中等)。水丢失过多包括经肾脏丢失和肾脏外丢失，肾脏丢失的常见原因有中枢性尿崩症、糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷和应用溶质性利尿药等。肾外丢失的常见原因有中暑、哮喘持续状态、气管切开以及惊厥等。

高渗性缺水分为轻、中、重三度。轻度缺水，即缺水量占体重的2%～3%，仅表现为口渴，一般不造成细胞外液容量不足和渗透压升高。中度缺水，即缺水量占体重的4%～6%，口渴感严重、唇舌干燥、皮肤弹性下降，脉搏细速、血压下降；由于细胞内液也丢失，常出现乏力、头晕、烦躁。重度缺水，即缺水量超过体重的6%时，除了休克症状外，由于脑细胞严重脱水，神经系统异常症状额外突出，出现躁狂、谵妄、幻觉、晕厥和昏迷等。

治疗:迅速祛除病因是纠正高渗性缺水的关键，同样具有治疗的重要性。高渗性缺水补液中含钠液体约占1/3，补水为主，补钠为辅。经口、鼻饲者可直接补充水分，无法口服的患者，可静脉输注5%葡萄糖溶液或0.45%的低渗氯化钠溶液，补充已丢失的细胞外液。所需补充的液体量可先根据临床表现，估计失液量占体重的百分比。然后按照每丢失体重的1%补液400～500ml计算，再补充日需要量的水。依据血钠浓度的计算也适用于高渗性缺水的失液量:补水量(ml)=［血钠测得值(mmol/L)-血钠正常值(mmol/L)］×体重(kg)×4。计算所得的补水量，一般可分2天补充，再补充日需要量的水2000ml。

又称慢性缺水或继发性缺水。虽然水和钠同时丢失，但缺钠多于缺水，所以血清钠＜135mmol/L，细胞外液呈低渗状态，渗透压＜290mmol/L。低渗性缺水早期即发生有效循环血容量不足和尿量减少，但无口渴，细胞外液的低渗状态可使水由细胞外液移向细胞内，结果导致细胞外液明显减少，细胞内液减少不明显，严重者甚至出现细胞水中毒。机体代偿机制表现为细胞外液的低渗状态会刺激下丘脑-垂体-抗利尿激素系统减少抗利尿激素的分泌，减少水在肾小管的再吸收，尿量增多，提高细胞外液的渗透压。但这样会进一步减少细胞外液，此时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，减少排钠，增加Cl ^-和水的再吸收，以避免血容量的再减少。机体将不再顾及渗透压的维持，抗利尿激素分泌反而增多，使水再吸收增加。如上述代偿机制仍无法恢复血容量时，将出现低血容量性休克。主要病因有:经胃肠道消化液持续性丢失，例如长期胃肠减压、反复呕吐等；大创面的慢性渗液；长期应用排钠利尿剂如依他尼酸(利尿酸)等时，未注意补给适量的钠盐；等渗性缺水治疗时补充水分过多等。

临床上依据血清钠浓度将低渗性缺水分为轻、重、中三度。轻度缺水者血清钠在130～135mmol/L，患者感觉疲乏、头晕、手足麻木，尿Na ⁺减少。中度缺水者血清钠在120～130mmol/L之间，患者除有上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速、血压下降、脉压变小、浅静脉塌陷等休克症状。尿量少，尿中几乎不含Na ⁺和Cl ^-。重度缺水者血清钠＜120mmol/L，患者昏迷、肌痉挛性抽痛、肌腱反射减弱或消失。

治疗:治疗应积极祛除病因。补液总量应包括已经丢失的液体量及每日生理需要量两部分。已丢失的体液量可以依据血钠浓度或血细胞比容计算，依据血细胞比容的计算适用于估计低渗性缺水的缺水量。针对低渗性缺水时细胞外液缺钠多于缺水的低血容量的情况，应静脉输注含钠溶液或高渗氯化钠溶液，补液中含钠液体约占2/3，以补充高渗溶液为主。以纠正细胞外液的低渗状态、补充血容量。静脉输液的原则是:输注速度应先快后慢，总输入量应分次完成。每8～12小时根据临床表现及血清Na ⁺、Cl ^-浓度、中心静脉压等，随时调整补液计划。低渗性缺水的补钠量可按下列公式计算:补钠量(mmol)=［血钠的正常值(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)］ ×体重(kg)　×0.6(女性为0.5)。以17mmol Na ⁺相当于1g钠盐计算，分2天补给。每日补充计算量的1/2，另加每日生理需要量氯化钠4.5g。其余的1/2钠，在第二天补给。必须强调，上述计算公式仅作为补钠安全剂量的估计值，绝对依靠公式决定补钠量可能是不准确的，所以应采取分次纠正并监测血清钠浓度的方法，边补边查，调整计划。补钠时需要控制输注速度，使血清钠在第一个24小时内每小时上升1mmol/L，或上升至120mmol/L，然后需要减慢补钠速度，使血清钠每小时上升0.5mmol/L，避免上升速度过快导致神经系统脱髓鞘病变。重度低渗性缺水时，已出现休克，应先补足血容量，以改善微循环的灌注。晶体液(平衡盐溶液、等渗氯化钠溶液)和胶体溶液(羟乙基淀粉、明胶)都可应用。需要指出的是上述胶体溶液中均含有Na ⁺，应用时应计算在补钠量中。

缺水量常用的计算公式见表3-1-1。

上述不同类型的缺水应尽可能口服或鼻饲补液，不足部分或中重度缺水者经静脉补充。补液速度宜先快后慢。已经出现休克症状者开始4～8小时内补充液体总量的1/3～1/2，其余1/2～2/3在16～20小时补完。具体的补液速度还要根据患者的年龄、心、肺、肾功能和病情而定。在补液过程中应记录24小时出入量并密切监测中心静脉压、血压、脉搏、血清电解质和酸碱度。

又称稀释性低钠血症，临床并不多见，是指水的摄入总量明显超过了排出总量，以致水分在体内过度蓄积，引起血容量增多和血浆渗透压下降。水中毒是稀释性低钠血症的病理表现，所以血清钠＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L。与低渗性缺水不同的是:水中毒是水分在体内过度蓄积，引起血容量增多和血浆渗透压下降；而低渗性缺水是机体缺钠多于缺水，导致低血容量伴有血清钠和血浆渗透压下降。由于细胞外液明显增多，血清钠和血浆渗透压降低，水由细胞外液进入细胞内，使细胞内、外液均增多，且细胞内、外液渗透压均降低。血容量过多减少醛固酮分泌，可抑制远曲小管对Na ⁺的再吸收和肾小管对水的再吸收，减少细胞外液，但是同时增加了Na ⁺的经肾排出，血清钠会进一步降低。常见的病因包括抗利尿激素代偿性分泌增多(如右心衰竭、低蛋白血症等)；肾脏功能衰竭(如:急性肾衰竭少尿期)；抗利尿激素用量过多(如中枢性尿崩症治疗不当)等。临床表现分为急性水中毒和慢性水中毒。急性水中毒以精神-神经系统表现为主，多为细胞外液明显增多引起颅内压增高所致，如头痛、呕吐、定向力障碍、躁动、谵妄、癫痫样发作、嗜睡以致昏迷。慢性水中毒表现多被原发病所掩盖，轻度水过多仅有体重增加，当血清钠将至125mmol/L时，有疲倦、表情淡漠、食欲减退和肢体水肿等；当血清钠降至115～120mmol/L时，会出现嗜睡、精神错乱、谵妄等神经精神症状；当血清钠降至110mmol/L时，可发生抽搐或昏迷，甚至中枢神经系统脱髓鞘病变或死亡。结合临床表现、血清钠、血浆渗透压等实验室检查及水过多的病因和程度可明确诊断。

治疗:水中毒的治疗首先是积极治疗原发病，一经诊断，应立即停止水分摄入，同时记录24小时出入量。轻症者限制进水量，使入水量少于尿量。适当应用呋塞米等袢利尿剂即可以纠正。急性水中毒治疗重点是保护脑功能，除停止水分摄入外，还需用利尿剂以促进水分的排出。一般应用渗透性利尿剂，如20%甘露醇250ml静脉内快速滴注(20分钟内滴完)；也可以静脉注射呋塞米等袢利尿剂，减轻脑水肿和增加水排出。对于肾衰竭和危及生命的病例可采取连续性肾脏替代治疗进行超滤治疗。

低钠血症是指血清钠＜135mmol/L，结合容量状态和渗透压分为低容量性低张低钠血症、高容量性低张低钠血症、等容量性低张低钠血症、等张性低钠血症和高张性低钠血症。低容量性低张低钠血症即低渗性缺水；高容量性低张低钠血症即水中毒，前文已述。

血清钠＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L，但是血容量正常。常见于抗利尿激素异常分泌综合征、甲状腺功能减退、肾上腺功能减退、精神性多饮及药物(例如卡马西平、催产素、阿片类药物、非甾体类抗炎药等)。虽然没有低血容量和高渗透压等因素刺激，抗利尿激素仍然分泌增加引起水潴留。有症状时可用3%氯化钠溶液联合袢利尿剂；无症状时液体限制在1000ml/d；同时积极治疗引起抗利尿激素异常分泌的原发病。

又称为假性低钠血症，是血浆中蛋白和血脂等成分浓度增加时取替了部分血浆容积，引起测量误差，无需特殊治疗。

是由于高渗性物质(例如应用甘露醇、高血糖时)导致水由细胞内液转移至细胞外液，引起稀释性低钠血症，治疗目标是清除高渗性物质，恢复细胞内液和细胞外液。

低钠血症治疗原则见表3-1-2。

高钠血症是指血清钠＞145mmol/L，任何容量状态下均呈渗透压增高，血浆渗透压＞310mmol/L。按容量状态分为低容量性高钠血症、等容量性高钠血症、高容量高钠血症。低容量性高钠血症即高渗性缺水。等容量性高钠血症多是由经肾脏外丢失大量水分(如气道、皮肤丢失大量不显性失水)或经过肾脏丢失水分(如尿崩症)。中枢性和肾性尿崩症是引起等容量性高钠血症最常见原因，治疗原则是治疗原发病，补充自由水，饮水或输注5%葡萄糖溶液可引起多余的钠经肾脏排泄。高容量高钠血症多是由高渗性钠(如高渗性氯化钠溶液或5%碳酸氢钠)摄入过多所致。5%葡萄糖溶液可降低渗透压，但会进一步增加血容量，因此可应用袢利尿剂排出多余的钠。高钠血症治疗原则见表3-1-3。

正常血清钾浓度为3.5～5.5mmol/L。钾的生理功能包括参与细胞的正常代谢；维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织的兴奋性、心肌正常功能等。

低钾血症指血清钾＜3.5mmol/L，血清钾浓度每降低0.1mmol/L，代表机体内缺少20～35mmol钾。低钾血症的常见原因有摄入不足；经肾脏丢失(应用呋塞米、甘露醇等利尿剂、急性肾衰竭的多尿期以及盐皮质激素过多等，使钾从肾排出过多)；胃肠道丢失(呕吐、持续胃肠减压、腹泻等)；钾向细胞内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素或代谢性、呼吸性碱中毒。

低钾血症的临床表现取决于低钾血症发生的速度和程度。迅速发生的重型低钾血症症状严重，甚至致命。最早的临床表现是肌肉无力，当血清K ⁺＜3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力；K ⁺＜2.5mmol/L时可出现四肢软瘫、腱反射减退或消失，严重时可累及呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可引起呼吸困难或窒息。在消化系统还可出现恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。中枢神经系统可以表现为倦怠、淡漠、嗜睡等。心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。低钾血症时一般表现为心肌兴奋性增强，典型的心电图改变为早期出现T波低平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。低钾血症也可能以室速或室颤为首发表现，最后心脏停搏于收缩状态。低钾血症发生得越快、越严重，出现恶性心律失常的可能性越大。低钾血症的临床表现也可以不明显，尤其是细胞外液明显减少时，这时主要是低血容量的临床表现。但当低血容量被纠正之后，由于钾浓度被进一步稀释，此时才会出现低钾血症之症状。此外，低钾血症可致代谢性碱中毒，尿却呈酸性(反常性酸性尿)。

治疗:一般采用口服治疗，外科的低钾血症常无法口服钾剂，需经静脉补充。多采取分次补钾、边补边查、调整计划的方法。氯化钾口服易出现胃肠道反应，多用枸橼酸钾(1g枸橼酸钾含钾4.5mmol)。在不能口服或缺钾严重的情况采用经静脉补钾。常用浓度不超过5%葡萄糖液1000ml中加入10%氯化钾30ml(每1g氯化钾含钾13.4mmol)，每1g氯化钾输注速度要求为匀速输注40分钟以上，不可静脉推注。补钾量视病情而定，通常成人补充氯化钾3～6g/d。

临床工作中需要注意查肾功能，尿量在40ml/h以上时方考虑补钾；补钾治疗前要注意纠正低镁血症；静脉滴注的氯化钾浓度过高可刺激静脉引起疼痛，甚至引起静脉痉挛，形成血栓，这时可考虑经中心静脉补钾；补钾速度过快可导致心搏骤停，补钾速度不超过1.5g/h为宜；K ⁺进入细胞内的速度很慢，约15小时才达到细胞内、外平衡，所以纠正低钾时需及时检测，边补边查，随时调整计划，避免补充不足或发生高钾血症；低钾血症同时有低钙血症时，纠正低血钾后，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低钾血症所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性手足搐搦。

血清钾测定＞5.5mmol/L时，称为高钾血症。高钾血症的主要原因包括:钾摄入过多，如口服或静脉输入氯化钾以及大量输入库存血等；肾脏排钾障碍，如急性肾衰竭少尿期、应用保钾利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物等；钾由细胞内转移进入细胞外液，如酸中毒、大量溶血、挤压综合征、横纹肌溶解、烧伤、肿瘤溶解、癫痫持续状态等使钾由细胞内进入细胞外液。

高钾血症的临床表现取决于血钾升高的速度、程度等，主要是钾对骨骼肌和心肌的毒性作用。高钾血症早期常出现四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肌无力、腹胀等。同时，抑制心肌收缩，出现心动过缓、传导阻滞，严重时可出现心室颤动、心搏骤停。特征性心电图改变:早期T波高而尖、QT间期延长，随后出现QRS波增宽，PR间期缩短。

治疗:一经诊断应立即停止钾的摄入；迅速降低血清钾:立即静脉注射钙剂(10%葡萄糖酸钙10～20ml，可重复使用)稳定心肌细胞；对同时存在酸中毒者可静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，之后可再静脉输注碳酸氢钠100～200ml；或用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素(每5g糖加1U胰岛素)作静脉注射，将钾转入细胞内；也可以应用袢利尿剂增加肾分泌钾，呋塞米20～40mg静脉注射；阳离子交换树脂，如聚苯乙烯磺酸钠口服加速钾经肠道排泄；经上述治疗后，血清钾仍不下降或肾衰竭无尿的患者时可以采用肾脏替代治疗。

钙是许多细胞代谢、功能的关键信号元素，99%的钙以磷酸钙和碳酸钙的形式储存于骨骼中，胃肠道和肾脏在钙的代谢中发挥着重要作用。在细胞外液中，钙以离子(约50%)、蛋白结合(约40%)和阴离子螯合(约10%)三种形式存在，细胞外液中的钙仅占总钙量的0.1%，血清钙浓度为2.25～2.75mmol/L，其中45%为离子钙，细胞内液中钙的浓度约为细胞外液的1‰，只有离子形式的钙具有生理活性，在维持神经肌肉兴奋、传导和稳定性发挥重要的作用。钙离子浓度受pH的影响，酸中毒时钙离子浓度升高，碱中毒时钙离子浓度降低；甲状旁腺素和1.25-(OH) ₂-维生素D可以使钙离子浓度升高，降钙素可以使钙离子浓度降低。

低钙血症指血清钙＜2.0mmol/L或离子钙＜0.96mmol/L，离子钙降低会增强神经肌肉兴奋性。可见于维生素D缺乏、甲状旁腺功能减退、慢性肾衰竭、急性重症胰腺炎、输入大量枸橼酸库存血、横纹肌溶解、溶瘤综合征、应用袢利尿剂等。临床可出现口周及指尖麻木针刺感、手足搐搦、肌肉痛、昏睡、谵妄、癫痫发作等。

治疗:首选积极治疗原发病。为缓解症状，可以补充钙剂，静脉注射葡萄糖酸钙1～2g或氯化钙1g，8～12小时后可重复注射。纠正代谢性酸中毒后可降低血浆游离钙，加重低钙症状，应及时补充钙剂；同时需要纠正低镁血症，出现手足搐搦时，补充钙剂后如仍不能控制，可用硫酸镁1～2g加入5%葡萄糖溶液内作静脉滴注。

高钙血症指血清钙＞2.60mmol/L，多见于甲状旁腺功能亢进症(如甲状旁腺增生或腺瘤)、骨转移性癌、副肿瘤综合征、肉芽肿性疾病、肾上腺皮质功能不全、嗜铬细胞瘤及某些药物(如雌激素、噻嗪类利尿剂)等。早期临床可表现为食欲差、恶心、呕吐、倦怠乏力等，严重时可出现躯干和四肢痛。若长时间高血钙可产生血管钙化、肾钙化、肾结石甚至肾衰竭等。甲状旁腺功能亢进的病例可出现病理性骨折。血清钙超过 5.0mmol/L时，会危及生命，心跳停搏于收缩期。

治疗主要是去除病因。甲状旁腺功能亢进的病例需要外科手术治疗。其他治疗手段包括:增加尿钙排泄(如0.9%氯化钠静脉输入扩容，在第1个24小时至少需要3000～4000ml，在补足容量后静脉注射呋塞米)或应用血液净化技术及时以降低血钙；降钙素100U肌内注射，每6～12小时一次，起效快但作用时间短；二磷酸盐90mg静脉注射，每24小时1次(注意磷酸盐静脉用量为1.5g，于6～8小时内滴完，每天只能使用1次。肾功能不全者，磷酸盐每日用量不宜超过1.0g)；肾上腺皮质类固醇(如泼尼松80mg/d，或氢化可的松300～400mg/d)，减少消化道吸收，阻止肉芽肿疾病形成1.25(OH) ₂-维生素D。

磷在体内主要以离子形式存在，体内的磷约85%存在于骨骼中，细胞外液中含磷仅2g。正常血清磷浓度为0.96～1.62mmol/L。磷的排泄受甲状旁腺素、维生素D、糖皮质激素、生长激素的影响。

低磷血症是指血清磷＜0.96mmol/L，常见原因包括:摄入不足和肠道吸收减少，以长期肠外营养未补充磷制剂最为常见；甲状旁腺功能亢进症；严重感染；大量葡萄糖及胰岛素输入或碱中毒使磷转移到细胞内:磷大量经肾脏丢失(如:低钾血症、低镁血症)等。尿磷＜100mg/日提示磷经胃肠道丢失；尿磷＞100mg/d提示磷经肾脏丢失；血清钙升高提示甲状旁腺功能亢进症；甲状旁腺素升高提示原发性或继发性甲状旁腺功能亢进。低磷血症的临床表现无特异性，主要是神经肌肉症状。神经系统，如头晕、代谢性脑病、重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷等。骨骼肌，如肌无力、肌病等，甚至可因呼吸肌无力而出现呼吸衰竭。血液系统，如白细胞功能异常。

治疗:对低磷血症的治疗以口服补磷最为安全，每日补充磷1g/d或磷酸盐2.0～2.5g/d，分次口服。不能口服时，以450mg/100kcal(1kcal=4.18kJ)的比例加入全胃肠外营养中滴注输入，切忌静脉直接推入。补磷时注意补钙，以防血钙下降，但磷剂与钙剂不能同时配伍，以免产生沉淀。长期补磷，要注意转移性钙化，定期监测血磷和血钙。

高磷血症是指血清磷＞1.62mmol/L。多见于肾衰竭、甲状旁腺功能低下、甲状腺功能亢进、转移性骨癌、横纹肌溶解、服用维生素D过多等。高磷血症的临床表现主要是低钙血症的一系列症状，如口周及指尖麻木针刺感、手足搐搦、谵妄、抽搐等，还可因异位钙化而出现肾功能受损。由于高磷血症常继发于低钙血症，治疗上以治疗原发病为主，同时治疗低钙血症。还可给氢氧化钙凝胶，每次4～6g，于饭后和睡前口服，以减少磷酸盐吸收。在肾衰竭的病例，可考虑肾脏替代治疗。在高磷血症时须谨慎应用碳酸氢钠等碱性药物，因碱中毒有增加惊厥的风险，必须使用时应与钙剂同时补充。

机体内约50%的镁存在于骨骼内，细胞外液中仅有1%，其余几乎都在细胞内。约有15%的镁以蛋白结合的形式存在。镁在神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传导、平滑肌和骨骼肌收缩及心脏兴奋性等方面均具有重要作用。正常血清镁浓度为0.70～1.10mmol/L。

镁缺乏常伴有低钾血症和低钙血症。常见原因包括:摄入不足和肠道吸收减少，以酗酒、长期胃肠减压、长期补充不含镁的肠内营养或肠外营养最为常见；大量经肾脏丢失(如应用利尿剂)；糖尿病酮症酸中毒；高钙血症；原发性醛固酮增多症；应用某些药物(如应用环孢素、氨基糖苷类药物)等。临床表现主要为神经肌肉系统和心血管系统的表现，而且与低钙血症很相似，有肌震颤、肌肉痛、手足搐搦、昏睡、谵妄、癫痫发作等。也可以出现室性期前收缩、室上性心动过速或心室颤动等，其他心电图变化与低钾血症相似。低钾血症和低钙血症纠正后症状仍不缓解，就应疑有镁缺乏。血清镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，血清镁浓度正常不能除外镁缺乏，镁负荷试验具有诊断价值:在静脉输注0.25mmol/kg氯化镁或硫酸镁后，如果注入量的90%很快从尿中排出证明机体内镁含量正常；如果注入量的40%～80%被保留在体内，尿镁很少证明机体镁缺乏。

治疗:轻度镁缺乏可经胃肠道补充，增加镁的摄入量后，多可纠正。症状明显或不能进食者需要经静脉途径补充。补充前，先测血清钙和肌酐。如有肾功能不全时，应反复查血清镁、以免补充过多而发生血清镁过高。治疗上，可按0.25mmol/(kg·d)的剂量静脉补充氯化镁或硫酸镁(1ml 25%硫酸镁含镁1mmol)，重症者可按1mmol/(kg·d)补充硫酸镁。由于血清镁与细胞内镁平衡缓慢，故镁缺乏宜在5～7天内逐步矫正，在症状缓解后仍应每天补充25%硫酸镁5～10ml，持续1～3周。应当注意镁缺乏、低钙血症和低钾血症三者的关系密切，严重镁缺乏时可产生低钙血症和低钾血症，若单纯补钾难以奏效时，必须考虑存在有镁缺乏的可能，要同时补镁。

镁过多在肾功能正常的患者非常少见，除非给予大量镁剂，如应用硫酸镁治疗子痫的过程中。体内镁过多主要发生在肾功能不全时。烧伤早期、严重低血容量和严重酸中毒等也可引起血清镁过多。当血清镁含量＞3mmol/L时可出现中毒症状，临床表现有嗜睡、倦怠乏力、肌力减退、腱反射减弱/消失和血压降低，严重时，可出现昏迷和呼吸抑制等。血清镁浓度明显增高时会对心肌产生抑制作用，可发生心动过缓、房室和心室内传导阻滞，心电图改变与高钾血症相似，可出现PR间期延长、QRS波增宽和T波增高。血清镁＞6mmol/L时，甚至出现心搏骤停。

治疗:应静脉注射葡萄糖酸钙(或氯化钙)1～2g，拮抗镁对心肌的毒性作用，同时积极纠正酸中毒和低血容量。严重病例和肾衰竭时，可行肾脏替代治疗，以改善症状。