爆发痛是一种自发的间歇性疼痛，表现为发作频繁、持续时间短、疼痛剧烈、不可预测等。75%得到充分镇痛治疗的癌症患者经历过爆发性癌痛。爆发痛通常被认为是更严重疼痛的先兆，同时由于其经常突然出现并且疼痛剧烈，常见的止痛药难以缓解。爆发痛多在持续痛的基础上出现，因此很难将持续痛和爆发痛完全区分并分别研究，这就造成当前对爆发痛机制的研究还很欠缺。目前多认为爆发痛与外周及中枢敏化有关，是伤害性和神经病理性因素共同作用的结果。此外，与爆发痛有关的最常见的疼痛综合征是骨痛（27%）和软组织局部肿瘤侵袭（21%），因此爆发痛还与肿瘤骨转移引起的骨和肌肉疼痛关系密切。与此同时，手术、化疗和放疗等针对肿瘤的各种治疗手段也可导致疼痛。从病理生理学角度上，我们大致可以将癌痛分为三大类神经病理性疼痛、躯体性疼痛和内脏性疼痛。

癌性爆发痛不是单一的现象，而是由一系列不同性质的疼痛组成。爆发痛的机制主要与肿瘤相关，中枢和外周神经敏化是基础。患者的生理功能损伤，组织结构破坏，神经系统的完整性受损是爆发痛病因。10%～20%的患者爆发痛与抗肿瘤相关，而70%～80%与肿瘤损害有关。触发痛与自发痛的机制有相同的部分是中枢或外周神经敏化，痛阈下降。不同的是触发痛有诱发因素，对病灶增加刺激，有可能是在正常情况下的生理刺激（不会有痛感），此时会导致疼痛突然增强，诱发因素是触发痛（事件性）的重要机制。自发痛往往在临床没有看到明显的触发因素（或诱发因素），但患者突然感到疼痛加重，一般与肿瘤刺激相关，包括痛性递质的释放。大多数的爆发痛都与肿瘤进展和活性增强相关，因此，对于爆发痛应该给予足够的重视。癌性爆发痛与基础疼痛的关系最为密切，如相同的诱发因素、相同的病理生理机制等。

癌症患者爆发痛机制包括躯体伤害感受性、内脏伤害感受性和神经病理性成分。这些不同性质的机制可能会在一个患者中发生相互作用，通常很难区分和界定每种机制在爆发痛中的具体作用。因此，不能将爆发痛机制简单分为躯体伤害感受性、内脏伤害感受性和神经病理性，因为上述机制都具有共同的基本机制，即痛觉敏化。

最常见原因是恶性肿瘤压迫和浸润疼痛敏感器官结构，如骨头、肌肉软组织、周围神经、内脏等。与此同时，手术、化疗和放疗等针对肿瘤的各种治疗手段也可导致疼痛。疼痛的原因及类型在各种相关性书籍中可能作出不同的分类，种类繁多，从病理生理学角度上，我们大致可以将癌痛分为三大类：神经病理性疼痛、躯体性疼痛和内脏性疼痛。躯体痛及神经病理性疼痛定位通常比较准确，而内脏痛定位通常比较模糊。

肿瘤细胞与分布在肿瘤周围的外周神经之间可通过旁分泌相互作用，促进癌性痛的发生和进展。例如肿瘤细胞和肿瘤损伤部位的炎性细胞可释放PG、细胞因子和生长因子等，激活伤害感受器并参与癌性痛机制。肿瘤的快速生长可压迫周围神经，直接造成神经缺血或通过释放蛋白水解酶引起神经损伤。周围神经损伤后，可能会发生一系列外周神经系统离子通道、受体和递质表达改变的变化。而且，癌性痛状态下受损神经对交感神经末梢释放的NE敏感化，加剧了神经元异位放电。同时，正常情况下表达于C类神经纤维的神经肽在癌性痛状态下表达于Aβ神经纤维，提示Aβ纤维向C类神经纤维发生表型转换，此时非伤害性刺激也可引起神经元放电。这些改变导致异位神经活性增加和刺激阈值降低，造成外周神经兴奋性增加，引起外周敏化。这种外周敏化可引起外周神经损伤部位和DRG神经元出现异位神经活动，进而引发自发性持续性或间歇性爆发痛。

大多数肿瘤患者除持续性疼痛外，还有自发性和（或）诱发性爆发痛，这种异常诱发疼痛，通常提示中枢神经系统过度兴奋。肿瘤患者外周神经元持续自发放电，这些神经元的神经终末投射到脊髓背角，引起脊髓背角神经元发生中枢敏化。癌性痛时SP和谷氨酸释放增多，分别激活NK-1受体和NMDA受体。NK-1受体与NMDA受体的激活后启动神经元内部相应调控通路，引起细胞核内的基因调控，从而在中枢敏化的形成和发展中起到重要作用。中枢敏化表现为感受野扩大，对刺激反应增加（痛觉过敏）和兴奋性阈值降低（异常性疼痛）。此外，癌性痛状态下，脊髓抑制性中间神经元功能和数量降低，从而促进神经元兴奋。另外，癌性痛时大量胶质细胞被激活，通过释放TNF-α、IL-1β和IL-6等炎性因子激活相邻神经元表面的受体，形成胶质细胞-神经元的“cross-talk”，进一步促进和维持神经元中枢敏化。这种中枢神经系统敏化的过程，可能是短暂剧烈的爆发痛发生的重要机制。

爆发痛最常表现为骨痛。骨骼是恶性肿瘤最常见的转移部位，其中以中轴骨（包括脊柱、骨盆、肋骨）最为常见，四肢骨较少见。CIBP是骨转移的主要临床症状，50%～90%的骨转移患者会发生骨癌痛。溶骨型骨转移使受侵蚀的骨强度下降，质脆易碎，肿瘤局部破骨-成骨细胞活性的平衡被打破，破骨细胞活性增加，发生溶骨性破坏和肿瘤组织浸润，侵蚀和破坏支配骨髓的感觉神经，直接压迫和刺激末梢神经。随着病情进展，骨失去机械强度，骨质溶解，发生病理性骨折和微骨折，进而引起骨膜机械变形，引起疼痛。由于溶骨破坏后，骨结构的稳定性差，是导致事件性爆发痛的主要因素。此外，肿瘤骨转移后，骨、骨膜、破骨细胞和所涉及的传入感觉纤维在肿瘤的骨转移时发生重塑改变，这些复杂且互相影响的因素使爆发性疼痛持续短暂和疼痛剧烈，常规镇痛药物难以起效，严重影响患者的功能状态和生活质量。

综上所述，爆发痛是一种非常复杂且表现多样的特殊的疼痛状态。当前对于爆发痛机制的研究并不充分，导致缺乏有针对性的爆发痛镇痛手段。外周和（或）中枢敏化在爆发痛机制中发挥重要作用。机械性刺激（如微小骨折）、局部微环境变化、神经损伤和肿瘤细胞释放炎性因子均可以引起外周神经敏化，进而引起中枢神经系统敏化。神经系统敏化使痛感受野范围的扩大，并且反复刺激引起疼痛程度增加，从而引起爆发痛（痛觉过敏和异常性疼痛）。痛觉过敏和异常性疼痛都是神经系统敏化的临床表现。然而，关于爆发痛的具体机制尚需要进一步的实验以及临床研究。