第2节　异常表现

一、头颅X线平片

（一）头颅大小与形态的改变

1.头颅增大

头颅增大且颅壁变薄，多为婴幼儿脑积水所致；若颅壁普遍增厚，则见于垂体生长激素腺瘤和畸形性骨炎。

2.头颅变小

见于脑小畸形或脑发育障碍。如有颅缝早闭伴颅内压增高，则见于狭颅症。

3.头颅变形

可分为舟状头、短头、尖头和偏头畸形，多见于狭颅症。判断头颅大小应注意颅骨与面骨的比例。正常成人颅面比例为2∶1，新生儿为8∶1。

头颅大小与形状变化多见于颅脑先天发育障碍，简单介绍如下；

（1）狭颅症：

是颅缝早闭、骨化所致的先天性头颅畸形，病因不明，可为单一颅缝或几个颅缝提早闭合，阻碍脑发育，引起颅内压增高，引起不同的头颅畸形。分为：①舟状头畸形，又称长头畸形，为矢状缝、颞鳞缝和蝶枕缝早闭所致；②尖头畸形，也称塔头畸形，是由于冠状缝与矢状缝早闭，致头颅前后径和横径短，而高径增大；③小头畸形：所有颅缝均早闭，造成头颅各径均小，有颅内压增高表现，脑回压迹明显，其与脑小畸形不同，虽后者头颅也小，但颅缝重叠，无颅内压增高症状，颅骨平坦，增厚；④偏头畸形，又称斜头畸形，为一侧颅缝早闭所致，该侧头颅小，而另一侧可代偿性增大，两侧不对称。

（2）扁平颅底与颅底凹陷：

扁平颅底是指颅底变平，前、中、后颅凹由前向后失去阶梯关系，以基底角作为判断依据，即头颅侧位片上，鼻额缝、蝶鞍中点和枕大孔前缘三点联线的夹角。如大于148°则诊断为扁平颅底，可伴发颅底凹陷。颅底凹陷是枕大孔连同周围骨向颅内陷入的一种畸形，常伴发颈椎发育异常。多为先天性，也可为颅底软化，如畸形性骨炎和软骨病的并发症。诊断颅底凹陷应拍包括颅底与颈椎的侧位片，根据枕大孔及周围骨与枢椎齿状突的上移情况判断。常用测量径线有：①硬腭后缘与枕大孔的后缘联线，齿状突高于此线3mm为异常；②硬腭后缘与枕鳞外板下缘联线，齿状突尖端高于此线6mm为异常；③Klaus高度指数，系侧位上鞍结节到枕内粗隆联线，齿状突到此线的垂直距离小于34mm为异常，上述径线测量阳性结果越多，诊断越可靠。环枕畸形，如环椎与枕骨部分性或全部融合；寰枢关节半脱位表现为前弓后缘与齿状突前缘间隙大于3mm；齿状突缺如、发育不全或分离以及颈椎融合等可与颅底凹陷合并出现。

（二）颅壁异常

1.颅骨局部变薄

多见于颅内占位性病变，压迫颅骨内板、板障，结构多消失，表现为密度减低区、边缘模糊不清，切线位显示骨质变薄，在儿童可同时见到局部骨质膨隆。颅骨陷窝是新生儿少见的发育异常，可在生后1～3个月后逐渐消失。颅壁薄如皮革样，出现多数陷窝、陷窝处内板与板障缺如，表现为圆形或椭圆形蜂窝状或泡沫状密度减低区，边缘呈致密线，直径由几毫米到几厘米。切线位显示陷窝口上只有外板，陷窝多累及顶骨或额顶骨，颞枕骨不明显，颅底正常。

2.颅骨破坏和骨缺损

脑膜瘤是造成颅骨改变最常见的颅内占位性病变，骨改变可自内板开始向外发展，以内板为著，严重时可造成骨缺损，肿瘤压迫使骨破坏边缘锐利，而肿瘤侵蚀则边缘模糊。颅骨本身病变所致骨破坏主要位于板障，但可累及内、外板。颅骨缺损可见于颅裂畸形、神经纤维瘤病和术后改变等，边缘规则、锐利。颅外病变引起外板破坏，见于头皮癌、头皮表皮样囊肿等。

3.骨质增生

表现为局部骨硬化增厚，脑膜瘤常引起局部骨质增生，可累及内板或颅壁全层。颅骨本身病变也可引起骨板增生，如骨瘤、肉瘤、骨纤维异常增殖症等。骨质增生如果主要发生在内板，且伴颅内压增高则可能由于颅内病变所致；若主要在板障且不伴高颅压，多为颅骨病变所致；如外板增生伴局部软组织肿块影，则为颅外病变。

（三）蝶鞍改变

1.鞍内型改变

蝶鞍球形扩大、前后径及深径增大（图2-2-1），多见于垂体瘤，也可见于空蝶鞍。由于鞍内肿瘤的生长方向不同，鞍背与鞍底可形成“双边征”，后床突游离，鞍背后移、后倾和前床突变尖、上翘等，对诊断鞍内肿瘤很有价值。空蝶鞍是蛛网膜下腔由于鞍隔缺失或颅内压增高而延伸入鞍内，长期脑脊液搏动造成垂体变小，蝶鞍扩大，也可由其他原因造成。颅内压增高可造成蝶鞍球形扩大，后床突变小，鞍背变薄、变短以致消失，但常合并颅缝增宽，脑回压迹增多。

2.鞍上型改变

蝶鞍扁平形，前后径增大，深径不大，入口宽，后床突变小，鞍背短而薄，多见于鞍上颅咽管瘤。

3.鞍旁型改变

鞍底、蝶鞍前壁和鞍背呈“双边征”，蝶鞍可增大，见于鞍旁病变。

此外，蝶窦及后组筛窦病变可引起蝶鞍扩大及鞍底骨质破坏。

（四）内听道及岩骨破坏

内听道扩大及邻近骨破坏，多见于听神经瘤；三叉神经瘤可致岩骨破坏、截断。

（五）病理性钙化

1.颅内肿瘤钙化

发生率约为3%～15%；幕上肿瘤较幕下肿瘤发生钙化的机会多。根据钙化的部位可大致确定肿瘤的位置。不同肿瘤钙化形态不同，如颅咽管瘤钙化为鞍区点状或弧形钙化；而少支胶质细胞瘤的钙化多为条带状或互相交错的不规则形钙化；脑膜瘤钙化多为轮廓清楚的团块状钙化。

2.炎症钙化

常为结核性脑膜炎晚期改变，为鞍上的多发小斑片状钙化。而结核瘤钙化呈断裂的环状，局限于一处或几处。脑脓肿机化也可产生钙斑。

3.寄生虫钙化

脑囊虫钙化为多发散在点状圆形高密度灶；脑包虫和脑型肺吸虫晚期也可见蛋壳样、圆形或卵圆形钙化。

4.脑血管疾病钙化

动脉硬化钙化呈弧线形，动脉瘤壁钙化为弧线或囊壳样。

5.先天畸形钙化

Sturge-Weber综合征可见沿软脑膜的轨道状钙化；结节性硬化可见沿侧脑室室管膜下多发的点状钙化灶。

另外，甲状旁腺功能低下可造成灰质核团的对称性多发钙化灶；血肿机化后也可形成钙化。

（六）松果体钙化移位

松果体钙化位于颅腔中线，偏离中线2mm为移位，应进一步行CT或MRI检查以排除大脑半球占位性病变。

（七）异常血管压迹

一侧脑膜中动脉压迹迂曲、扩张，可造成病侧棘孔扩大，常见于脑膜瘤和恶性肿瘤。

（八）颅内压增高

常见且具有诊断意义的是颅缝增宽、蝶鞍扩大、后床突与鞍背骨质吸收及脑回压迹明显增多等。儿童以颅缝增宽较明显，而蝶鞍变化较轻微。在成人则以蝶鞍变化为主，颅缝增宽则不明显。颅内压增高时，可见板障血管及蛛网膜粒压迹的扩大。

临床工作中可根据平片检查所见粗略推断病变情况，为进一步检查提供必要的线索，同时需结合CT和MRI检查，从而获得准确的诊断，指导临床治疗。

二、血管造影

血管造影主要显示的是颅内血管的形态学表现，可观察血管的位置、分布、走行、数量、血管管腔的直径、管腔边缘轮廓以及管腔内充盈状态等。还可通过血管造影来显示颅内病变的血流动力学改变，如动静脉短路、静脉早显等征象。通过形态学与血流动力学改变的观察，对疾病进行诊断。

（一）血管性疾病

1.血管狭窄、闭塞

血管狭窄表现为血管局部管腔变细，可呈局限性或节段性，形态可为偏心性或向心性，血管边缘可光滑或不光滑，甚至可见溃疡龛影。

血管闭塞中，动脉闭塞表现为动脉中血流的突然截断，远端不能显影，近端部分轻度扩张，多伴有侧支循环建立。可见于动脉粥样硬化、大动脉炎、烟雾病、脑血栓形成或栓塞、占位性病变的压迫等。静脉闭塞以硬膜窦闭塞常见，典型的造影表现为静脉期后无硬膜窦的显影，循环时间延长，并可因合并脑水肿而造成脑血管的纤细等间接征象。

2.动脉硬化

动脉内膜或动脉壁其他组织成分变性增生，使管壁僵硬。造影中，可见受累动脉管腔变小，不规则，血管迂曲或不规则串珠样扩张。

3.血管扩张、瘤样改变

脑动静脉均可受累。动脉表现为血管局限性膨凸或增粗，形态可呈梭形、类圆形或任一不规则形状，边缘光整或不光整。基底部可呈窄的蒂状或宽的基底与载瘤动脉相连。因其内可有血栓形成，故部分可见充盈缺损。可见于动脉瘤、动静脉畸形、动脉硬化等。静脉扩张常见于动静脉畸形或动静脉瘘的引流静脉。脑静脉畸形的特征性表现为髓质静脉增粗、迂曲，呈伞状或水母头样集中于一条粗大贯穿脑的静脉，终止于皮质静脉或硬膜窦。大脑大静脉也可呈瘤样扩张。

4.畸形血管团

胚胎期脑血管正常发育受阻，形成动静脉之间直接交通。主要见于脑动静脉畸形。表现为一团排列紊乱、迂曲相互缠绕的异常血管团，多数可见一条或数条增粗供血动脉、引流静脉。选择性血管造影有助于显示病变的范围、供血动脉、引流静脉，分析畸形血管团的供血方式，为治疗提供确切的依据。

5.动静脉异常沟通

其原因可以是先天性、创伤性、肿瘤性等。特征性的表现为造影动脉期可见动脉与正常或异常的静脉直接沟通，中间无畸形血管团。因盗血，动脉远端血流减少，分支显影不佳。可见于颈内动脉海绵窦瘘、脑膜动静脉瘘、多形性胶质母细胞瘤等。

6.脑血管痉挛

痉挛的动脉粗细不均，可局限于动脉瘤载瘤动脉附近，也可波及较广的范围，甚至对侧动脉，但不累及硬膜外的颈内动脉或皮层血管。

（二）肿瘤性病变

1.肿瘤血管

肿瘤血管分化不良，血管形态不规则、粗细不均、排列紊乱，走行迂曲，末梢可呈丛状、毛刷状，多聚集呈团状。

2.肿瘤染色

肿瘤中的毛细血管被对比剂充盈后，呈边界清楚、密度较均匀的致密影，状如雪团，称之为肿瘤染色。肿瘤染色边缘可呈结节状或不清楚，染色区大小常与肿瘤大小相符，也可为部分肿瘤区。肿瘤染色影中可出现透亮区，提示肿瘤坏死或囊变。若肿瘤染色随不同动脉造影而形态各异，提示肿瘤由多条血管供血。

3.血管受压移位或侵蚀

见于瘤体较大的肿瘤，瘤体周围血管牵直或弧形移位，分支聚集，有时呈“握球状”包绕瘤体。根据周围血管的移位情况，可做出占位性病变的定位诊断。如肿瘤侵蚀血管，则出现血管腔狭窄，血管壁毛糙不平或呈血管壁光滑的狭窄。

4.静脉早显

由于肿瘤将动脉、静脉包埋浸润，破坏血管壁，造成动静脉异常沟通，静脉早期显影。早显静脉多增粗、紊乱，直接或间接引流入硬膜窦。

5.血管湖或血管池

对比剂呈湖样或池样聚积，出现于动脉期，消失较慢，在动脉对比剂排空后仍可见到。血管湖分布无规律、形态不规则。其发生机制尚不清楚，有学者认为是对比剂滞留于坏死区或变性的血管所致。

6.瘤栓或血栓

血管造影时表现为血管闭塞或腔内充盈缺损。如硬膜窦内充盈缺损甚至闭塞，可为肿瘤瘤栓或肿瘤压迫硬膜窦或血栓形成所致。

三、CT

CT异常表现包括直接征象和间接征象。病灶本身的CT表现为直接征象，病灶引起的继发改变为间接征象。一些特征性的CT表现多为直接征象。在对缺乏特征性CT表现的疾病进行诊断与鉴别诊断时，间接征象常起重要作用。

（一）直接征象

1.密度

CT图像上，只有当病灶与正常组织的密度（即CT值）有差异时才能在CT图像中确认病灶。与脑皮层灰质CT值相比，病灶的密度分为高密度、等密度、低密度，病灶内密度不一致则为混杂密度。

2.结构

病灶内部的密度反映了其内部结构，一些病变有特征性的结构，如后颅凹小脑半球血管母细胞瘤的“大囊小结节”就是一种非常有特点的肿瘤结构。

3.大小

用于描述病灶的体积，在CT图像中应用多田明公式粗略估算；体积=长×宽×高/2，长度和宽度均可在轴位的CT图像上测量到，而高径为出现病灶的层数×层厚，或矢状、冠状重建后测量，最准确的方式是确定病灶的CT值范围后，由计算机直接计算感兴趣区内相应CT值范围的体积。

4.形态

即病灶的边缘和形状，如脑瘤的边缘，常可反映其性质、生长方式等特点。

5.部位

明确病变的准确位置常有助于判断病灶的性质，如脑瘤的起源，也有利于术前评估，特别是区分颅内肿瘤的脑内和脑外征象。

6.数量

单发或多发，多发病灶的生长方式对诊断和治疗手段的选择十分重要。

7.增强检查

用以帮助确定病灶的范围和性质，根据有无强化分为不强化、强化，又依强化程度分为轻度、中度和显著强化，根据病灶内的密度均匀程度分为均匀强化、不均匀强化。不均匀强化中包括斑片状、环状和不规则强化等。

（二）间接征象

1.脑室与脑池的改变

（1）移位与变形：

幕上占位病变可引起脑室及脑池的移位与变形。第三脑室为中线结构，它的移位可帮助确定占位病变侧别。侧脑室变形常见于大脑半球占位病变，依变形的部位可确定占位病变的位置。脑室内肿瘤，可见相应的脑室内出现充盈缺损。幕下占位病变使第四脑室发生移位与变形或不显影。第四脑室内肿瘤外推第四脑室，可见肿瘤周围的带状低密度影。脑池也可因占位病变而发生变形与移位或充盈缺损。发生小脑幕切迹下疝时，海马钩回内移位使鞍上池受压、变形。

（2）脑室与脑池扩大：

幕上病变引起第三脑室和（或）两侧侧脑室扩大，可以是不同原因引起的脑室积水或脑萎缩所致。侧脑室内肿瘤也见两侧侧脑室扩大，但以患侧明显，并能见到充盈缺损。后颅凹内占位病变，第三脑室与两侧侧脑室也扩大。一侧侧脑室扩大常为一侧性脑萎缩或对侧大脑半球有占位病变所致。脑池扩大多见于脑萎缩、脑外占位性病变等，在引起脑池移位、变形的同时，还可发生扩大。除了萎缩性与占位性病变外，先天性颅脑发育异常引起脑室与脑池的改变也可在CT上显示。如脑膜脑膨出、先天性第四脑室中、侧孔闭锁和胼胝体发育不全等均可能在CT上观察到脑室的改变。

2.正常结构的移位

一侧大脑半球占位病变可使大脑镰向对侧移位。一侧肿瘤可使同侧脉络丛球受压移位，而使两侧位置不对称。大脑半球肿瘤也常使松果体发生移位。

四、MRI

（一）脑质信号异常

1.脑水肿

脑水肿是指水和钠在脑内的异常蓄积，是最常见的异常表现。多为局限性，也可为弥漫性。可分三型，各有特点：

（1）血管源性水肿：

最常见。因血脑屏障（blood brain barrier，BBB）破坏引起血浆中富含蛋白质的滤液进入细胞外间隙，并有沿白质纤维束扩散的倾向。有髓鞘的白质纤维细胞外间隙疏松，而灰质细胞排列更密集、连接更紧密，使血管源性水肿易于在白质区内扩散，而皮层灰质区一般不受累，水肿区典型表现呈“指状”或棕榈叶状，在T1WI上呈低信号、T2WI上呈高信号。见于原发或转移性脑瘤、脑脓肿、炎症、脑出血、脑梗死和脑挫伤等。

（2）细胞毒性水肿：

因缺氧、缺血引起，细胞膜上的三磷酸腺苷（ATP）依赖性Na-K泵功能障碍，细胞内钠、水蓄积。所有细胞成分均肿胀，包括内皮细胞、胶质细胞和神经元，使细胞外间隙变小，但毛细血管通透性未受损。水肿同时累及灰白质区，典型信号表现为DWI上呈高信号。

（3）间质性水肿：

因脑室内压力升高引起，使CSF透过室管膜扩散到脑室周围间质内，见于急性梗阻性或交通性脑积水。PDWI、FLAIR和T2WI显示敏感，典型表现为扩张的侧脑室、偶为第三脑室周围出现平滑的T2WI高信号带。随着脑室代偿性扩张，脑室内压力下降至正常后，间质性水肿可消失。

2.脑出血

出血可由多种病因引起，一旦在脑实质内形成血肿，MRI上表现出一系列复杂的异常信号。这些信号变化主要与血肿中血红蛋白的氧化变性过程有关，也与血肿中红细胞比容、红细胞的溶解、血肿所处的氧环境、MR设备场强的高低和所用扫描序列等多种因素有关。血肿在超急性期和急性期T1WI上呈等或低信号，也可呈稍高信号，在T2WI上开始呈高信号并迅速演变为低信号；亚急性早期血肿在T1WI上呈周边高信号、中心低信号（周高中低），亚急性晚期T1WI和T2WI均呈高信号；慢性期血肿周边出现含铁血黄素低信号环，T2WI上更明显，最终在T1WI、T2WI上均呈低信号裂隙。虽然血肿信号变化复杂，但超急性期和急性期在T2WI上信号迅速由高变低，亚急性早期在T1WI上血肿信号呈周高中低，亚急性晚期在T1WI、T2WI上均呈高信号以及慢性期出现含铁血黄素低信号环和裂隙，均具有特征性，对诊断与鉴别诊断有重要价值。脑瘤内出血的信号表现与脑实质血肿类似，但因含肿瘤成分而使信号不均一，慢性期的含铁血黄素低信号环影也常不完整。

颅内脑外血肿和蛛网膜下腔、脑室内出血信号表现与脑实质血肿不完全相同：硬膜下血肿和硬膜外血肿亚急性早期在T1WI上呈高信号，慢性期在T2WI上呈高信号。此外，硬膜下血肿可因反复出血而信号不均。蛛网膜下腔出血和脑室内出血常为动脉性，因混有CSF和有较高的氧张力而与脑实质内血肿信号显著不同。表现为急性期在FLAIR像上呈高信号，亚急性晚期在T2WI上呈高信号，较具特征性。脑室内出血由于氧张力高，血肿内血红蛋白氧化变性过程较实质内血肿时间更长。

3.脑缺血

脑缺血首先引起细胞毒性水肿，细胞外间隙的水进入细胞内，缺血区所有细胞功能均发生障碍，并最终引起血脑屏障破坏。当缺血区发生再灌注，大分子物质和水由血管内漏出到血管外，引起血管源性水肿。细胞毒性水肿在DWI上表现为高信号，并在表观弥散系数（ADC）图上相应区域呈低信号。FLAIR技术也较敏感，缺血区呈高信号。常规SE序列在缺血发生后有时可显示供血动脉（例如大脑中动脉）流空现象消失，也是早期信号改变征象之一，缺血区出现血管源性水肿后，表现为典型的T1WI低信号、T2WI高信号。

4.颅内肿瘤与肿瘤样病变

颅内肿瘤与肿瘤样病变的MRI信号特征主要取决于病变的含水量，特别是病变的细胞外间隙含水量。而病变内所含其他一些成分，如钙化、脂类、出血后形成的正铁血红蛋白和含铁血黄素、顺磁性物质如黑色素，以及囊液中的蛋白质成分，也显著地影响病变的信号强度，并常具有一定的定性诊断价值。

（1）信号的一般规律：

大多数实性肿瘤由于含水量增加，T1WI为低信号、T2WI为高信号，但在T1WI上比CSF信号高，在T2WI上比CSF信号低，如大多数星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤、少支胶质细胞瘤、髓母细胞瘤、室管膜瘤、原发性中枢神经系统淋巴瘤与继发性淋巴瘤、转移瘤、松果体细胞瘤；部分脑膜瘤、垂体微腺瘤、实体性颅咽管瘤；大多数神经鞘瘤，如听神经瘤、三叉神经瘤及脊索瘤等。但下丘脑错构瘤，部分脑膜瘤、神经鞘瘤和神经纤维瘤、垂体瘤、脉络丛乳头瘤以及部分胶质瘤可与皮层灰质信号近似或呈等信号。实性肿瘤可因出血、坏死、囊变、钙化以及水肿而表现为混杂信号。

大多数囊性肿瘤如囊性血管母细胞瘤等，非真性肿瘤的囊肿如蛛网膜囊肿、含胆固醇结晶的颅咽管瘤、大多数表皮样囊肿等，虽 T1WI为低信号、T2WI呈高信号，但均比实性肿瘤的T1、T2值更长。但囊性肿瘤和囊肿依囊液所含成分的不同，信号表现可有相当大的差异。

（2）一些成分对信号的影响

1）钙化：

在T1WI、T2WI均呈低信号，T2WI比T1WI敏感，GRE序列比SE序列敏感。但MRI显示钙化的敏感性不如CT。含钙化的肿瘤常见于少支胶质细胞瘤、颅咽管瘤、畸胎瘤、脑膜瘤、松果体区肿瘤等。其中少支胶质细胞瘤的钙化比较广泛，颅咽管瘤钙化可呈蛋壳状，畸胎瘤内可见钙化或骨化结构等，具有一定特征性，有时需与血管流空相鉴别。

2）脂质：

肿瘤或肿瘤样病变内的脂质含甘油酯和胆固醇，在T1WI呈高信号，T2WI呈中高信号，具有特征性。常见含脂肪成分的肿瘤与肿瘤样病变有：脂肪瘤、皮样囊肿、畸胎瘤、部分表皮样囊肿和囊性颅咽管瘤等。脑膜瘤、神经鞘瘤与神经纤维瘤的局灶性退变区也可因有脂质沉积而在T1WI上出现高信号灶。

3）囊液中的蛋白质成分：

大多数蛛网膜囊肿中蛋白质含量低，呈典型T1WI上低信号、T2WI上高信号，与CSF信号相似；实性肿瘤囊变区也在T1WI呈低信号、T2WI呈高信号，但因囊液中蛋白质含量较高，故在T1WI上常比CSF信号高、T2WI上比CSF信号低；胶样囊肿发生于室间孔区，可因含黏稠的蛋白质成分而在T1WI呈高信号，具有特征性；鞍区有些囊性颅咽管瘤亦可因含高浓度蛋白质和液态胆固醇而在T1WI上呈高信号。

4）出血：

主要见于某些恶性程度高或富血管性、生长速度快且易发生坏死的肿瘤。其中恶性肿瘤易发生出血的有：间变性星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤、转移瘤（肺癌、肾癌、黑色素瘤转移）、黑色素瘤等；良性肿瘤和肿瘤样病变易发生出血的有：垂体瘤、少支胶质细胞瘤、室管膜瘤、表皮样囊肿等。较少发生瘤内出血的有低恶度星形细胞瘤、脑膜瘤、非肿瘤性囊肿、缓慢生长的囊性颅咽管瘤等。出血形成的正铁血红蛋白在T1WI和T2WI上呈特征性高信号和含铁血黄素的特征性低信号，对鉴别诊断有帮助。

5）顺磁性物质：

如黑色素，见于黑色素瘤，T1、T2均缩短，信号特征为在T1WI上呈高信号、T2WI低信号，结合病变的位置、形态等信息，可对黑色素瘤做出定性诊断。

6）肿瘤血管流空：

血管母细胞瘤的内部或外周部、脑膜瘤表面、多形性胶质母细胞瘤等肿瘤内部，有时可见血管流空，结合其他征象，对定性诊断很有价值。

7）肿瘤水肿：

脑瘤，尤其是恶性肿瘤组织的新生毛细血管常比正常脑组织的毛细血管通透性更高，即肿瘤区血脑屏障不完整或完全缺失，水和血浆蛋白自毛细血管漏出，形成血管源性水肿。例如恶性程度很高的多形性胶质母细胞瘤和转移瘤，多伴有明显的白质区指状或棕榈叶状脑水肿，表现为T1WI上低信号、T2WI上高信号。

5.其他病变

炎症性病变中，各型脑炎在一定时期可表现为T1WI低信号、T2WI高信号；脓肿壁形成后，脓肿壁在T1WI、T2WI均为等信号，而脓腔为T1WI低信号、T2WI高信号；脑膜炎、肉芽肿T1WI和T2WI等信号，发生钙化则为低信号或T1WI高信号、T2WI等信号。寄生虫病仅就囊性病变而言表现类似脑脓肿。

脱髓鞘病变，急性期均为T1WI低信号和T2WI高信号，但信号强度不同。变性疾病多为T1WI低信号、T2WI高信号。

代谢性病变的病灶多为T1WI低信号、T2WI高信号，但因亚急性出血可使其信号增高，钙化性病变信号则多降低。

血管畸形中，因异常血管团排列无序的流空血管可诊断；动脉瘤可出现腔内流空、等信号血栓、低信号钙化。

（二）结构形态异常

1.脑萎缩

指各种原因引起的脑组织减少，基本影像表现为脑沟、裂、池增宽和脑室扩大。依脑萎缩的范围不同可分为广泛性和局限性两类。前者包括：皮层灰质萎缩、白质萎缩、全脑萎缩。局限性脑萎缩包括：一侧大脑半球萎缩、局部脑叶萎缩、小脑萎缩、脑干萎缩、橄榄脑桥小脑萎缩等，除表现有相应部位蛛网膜下腔增宽和脑室扩大外，同时有局部脑体积的缩小。

2.脑积水

指脑室系统内CSF量过多引起的脑室系统异常扩张。根据发病机制可分为梗阻性与交通性脑积水。根据临床有无颅内压增高又分为高压性和正常脑压脑积水。MRI显示CSF循环通路的解剖和病理比CT更清楚。

梗阻性脑积水指第四脑室出口或脑室系统任何部位梗阻引起的脑积水，表现为梗阻部位以上脑室系统扩张。可为局限性脑积水，如一侧室间孔梗阻引起同侧侧脑室扩张，第三脑室后部或中脑导水管梗阻引起幕上脑室系统扩张等。也可为完全性脑积水，见于第四脑室正中孔和两外侧孔梗阻引起脑室系统普遍扩张。常见原因有：先天畸形，如室间孔闭锁、中脑导水管狭窄或闭锁、Dandy-Walker综合征、Arnold-Chiari畸形等；炎症或出血后粘连、血块堵塞等；颅内占位性病变，如肿瘤、寄生虫囊肿、脑脓肿、炎性肉芽肿等。在MRI上脑室扩张，积水明显时脑室周围可出现间质性水肿。

交通性脑积水指由于CSF产生过多或第四脑室出口以外CSF循环和吸收障碍引起的脑积水。前者仅见于脑室内发生脉络丛乳突状瘤或癌时。后者常见于炎症、出血后引起蛛网膜下腔粘连，硬膜窦栓塞引起蛛网膜粒吸收CSF障碍等。在MRI上表现为脑室系统普遍扩张，可有脑室周围间质性水肿。

正常脑压脑积水脑室系统普遍扩张而脑脊液压力正常。表现为脑室系统普遍扩张，无脑室周围间质水肿。

脑积水需与脑萎缩引起脑室扩大鉴别，前者通常伴有脑沟、裂、池变窄，而后者常伴有脑沟、裂、池增宽，有时需结合临床。

（三）占位效应

由于颅腔容量有限，因此当发生肿瘤、颅内血肿、脑脓肿等占位性病变和继发性脑水肿时，将产生占位效应。

1.脑室占位改变

一侧额叶占位性病变可使同侧侧脑室前角变形、移位；一侧颞叶占位性病变可使同侧侧脑室三角区或下角变形、移位；一侧顶叶占位性病变可使同侧侧脑室体部受压、变形、移位；一侧枕叶占位性病变可使同侧侧脑室后角变形、移位。一侧大脑半球较大的占位性病变甚至可使同侧侧脑室自大脑镰下移位到对侧，形成镰下疝。幕下小脑半球、小脑蚓和脑干占位性病变，可使四脑室受压变形、移位。脑室内占位性病变可使脑室局部扩张、变形，脑室内出现充盈缺损。

2.脑沟、裂、池占位改变

大脑半球占位性病变常引起邻近脑沟变窄、消失和邻近侧裂池受压变窄、移位；鞍区占位性病变可使鞍上池变形、缺损，甚至封闭；脑干占位性病变可使脑桥前池、脚间池、环池以及四叠体池变窄甚至封闭；一侧桥小脑角占位性病变可使同侧桥小脑角池变形、狭窄，但当脑外占位性病变推移脑干向对侧移位时，也可使局部脑池扩大。

3.中线结构移位

当颅内一侧发生占位性病变时，中线区结构如透明隔、第三脑室、松果体、第四脑室甚至大脑镰可向对侧移位。

4.脑疝

主要有：大脑镰下疝；小脑幕切迹疝，包括上疝和下疝；小脑扁桃体疝等。

（1）大脑镰下疝：

幕上病变占位效应使同侧扣带回经大脑镰游离缘下方越过中线，移位至对侧。严重时侧脑室也移位至对侧，而对侧侧脑室常因室间孔受压、梗阻而扩张。同侧大脑前动脉及其分支可移位至对侧或被压向大脑镰。当胼缘动脉受压闭塞时，可引起继发性脑缺血和脑梗死。

（2）小脑幕切迹疝

1）小脑幕切迹上疝：

因幕下病变占位效应引起小脑蚓、小脑半球上部经小脑幕切迹向上疝出。较少见。MRI显示上蚓池封闭、第四脑室受压前移。随着脑疝的加重，四叠体池变形、封闭，中脑前移，中脑导水管受压可引起幕上梗阻性脑积水。

2）小脑幕切迹下疝：

幕上病变占位效应可引起病变侧颞叶海马旁回和钩向内下移位，向小脑幕切迹下方疝出，使病变侧鞍上池封闭。脑干受压向对侧旋转、移位，可使同侧桥小脑角池局部扩大。脑干向对侧移位冲击幕缘，可引起中脑挫伤。幕上病变严重的占位效应还可引起双侧小脑幕切迹下疝。此时，间脑下部和双侧颞叶均向下移位，幕切迹被完全填塞，鞍上池封闭，甚至全部脑底池封闭。小脑幕切迹下疝时还可使脉络膜前动脉、后交通动脉、大脑后动脉向内下移位，Willis环变形。大脑后动脉被压在小脑幕切迹处而狭窄闭塞时，可引起枕叶缺血、梗死。起自Willis环的穿支动脉闭塞可引起基底核和中脑缺血、梗死。MRI多平面成像可清楚显示上述改变。

（3）小脑扁桃体疝：

任何病因引起的后颅凹显著占位效应，均可使小脑扁桃体经枕大孔向下移位。矢状位MRI可清楚显示。小脑扁桃体疝可与小脑幕切迹上疝或下疝同时发生。

（四）强化表现

MRI增强检查可使平扫中未显示的病变显影或平扫中已发现的病变显示更得清楚，并有可能根据病变有无强化、强化程度和形式等对病变做出定性诊断。目前临床常规应用的对比剂Gd-DTPA是一种顺磁性对比剂，如病变有强化则在T1WI上表现出信号强度增加。在使用常规剂量Gd-DTPA和常规方法静脉注药的情况下，病变的强化与强化程度主要取决于病变起源组织有无血-脑屏障或血-脑屏障有无破坏以及病变的血运程度。

1.强化程度

恶性肿瘤，如大多数间变性星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤、转移瘤、原发与继发性中枢神经系统淋巴瘤等，由于血-脑屏障破坏而常有明显的强化。缺乏血-脑屏障的良性肿瘤，如脑膜瘤、神经鞘瘤与神经纤维瘤、垂体瘤、实体性颅咽管瘤、脉络丛乳头状瘤、松果体瘤等也多有明显强化。其他病变，如脑脓肿、脑囊虫病、结核瘤及其他肉芽肿、脑炎、脑梗死等病变过程中的某些阶段，肾上腺脑白质营养不良和多发性硬化活动期脱髓鞘病灶等，均可因血-脑屏障破坏和肉芽组织增生而呈明显强化。化脓性脑膜炎和室管膜炎因脑膜、室管膜缺乏血-脑屏障，并有大量肉芽组织增生，而常有脑膜、脑池、室管膜明显强化。

大多数低级星形细胞肿瘤（WHOⅠ～Ⅱ级）、少突胶质细胞瘤、室管膜下瘤等，由于血-脑屏障破坏轻且缺乏肿瘤新生血管，常仅有轻度强化或无强化。偶有例外，如发生于脑干的低级星形细胞瘤也可有明显强化，可能与这些部位血-脑屏障较薄弱有关。非肿瘤性囊肿，如蛛网膜囊肿、表皮样囊肿等，因无血供而无强化。其他病变，如脑梗死后形成的脑软化灶、多发性硬化慢性期陈旧斑块，则因血-脑屏障修复而无强化。

2.强化形式

（1）均一强化：

脑膜瘤、神经鞘瘤与神经纤维瘤、垂体瘤、转移瘤、生殖细胞瘤等，可发生均一强化。但当肿瘤内出血、坏死、囊变、钙化时，则常表现为强化不均一。

（2）硬膜尾状强化：

即“硬膜尾征”，表现为肿瘤附着处硬膜强化，见于脑膜瘤，但不具特异性，其他肿瘤如神经鞘瘤、转移瘤和多形性胶质母细胞瘤以及累及脑膜的炎性病变也可出现此征。

（3）脑回样强化：

可见于脑梗死、病毒性脑炎、软脑膜下转移等。

（4）环形强化：

间变性星形细胞瘤与多形性胶质母细胞瘤常有不规则环形厚壁强化。转移瘤、原发性中枢神经系统淋巴瘤、囊性颅咽管瘤等，可呈环形强化。颅内非真性肿瘤的囊肿，如蛛网膜囊肿、表皮样囊肿等，当形成肉芽肿性囊壁时，可出现环形强化。其他病变，如脑脓肿、结核瘤与肉芽肿性病变、多发性硬化、脑囊虫病以及血栓化的动脉瘤等，也可呈环形强化。

（5）结节样强化：

见于转移瘤、结核瘤、肉芽肿性病变、脑囊虫病及多发性硬化等。

（6）斑片样强化：

部分星形细胞瘤与少突胶质细胞瘤、脑梗死、急性播散性脑脊髓炎、非感染性血管炎引起的炎症等，可呈斑片状强化。

（7）壁结节强化：

常见于血管母细胞瘤等。

（8）脑膜强化：

见于脑梗死、脑膜转移瘤、黑色素瘤、化脓性脑膜炎，而结核性脑膜炎可发生脑底池强化。

（9）室管膜强化：

可见于室管膜种植性转移瘤、室管膜炎等沿室管膜厚薄一致或不一致的强化。

（10）异常血管强化：

AVM异常血管巢中慢血流的强化、静脉血管畸形的髓静脉强化等，具有特征性。

（张权　张云亭　高培毅）

参考文献

1.吴恩惠，张云亭，白人驹.头部CT诊断学.第2版.北京：人民卫生出版社，1995.

2.白人驹，张雪林.医学影像诊断学.第3版.北京：人民卫生出版社，2010.

3.金征宇.医学影像学.第2版.北京：人民卫生出版社，2010.

4.吴恩惠.中枢神经系统与头颈部疾病影像诊断图谱.福州：福建科技出版社，1999.

5.Osborn AG.Diagnostic Neuroradiology.St.Louis：MosbyYear Book，Inc.，1994.