心脏形态、功能和心肌活性的评价是诊断心血管疾病的基础，心脏形态的显示需要心肌和血液之间形成良好的对比，MSCT通过造影剂对比增强及后处理软件可以很好的显示心脏各房室的形态结构以及心肌的形态，通过电影CT还可对心脏的运动情况以及心功能做出评价。MSCT也可通过心肌灌注和延迟强化检查对心肌缺血、心肌坏死及心肌纤维化作出评估。但由于时间分辨率和软组织分辨率不如MRI，加之减少辐射剂量的需要，MSCT在心脏形态、功能和心肌活性方面的应用受到限制。

心脏MRI技术飞速发展，随着场强和梯度磁场的性能提高，心电门控和呼吸导航技术以及超快速梯度回波序列的应用，CMR已具备较高的时间分辨率和空间分辨率，能可靠地获得心血管的形态、功能、灌注及心肌活性等综合信息。在缺血性心脏病的诊断和鉴别诊断以及预后评估中，CMR已成为不可替代的检查方法。

MRI形态结构和心功能的评价是诊断缺血性心脏病的基础。“亮血”和“黑血”技术以及电影MRI可以对心脏形态功能做出准确评价。由于操作简便和费用低廉，超声仍是目前评价心功能最常用的方法。但MRI具有准确性和高重复性的优势，其可一次性完成心脏结构与功能（包括血流灌注、室壁运动、存活心肌定量及冠状动脉显影等）评估，被认为是评价心脏整体功能和局部功能的“金标准”。对整体心功能的评价，MRI与超声相比，不依赖于心室几何形态假设，可以准确量化心室容积、射血分数（EF）和心肌质量。EF是评价收缩功能最常用的参数，该参数仅能评价左心室总体功能，无法评估局部收缩功能异常。即使正常的EF值仍可掩盖严重的局部功能不全，因此测量局部心肌收缩能力能够更准确的确定心肌病变程度。在缺血性心肌病中局部心肌功能是影响预后的重要因素，MRI网格标记能够对局部心肌的旋转、应变、移位和变形进行三维综合分析，可对缺血性心肌病局部心肌早期功能异常和心肌收缩力储备做出评价。

MRI已广泛应用于心肌缺血和心肌活性方面的评估。心肌缺血和心肌存活性主要从局部室壁运动、心肌灌注、心肌细胞膜的完整性和心肌细胞的代谢活动等方面进行。静息状态心肌缺血常不明显，为提高诊断的敏感性和准确率，可实施药物负荷试验。心肌灌注MR心肌信号强化程度与局部冠状动脉血流量呈线性相关，随着心肌血流量增加，心肌信号逐渐增强，而在发生缺血或梗死的区域，将显示为信号减低。由于心内膜下心肌对缺血最敏感，MRI心肌灌注的高空间分辨率对于检测心内膜下心肌梗死具有优势。研究显示，当冠状动脉血流量减少50%时，即可肉眼观察到心肌灌注缺失，而SPECT在心肌缺血减少85%以上时才出现明显的灌注缺损，提示MRI灌注比SPECT更容易检测到使血流受限的狭窄病变。多巴酚丁胺心脏功能成像检测心肌缺血准确率亦很高，当存在冠状动脉狭窄时，多巴酚丁胺可使心脏负荷增加导致心肌供氧－耗氧失衡，表现为狭窄冠状动脉灌注区心室壁活动异常。目前很多报道显示负荷灌注CMR及多巴酚丁胺心脏功能成像可作为不良心血管事件的独立预测因子。

心肌钆对比剂延迟强化（LGE）可发现心肌的不可逆损伤，实现梗死及瘢痕组织的定性及定量分析，从而预测冠心病患者的预后。LGE的机制是：由于钆对比剂是一类大分子物质，能够自由通过血管壁，但不能通过完好无损的细胞膜，而正常心肌细胞排列紧密，占据心肌组织的绝大部分空间，细胞间组织间隙比例很小，因而钆对比剂在正常心肌中分布稀少；急性心肌损伤（如急性心肌梗死、急性心肌炎）时，心肌细胞膜破裂，钆对比剂通过受损的细胞膜弥散到细胞内，加之组织间质水肿，细胞外间隙扩大，使局部钆对比剂浓度增高。慢性心肌损伤（如慢性心肌梗死、非缺血性心肌病）时，心肌细胞已被纤维瘢痕组织所取代，胶原纤维间的组织间隙比正常心肌细胞间的组织间隙明显增大，使瘢痕区出现钆对比剂浓聚。因此心肌钆对比剂延迟强化的范围在组织病理学上与心肌坏死或纤维化范围相一致，可准确反映出心肌梗死早期心肌细胞坏死及梗死8周后纤维瘢痕生成的范围，尤其对于心内膜下梗死的敏感度高于SPECT和PET；另外LGE也可发现右心室的心肌梗死。

LGE显示心肌梗死瘢痕的透壁程度与急性心肌梗死后左心室室壁运动功能的恢复呈负相关，文献显示，LGE的透壁范围低于25%，再血管化治疗后则90%患者心收缩功能可增加，透壁范围25%～75%时，有50%患者局部心肌收缩功能提高，透壁范围50%～75%时仅有小部分区域的心肌收缩功能恢复，透壁范围＞75%时，仅有4%患者局部心肌收缩功能得到改善。

结合CMR首过灌注、延迟强化可以对心肌缺血和心肌坏死进行鉴别，心肌缺血和心肌坏死时首过灌注显像均呈低灌注区，但LGE中心肌坏死为高信号，而心肌缺血信号不增高。T ₂WI序列对于局部或整体心肌水分的增加较敏感，可以显示急性期心肌缺血所致的心肌水肿。对于急性胸痛的患者T ₂WI能够确定急性或近期的心肌梗死损伤，并能鉴别急、慢性心肌梗死。急性心肌梗死引起的心肌T ₂WI的高信号区域多位于心内膜下或为透壁性，其符合冠状动脉供血分布特点；而心肌炎引起的高信号多位于心外膜下或心肌中层，无血管分布特点，这一表现可帮助二者鉴别。T ₂WI可以显示可逆性的心肌损伤，即发现心肌梗死和早期心肌水肿，而LGE显示不可逆的心肌损伤，两者结合起来能评价再血管化后残存的范围，对后期治疗的选择和临床研究有重要价值。

最新研究显示，T ₁定量成像技术（T ₁ mapping）和T ₂定量成像技术（T ₂ mapping）可以对组织的T ₁和T ₂值进行定量分析，能更准确的评估心肌纤维化和心肌炎症水肿。T ₁和T ₂弛豫时间是组织的固有属性，在特定的场强下具有特定的数值。T ₁ mapping通过增强前后的T ₁值可计算出心肌细胞外间质容积分数，这一参数指标校正了各种技术因素对T ₁的影响，而只与心肌间质状态的改变尤其是胶原纤维比例增加有关。与LGE相比，T ₁ mapping测定心肌细胞外间质容积分数评价心肌弥漫性纤维化更为敏感，对评估左心室舒张功能有更好的价值。T ₂ mapping技术以像素为基础直接测量T ₂弛豫时间，可以对T ₂直接进行定量，而T ₂值增大主要与心肌水肿或炎症有关。虽然定量成像技术目前仍处于临床研究阶段，但已经显示出良好的应用前景。

CMR适用于明确慢性心力衰竭的病因，尤其是LGE-MRI对鉴别缺血性及非缺血性心脏病起到重要作用。缺血性损伤大多影响心内膜下层且与血管分布相关，而心外膜下可存在存活心肌；非缺血性心脏病则反之，如炎性心脏病、心肌病等，心肌坏死或纤维化区域多存在于心外膜下或心肌中层，且大多呈斑片状，与血管分布无关。因此缺血性心脏病的LGE强化特点是心内膜下或透壁强化，而非缺血性心脏病的LGE-MRI的异常强化区位于心外膜下、室间隔或心肌中层。如扩张性心肌病中，心肌纤维化通常位于室间隔中层及左心室-右心室交接点，这与缺血性心脏病延迟强化表现不同。

作为“一站式”检查技术，CMR可同时提供心室容积、室壁收缩功能、心肌灌注和心肌存活等信息，为缺血性心脏病的诊断、鉴别诊断以及预后判断提供了宝贵、丰富且全面的信息，其无创性、无辐射和重复性强的特点使其成为随访的有力手段。CMR对缺血性心脏病的全面认识，有助于临床医生全面评价病情的严重程度，选择合适治疗方案及长期随访策略。CMR的缺点是多技术扫描时间较长，需多次屏气，装有心脏起搏器和严重心律不齐的患者检查受到限制。