第四章　盆腔自主神经的功能

包括上腹下丛、腹下神经、骨盆神经（勃起神经）、下腹下丛（盆腔神经丛）、下腹下丛传出神经的分支。

来自T ₁₂、L ₁、L ₂的交感神经包绕腹主动脉，向下延续为上腹下丛，位于第5腰椎体水平、主动脉分叉的前方。

在直肠脏层筋膜外合成左右两支腹下神经，距输尿管1～2cm并向下与之伴行。

属于副交感神经系统，源自S ₂、S ₃及S ₄，沿骶骨前方向下走行，作为传入神经加入下腹下丛。

位于脏层和壁层筋膜之间，整合了盆腔器官的传入及传出神经，为一致密菱形斑片状神经网，约4cm×3cm大小。

分布于直肠、膀胱、前列腺、精囊等发出分支，支配排尿和阴茎勃起功能。

（一）盆腔自主神经中的上腹下丛、腹下神经属于交感神经，而骨盆神经（勃起神经）、下腹下丛（盆腔神经丛）及其传出神经的分支属于副交感神经或混合神经。

（二）盆腔自主神经的交感神经成分主要与储尿及男性射精功能有关，其受损可导致逼尿肌不稳定和射精障碍，副交感神经成分与排尿及男性勃起功能有关，其受损可导致逼尿肌收缩能力下降与阳痿。

机体在两种情况下有排尿要求：一种是膀胱存有大量的尿液，接近或达到膀胱的最大容量，产生强烈的尿意，这种强烈的尿意不大可能接受大脑有意识的控制，如不及时排出将出现自动溢尿、膀胱破裂或诱发急性尿潴留（急性肌源性衰竭）；另一种是随意性的过程，在一定时间范围内，人体可决定是否立即排尿或再等待一段时间。

在正常情况下，膀胱逼尿肌在副交感神经紧张冲动的影响下，处于轻度收缩状态，使膀胱内压经常保持在0.98kPa（10cmH ₂O），因为膀胱具有较大的伸展性，导致内压稍升高后可以很快回降。当尿量增加到400～500ml时膀胱内压才超过0.98kPa（10cmH ₂O）而明显升高（图4-1）。如果膀胱内尿量增加到700ml，膀胱内压随之增加至3.43kPa（35cmH ₂O）时，逼尿肌便出现节律性收缩，排尿欲也明显增加，但此时还可有意识地控制排尿。当膀胱内压达到6.86kPa（70cmH ₂O）以上时，便出现明显的痛感以致不得不排尿。

排尿活动是一种反射活动。当膀胱尿量充盈到一定程度时（400～500ml），膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋。冲动沿盆神经传入，到达骶髓的排尿反射初级中枢；同时，冲动也到达脑干和大脑皮层的排尿反射高位中枢，并产生排尿欲。排尿反射进行时，冲动沿盆神经传出，引起逼尿肌收缩、内括约肌松弛，于是尿液进入后尿道。这时尿液还可以刺激尿道的感受器，冲动沿阴部神经再次传到脊髓排尿中枢，进一步加强其活动，使外括约肌开放，于是尿液被强大的膀胱内压（可高达14.7kPa，150cmH ₂O）驱出。尿液对尿道的刺激可进一步反射性地加强排尿中枢活动。这是一种正反馈，它使排尿反射一再加强，直至尿液排完为止。在排尿末期，由于尿道海绵体肌肉收缩，可将残留于尿道的尿液排出体外。此外，在排尿时，腹肌和膈肌的强大收缩也产生较高的腹内压，协助克服排尿的阻力。

经典的男性控尿机制包括内括约肌和外括约肌。内括约肌指膀胱颈、尿道内口的环状肌。曾经认为内括约肌是膀胱逼尿肌的反向环，收缩时收紧膀胱颈从而完成控尿功能，但至今仍未发现此结构。外括约肌则指环绕在尿道膜部的环状括约肌。随着研究的深入及知识的积累，Myers提出形成控尿机制的基本组织包括：①具有前列腺前括约肌的膀胱颈（内括约肌）；②球部以上，膜部以下的尿道壁及其平滑肌、弹性组织和外括约肌；③肛提肌（耻骨肛门-耻骨会阴肌复合体）在尿道膜部两侧形成的尿生殖膈。

女性排尿控制的解剖学和生理学机制一直存在争议。争论的焦点在于尿道括约肌的解剖构成、组织形态和生理功能，以及膀胱颈和盆底结构在排尿控制中的作用。早在200多年前即有学者描述了尿道横纹括约肌的存在，但此后有人研究认为尿道横纹括约肌是盆底肌肉的一部分，否认其独立存在的可能。近50年来，随着医疗水平的提升及多学科的发展，学者从不同角度对女性排尿控制的相关机制进行了大量的研究。包括胚胎发育学、解剖学、放射影像学、神经生理学及尿流动力学的研究越来越清楚地揭示了参与排尿控制的解剖结构，以及这些结构发挥作用的确切机制。一般认为，尿道括约肌可以分为横纹肌括约肌（external urethral sphincter外括约肌）和平滑肌括约肌（internal urethral sphincter 内括约肌）。也有部分学者认为尿道的固有膜和盆底结构，甚至膀胱三角区和膀胱逼尿肌也参与构成尿道括约肌。

与人体其他器官一样，尿道括约肌也有一个在胚胎发育期逐渐成形的过程。泄殖腔和下尿路的组织胚胎学研究发现，横纹肌括约肌最早在胚胎12～15mm CRL（crown-rump length，头臂长）（相当于第五周）时，以未分化的间叶细胞致密斑的形式出现在尿道的两侧。耻骨直肠肌随着缸管膜的开通出现于20～30mm CRL（第7～8周）的胚胎。到了胚胎31～45mm，耻骨直肠肌、肛提肌及海绵体球肌均已经发育出分化好的横纹肌细胞，而尿道周围的肌性细胞仍保持未分化状态。但这个尿道腹侧的间叶细胞致密斑与膀胱颈附近的耻骨直肠肌关系密切并呈袢状向远端延伸，呈现为成对的未分化细胞致密斑存在于尿道两侧。当胚胎发育至50mm CRL阶段，尿道横纹括约肌始基（sphincter urethrae primordium），即尿道侧腹部的一个浅弓状结构开始形成。这是一个由单个核细胞组成的致密体，从尿生殖膈向上延伸至膀胱尿道移行处。到60mm阶段（第10～11周），增厚的间叶细胞层在尿道两侧向尾部延伸至苗勒管并完全包绕尿道。至65mm阶段（第11～12周），这些肌肉细胞的横纹清晰可见，整块括约肌呈倒U形结构包绕尿道，并与盆底肌肉有清晰的分隔。尿道平滑肌的分化开始于胚胎的第9至第11周。在这一阶段，尿道平滑肌的始基出现在尿道腔与发育中的横纹肌之间。到了15周，在横纹肌继续变厚的同时，平滑肌也在膀胱颈处变厚形成尿道肌性结构的内层。一些学者从这些观察中推测，尿道括约肌是由尿道中心的平滑肌和外层的横纹肌组成的功能单位。到115mm阶段（第15～16周），增厚的横纹肌在尿生殖膈水平完全包绕尿道。然而，这些横纹肌细胞与盆底其他的横纹肌相比，其直径明显地细小。De Leval认为，尿道横纹肌这种明显区别于其他横纹肌和平滑肌的特点提示，这是一种为完成特殊功能而发育的括约肌，可能与肌纤维的快收缩类型和慢收缩类型有关。

研究显示，尿道横纹肌括约肌在胚胎发育阶段以及出生后的第一年会发生一系列的大体形态和分子表型的转变。这种转变被认为是机体为了适应出生之后的功能需要而发生的。一些学者发现，在出生之后尿道后壁的横纹肌括约肌便不再存在，因此，尿道外括约肌便呈现为一个马蹄形。Kokoua比较胚胎期、婴儿期和成年期的尿道结构和形态的差异，他们注意到，胚胎40周时在尿道膜部（男性）或尿道中段（女性）横纹肌纤维完全地包绕尿道，并在后壁形成一个“尾巴”样的结构，这一结构向后与会阴体结合。在出生后的3到4个月，在尿道球腺水平该尾巴样结构消失。横纹肌变成马蹄铁形状，其两个分支向后包绕尿道球腺。尿道横纹肌在胚胎期仅仅含有少量散在的肌纤维，而在婴幼儿则发育得很好。

然而，也有些学者认为上述形态学的变化并不存在。Ludwikowski观察了31个女性和31个男性（从妊娠9周到新生儿）的盆腔塑料包埋及染色切片，观察的范围从膀胱颈到会阴。通过计算机程序的三维重建，他们发现无论男性或女性，在大于10周的胚胎，外括约肌均呈Q型。Borirakchnayavat发现在Fisher344大鼠，出现在未分化的间叶细胞的第一个标志是平滑肌细胞肌动蛋白。此时并无横纹肌的表型，尽管这是典型的外括约肌所在的解剖部位。直到出生后1天，横纹出现，横纹肌表型α-肌动蛋白始出现，而α-平滑肌动蛋白染色仍为阳性。不同的是，肛提肌在妊娠第16天即出现横纹肌表型。这种过程和现象在人类也一样。至成年时，横纹肌表型非常清楚，而不再有α-平滑肌动蛋白出现在外括约肌。类似的变化在食管、心脏和骨骼肌也被证实。这种现象提示这些肌肉是从平滑肌样组织转化为横纹肌表型的。考虑到横纹肌是随意肌，具有更强大的收缩力，这种转化提示该肌肉在出生后将担负重要的生理功能。

有关尿道平滑肌和膀胱平滑肌关系的研究争议很大。在早期的研究中，许多学者认为尿道平滑肌和膀胱平滑肌是连续的。然而，亦有另外一些学者指出，膀胱逼尿肌在结构上与尿道平滑肌有明显区别。Matsuno等研究胚胎的下尿路平滑肌发现，尿道平滑肌的发育（在胚胎第9至12周）明显晚于膀胱平滑肌的发育（胚胎第7周）。Gilpin及Gosling等人也有同样的发现。组织学上，膀胱逼尿肌在52mm CRL即分化出来，而尿道平滑肌要到119mm CRL才分化完全。除此之外，尿道平滑肌在组织学结构上也不同于膀胱平滑肌。在65mm CRL阶段（第11～12周），膀胱平滑肌看上去已经形成成熟的网状结构，胆碱酯酶染色阳性。相反地，尿道的平滑肌始基分化较晚，在12周时胆碱酯酶染色阴性。Droes等通过组织学观察也发现，逼尿肌并不参与尿道肌性结构的组成，而是仅仅形成环绕近段尿道的袢。三角区组织则在膀胱颈处形成真正的尿道括约肌。这项研究得到Gilpin研究的证实。三角区的组织层次与尿道平滑肌相延续，特别是尿道的纵行肌肉。环行肌层在男性延伸至膀胱颈，在女性则向下延伸至尿道。虽然尿道的平滑肌的一般组织学特征与膀胱逼尿肌相似，但Gilpin及Gosing发现即使在胚胎阶段，三角区和尿道的平滑肌形成的肌束较细小，细胞外基质较多。此外，三角区和尿道的平滑肌很少有胆碱酯酶染色。显而易见，这两部分平滑肌具有不同的功能。

传统的教科书将女性尿道描述为一条长4cm的管状结构，直径6mm。它开始于膀胱的内口，在耻骨联合后向前下方行走，包埋在阴道前壁，最后开口于尿道外口。女性尿道的典型组织学结构包括：外层的横纹肌、其下方薄层的环行平滑肌、然后是厚的纵行平滑肌层、再是厚的固有膜层。固有膜可分为黏膜下和黏膜层。一般认为，所有这些结构均参与尿液控制。此外，膀胱颈和盆底结构也认为与控制尿液有一定程度的关系。

尿道横纹肌括约肌覆盖尿道全长的80%，形成尿道的最外层。按照De Lancy的观察，这块肌肉完全包绕尿道，虽然在尿道的后壁相对薄弱。肌纤维在后壁并不形成完整的环，横纹肌两端的间隙由三角形的底板桥接而连为一体。因此，肌性环的缺口并不影响其收缩功能，因为这个三角形的底板的作用就像是肌腱的作用。在这里De Lancey提出了一个非常重要的概念：肌腱。大多数的横纹肌有肌腱，横纹肌括约肌也一样。与其他横纹肌一样，如果这个肌腱被切断，横纹肌括约肌便不能正常发挥作用。Papa和Ulmsten清楚地证实了这个肌腱的重要性。在一个临床研究中他们发现，打开尿道下方的阴道壁瓣会出现严重的漏尿，而收紧该瓣则尿液重新得到控制。

与De Lancey的观点不同，也有一些研究认为尿道横纹肌是以两块对称的肌肉组成。在大鼠的研究中，尿道横纹肌的功能解剖和神经支配得到了很好的描述。这些研究显示，尿道横纹肌括约肌的纤维对称地环绕分布在尿道的两侧，由腹侧向背侧走行，肌纤维逐步插入尿道壁的结缔组织中。左右侧的肌纤维在矢状面上相互重叠。同一条肌纤维在腹侧和背侧插入结缔组织时并不在同一个平面。尿道存在两条阴部神经，这也支持尿道横纹肌括约肌是两条对称肌肉的观点。Oelrick注意到尿道横纹肌和女性尿道和阴道一起形成一个连续的整体。该肌肉仍可分为两部分：一部分环绕尿道，另一部分环绕尿道和阴道，因此该肌肉也称为尿生殖括约肌。单个的肌纤维很细小，包埋在结缔组织中，并与平滑肌混杂，使得肉眼解剖该肌肉很困难。尿生殖括约肌从膀胱底延伸向下，穿过盆底的尿生殖膈裂隙，在会阴部扩展环绕阴道。另有部分纤维与耻骨坐骨支相连，形成压尿道肌。这样，机体并不存在所谓的“尿生殖膈”来封闭会阴间隙形成尿生殖裂隙的底。这些观察也为新近的几个研究所证实。

尿道括约肌系统的第二种肌性成分是平滑肌括约肌。Tanagho认为，内层的平滑肌括约肌位于尿道近段，是膀胱逼尿肌的延续。然而，这种观点不断受到质疑。除了上文提到的胚胎发育学研究外，越来越多的免疫组织化学和组织学的研究显示，尿道平滑肌是与膀胱逼尿肌不同的肌肉组织。解剖学的研究也显示，尿道平滑肌有不同于膀胱和三角区的独立起源。Lapides等首先观察到瘫痪女性能够自主开始和中断排尿。他们认为尿液的控制主要由尿道近侧的平滑肌实现。他们推测，只有当横纹肌和平滑肌都受到损伤时才会发生尿失禁。同样地，Tanagho发现，尿道平滑肌和横纹肌分别产生静态尿道压的30%和50%。Dorschner解剖了50具男性和15具女性尸体，他们证实，尿道内括约肌呈环行包绕尿道内口，逼尿肌的纤维并不参与内括约肌的组成。

除了横纹肌和平滑肌外，黏膜的封闭作用是尿道关闭机制的另一个组成部分。尿道黏膜外侧环绕了一层依赖于雌激素的海绵状血管组织。外周括约肌对该层组织的轻微的压迫即可产生明显的闭合尿道作用。雌激素可增加该层组织内血管内皮细胞的分裂和成熟。

膀胱三角区、膀胱颈和尿道近段解剖结构可能是下尿路中最复杂的一部分。膀胱颈和近段尿道在排尿控制中究竟有何作用一直是激烈争论的焦点。多位学者根据自己的研究提出相应的理论。即使是拥有很多现代技术的今天，膀胱颈和尿道近段结构各成分的功能作用仍无一致意见。

通过连续切片和计算机三维重建图像，Yucel及Baskin发现，膀胱几乎是完全位于膀胱颈和近段尿道之上。膀胱颈并不是刚好水平地位于近段尿道上方，而是在冠状位上向前倾斜。这种解剖关系形成于胚胎发育阶段，一旦形成，则并不随年龄而改变。这种膀胱体和膀胱底的解剖关系在以前也被Brooks等描述过，且近年来被MRI成像所证实。膀胱体和膀胱颈的这种倾斜位被认为是女性实现控尿的重要因素，尿道和膀胱之间倾斜角度的改变被认为使女性尿失禁的因素之一。同时，在膀胱充盈和排空时的动力学改变可能与膀胱颈部的纵行平滑肌有关。三角区和膀胱颈的复杂结构和特殊构型使得膀胱颈在充盈期能紧密关闭，而在排尿期可以充分开放。

许多学者研究发现，构成三角区的肌肉的结构和膀胱其他部位的肌肉的结构明显不同。逼尿肌的束状结构和三角区的均匀结构形成鲜明对比。三角区的肌肉向下可以追踪到中段尿道的水平，向上可以达输尿管开口。从三角区的特殊结构很容易想到，该处的肌肉结构可能主要是为膀胱和尿道提供一个坚实的基座，而不是发挥收缩功能。三角区也是桥接膀胱和尿道的结构。由此可以推测，膀胱颈的主要功能是在排尿时开放，以保证有效的排尿，而不是提供对尿液的控制。这一观点受到Colleselli的研究的支持，他们发现，切除膀胱颈和近段尿道，只要保留完整的神经支配，剩余的尿道括约肌系统仍可实现控尿。Yucel及Baskin发现膀胱外层的纵行平滑肌束继续前行在膀胱颈的腹外侧包绕近段尿道的环行纤维的腹侧，但在背部逼尿肌的外层纤维则并不覆盖尿道近段。纵行平滑肌的这种排列有助于在收缩时开放膀胱颈。这些发现在一定程度上与Tanagho对膀胱颈的胚胎发育的描述一致。或者按照Yucel及Baskin的描述，膀胱颈是膀胱和尿道两种肌纤维交织的地方，而三角区形成近段尿道和膀胱的龙骨。

通过观察咳嗽时尿道压力的变化，以及静息状态下用微头传感器测得的尿道压力，一些学者提出尿道和膀胱颈外部的结构可影响括约肌功能。这些生理学发现激发了尿道外控尿机制研究的兴趣。DeLancey对8例女性和34例男性尸体盆腔做连续切片观察，发现近段尿道处的阴道前壁与盆膈和盆筋膜的弓状腱划相联系。盆膈的收缩会牵拉阴道挤压尿道后壁，引起尿道压力的升高。静息状态下尿道的支撑来自于盆底筋膜弓状腱和盆底肌肉的静态张力。尿道横纹肌的两个分支（压尿道肌和尿道阴道括约肌）在会阴膜区域（尿生殖膈）越过尿道远段。在咳嗽时这些肌肉的活动会压迫尿道远段，引起尿道内压力超前于腹压上升并高于腹压。Brooks等也认为，肛提肌的收缩可以将外括约肌向前下方牵拉从而有助于控尿。

然而，Yucel及Baskin用三维重建图像的方法却观察到了不同的盆底和括约肌形态。盆底由两侧的肛提肌构成，肛提肌曾被许多学者描述为一个薄片碗状的肌性结构，完全地包绕尿道、阴道和直肠。然而，新的观察发现，肛提肌纤维的走向近似垂直，在其背部上界有两片水平的翼状部分。两边腹侧部分的肛提肌分别起始于耻骨，在耻骨和尿道外括约肌之间的间隙内充填着血管网和致密结缔组织。当从下面观察时，可见肛提肌的腹侧部分形成一个U形的尿生殖裂隙。外括约肌的边缘、直肠阴道肌、肛提肌的边缘和球海绵体肌在致密结缔组织构成的共同区域内汇合。球海绵体肌起始于阴蒂脚的侧面，绕过尿道，终止于阴道后面的中线纤维体。坐骨海绵体肌也起始于阴蒂脚，终止于坐骨。直肠阴道肌形成于直肠外纵层肌纤维，而不是起源于直肠和尿道之间一个单独肌性结构。从上面观察，肛提肌并不环绕尿道腹侧，由此他们认为，肛提肌主动参与尿液控制的可能性很小。肛提肌形成一个从耻骨到尾骨的薄层肌性结构，该肌肉在尿生殖裂隙下缘明显增厚，在耻骨和会阴体之间形成一个吊带样的结构。

现代影像技术的发展如MRI、三维B超等为研究女性盆底和尿道等复杂结构提供了极大方便。盆底结构和尿道的分层解剖可在MRI成像时得到清晰的显示。与组织和解剖学的观察结果相一致，尿道横纹肌括约肌的马蹄铁形态可被清晰辨认。按照Tan的研究，用阴道内MRI线圈可精确地测得女性的尿道长度为3.1～3.6cm。

会阴深横肌在经典教科书中是为人熟知的结构，尿道外括约肌被认为是它的部分纤维形成的。然而，MRI则给出了完全相反的结果。在增强的MRI图像上，外括约肌显示为两个部分组成：横纹肌部分和平滑肌部分。外括约肌周围仅有脂肪和结缔组织。这一发现与新近的组织形态学研究结果一致：即尿道括约肌和盆底肌肉系统之间是各自独立的。无论是MRI图像还是解剖组织学切片上，均未能发现尿道括约肌和盆底肌肉系统之间的任何联系。

女性尿道的解剖结构也可被超声显像。Schaer发现，可被超声显像的结构包括横纹肌和平滑肌层、阴道、直径大于0.2mm的血管等。纵行平滑肌层表现为边界清晰的内部低回声环，外部的环行平滑肌和横纹肌层则为很不规则的高回声。通过B超比较压力性尿失禁女性和正常女性的尿道横纹括约肌的大小，Athanasiou等发现，尿失禁女性的尿道横纹肌明显地短和薄弱，肌肉总量明显减少，并与尿失禁的严重程度有关。

生理学的研究提供的证据更为直接和清晰地显示尿液控制机制就定位在尿道括约肌系统内。Koff报告，尿道阻力的改变与尿道横纹肌的活动有关。用箭毒毒素阻断尿道横纹肌的活动可以明显影响尿道内的阻力测量值。Shafik证明尿道外括约肌通过机械地压迫尿道实现控尿，也通过神经反射防止尿道内括约肌在逼尿肌收缩时松弛而发挥控尿作用。本身为横纹肌的尿道外括约肌的收缩可以机械地关闭尿道达数秒钟。通过研究荷兰猪的尿道平滑肌和横纹肌对色满卡林（cromakalim，克罗卡林，钾通道开放剂），哌唑嗪（prazosin，α-Ⅰ受体阻滞剂），硝苯地平，硝普钠和电刺激的反应，von Heyden证实，尿道横纹肌括约肌在括约肌功能中起主导作用。不止一个研究显示尿道横纹肌的肌源性损伤在Ⅲ型压力性尿失禁的发病中具有重要作用。Takahashi及其同事发现，与正常对照相比，尿失禁患者尿道横纹肌运动单位的电位期相明显缩短、电位低且有多个期相。70%的压力性尿失禁患者有明显的低电位、短期间、多期相和早期干涉现象。这些都是横纹肌肌源性损伤的表现。这些有横纹肌肌源性损伤的患者日常有更多的漏尿，需要更多的尿垫。

Kamo等的研究提供了有关应力期尿道压力变化的尿流动力学资料。在喷嚏时尿道近段和中段的压力升高，但当减去膀胱压力时或当打开腹腔时，近段尿道的压力几乎变成了零，而尿道中段的压力依然是正值。这些发现明确地排除了近段尿道在控尿中具有主导作用的可能性。当切断两侧的阴部神经和支配坐骨尾骨肌和耻骨尾骨肌的神经后，尿道中段在喷嚏时的压力下降达80%，而盆神经的内脏支和下腹下神经的横断则无此效应。同时他们还测定喷嚏漏尿点压力以探讨尿道主动关闭机制在保持尿道阻力、对抗喷嚏时的尿失禁的作用。在假手术组大鼠，喷嚏时膀胱压力升高达（37±2.2）cmH ₂O，但无漏尿。而神经切断组大鼠喷嚏时的膀胱压力超过（16.3±2.1）cmH ₂O即有漏尿发生。由此他们得出结论，喷嚏时尿道外括约肌和盆底肌肉的反射性收缩导致了尿道中段压力的升高。在上述研究中他们并未能区分究竟是哪一个肌肉的收缩引起了喷嚏时尿道压力的升高：尿道横纹括约肌或盆底肌肉，抑或是两者均参与。然而，另外两项研究表明喷嚏时尿道压力的升高主要来自于尿道括约肌。通过比较盆底肌肉和尿道括约肌的收缩特性，Aizawa等发现肌电图上尿道括约肌的收缩前期时间明显长于盆底肌，而其动作电位时间和达峰时间则明显地要快于盆底肌。免疫组织化学研究也显示尿道括约肌的快收缩纤维为70%，而盆底肌为50%，这与压迫时间曲线的结果相一致。这些结果提示，两者的收缩特性明显不同：尿道括约肌快，而盆底肌肉慢。上述发现也可解释以前由Zinner所观察到的现象：即应力期尿道压力的升高超前于腹压升高约250毫秒。

主要的排尿中枢除位于脊髓的骶段外，还位于脑干的脑桥和中脑。脑干中枢和圆锥的骶反射中枢将下尿路神经控制分为3个节段：骶下（外周神经）、骶上（脊髓和脑干）、脑干上。

脑干上一些区域与膀胱存在神经学上的联系，这些区域包括额前皮质、扣带回、下丘脑视前核、杏仁核、隔核等。刺激猫的上述区域诱发膀胱收缩。虽然大多数上述区域发出纤维到脑干，只有下丘脑视前区特异投射到脑桥排尿中枢。对人的PET研究证实上述区域参与了排尿。虽然端脑（前脑）在排尿反射中不起重要作用，但通过临床观察发现，端脑对排尿始动有着重要作用。大脑额叶近中央前回的两侧叶上部的有关区域与排尿功能有关。存在两个中枢，一是位于额叶上部的逼尿肌运动中枢；二是位于感觉运动皮质区的尿道外括约肌的运动中枢。这两个中枢接受来自逼尿肌及尿道括约肌的传入冲动和位于脑干排尿中枢传来的冲动，并传出冲动至脑干排尿中枢，参与膀胱尿道功能的调节。Blok应用PET发现，排尿时右脑的中央前回旁灰质兴奋放电，推测该区域可能与决定某时某地是否排尿有关。Nour等对男性志愿者做了和Blok相似的PET实验，他们应用了尿动力膀胱测压来证实排尿过程中膀胱的收缩。他们的结果不仅验证了Blok等的发现，譬如排尿时脑桥、额下回、下丘脑和PAG（盖部）等核团的激动，而且还发现了许多其他核团的激动，包括中央后网、额上凹、丘脑、脑岛及苍白球。这预示在排尿时，有更复杂的皮质和皮质下结构网络参与调控。而且，调控随意运动的大脑功能Ⅸ，如扣带前同、小脑蚓部、小脑亦被激动。Nour等认为，像随意呼吸中发现的一样，这预示随意运动系统对自主运动的潜在影响。

丘脑是对称性分布于第三脑室两侧的大卵圆形灰质复合体，接受由内外环境刺激而来的外周感觉冲动和本体感觉冲动。它是一个大的中继站，将来自皮肤、内脏感受器、视听觉通路、下丘脑、小脑以及脑干（网状结构）的冲动传递到大脑皮质；是与排尿有关的一个重要的中枢神经结构。膀胱的感觉传入冲动和脑桥排尿中枢的传入冲动，通过丘脑核传送至大脑皮质中枢，而尿道外括约肌感受器的冲动，可能经丘脑的腹侧核交接后再传至大脑皮质中枢，所以，皮质的传入和传出冲动均经过丘脑核。丘脑与脑桥排尿中枢的联系，可能是排尿受情绪和内环境影响的解剖学及功能基础。

基底神经节的尾状核和壳核参与锥体外系的构成，具有对逼尿肌收缩活动的控制能力。Hald实验证明，边缘系统与逼尿肌收缩有关。Paus认为，扣带回前部可能参与对传入性冲动的应答，可能是一种平衡装置，诱导某些行为的产生。Lazzeri认为，扣带回在储尿期时会减少活动，以便能减少冲动的传入与传出。通过SPET研究发现，在正常排尿的过程中，大脑有4个区域的血流较安静状态时明显增加，包括额上外侧回、额侧上内侧回、下丘脑及前回，其中右利手的人右侧前回血流增加，左利手的左侧血流增加。记录用辣椒辣素介导的排尿反射时脑血流变化，发现除了下丘脑无明显血流变化外，在额上外侧回、额侧上内侧回及前回有明显的血流变化；同时发现正常排尿时血流增加的区域除额侧上内侧回外，其余均高于用辣椒辣素介导排尿的血流增加区域。

神经学研究已确认，排尿有赖于位于脑干腹侧区的脑桥排尿中枢和Barrington核中继的脊髓-延髓-脊髓反射。80多年前，Barrington首先研究了关于调控膀胱功能的脊髓上神经系统。他对充盈膀胱的猫行去脑实验，发现在脑桥的被盖部存在这样一个区域，当它的两侧都被去掉时，能导致完全性尿潴留。随后，这一区域被Langwothy和Kolb的研究证实，它的确对调控正常膀胱的排空发挥重要作用。此区以下的脑损伤能导致膀胱排空功能受损；此区以上的损伤，则膀胱逼尿肌收缩亢进。

30多年后，KurU和Yamamoto对这一区域行电刺激，发现可产生协调的膀胱逼尿肌收缩。他们遂将该区称作Barrington核，而现在更普遍的称谓是 脑桥排尿中枢（pontine micturitioncenter，PMC）。目前已证实，PMC和支配膀胱运动的核团有直接的投射关系。1986年，Holstege等在电刺激脑桥的背外侧盖的中间部分时，发现盆底肌活动节律、张力和尿道压降低，紧接着膀胱内压升高，产生与正常的排尿活动类似的生理反应；此区被称为M区。因此，M区可被看作排尿活动或打开排尿开关的易化中枢协调性膀胱排空的共同的最终传导通路。他们同时发现，在脑桥被外侧盖的腹外侧部有一区域，被称作L区（L-region）。它受刺激时，盆底肌活动、尿道压迅速增加，同时抑制逼尿肌自发性活动，解剖学上此区被证实对骶髓的Onuf核发出投射，而Onuf核是支配盆底肌、尿道及肛门括约肌的躯体运动核。因此，L区被看作对排尿活动有抑制性作用，对膀胱的控尿功能有协助作用。L区现被Blok和Holstege称作 脑桥储尿中枢（pontine storane center，PSC）。

1996年，Fnkuyama等首次应用脑功能成像技术对人排尿大脑核团的活动进行研究。对10名男性志愿者排尿初始和排尿过程进行SPECT扫描，显示在脑桥中部至中脑（PAG附近），及额叶有核团激动，同时应用脑血流的示踪剂 ^99mTc标记的hexamethy-propyl-eneamine oxide测量了脑灌注量。他们的研究不仅验证了动物实验研究的结论——脑桥是调控排尿活动的重要核团，而且显示了人脑皮质在调控人排尿活动的重要性。正电子发射断层摄影的研究为我们提供了人脑干参与排尿控制的依据。对一组正常成年女性在排尿期间进行脑扫描，可见脑桥背侧部靠近第四脑室区血流量增加；第二组在储尿期间脑扫描发现，脑桥的背侧部无明显改变，而腹侧血流量却增加，此时虽有较强的尿意，但尿道外括约肌仍然呈收缩状态，可延迟排尿。Griffiths通过脑功能成像及尿流动力学研究表明，正常人在膀胱充盈时，脑的岛叶、脑桥中部至中脑（PAG），扣带回前部、额叶和其他一些区域有强烈的反应；当膀胱极度充盈时，扣带回前部及岛叶前部信号更突出，考虑扣带回前部与情绪反应有关。通过与膀胱高反应性的患者信号改变相比较，Griffiths认为，其排尿的异常不光与膀胱传入信号的增强有关，更可能是传入信号或大脑中处理这些信号的区域的异常，反应的模式的异常。在逼尿肌过度活动（DO）发生时，大脑的反应既可以降低也可以增加。

已有研究表明，中脑水管周围的灰质是排尿反射的重要控制区。腰骶脊髓的中间神经元几乎全投射到中脑水管周围灰质的侧叶及背侧部。盆神经的刺激会导致中脑水管尾部周围的灰质出现短暂潜在电位。中脑水管周围的灰质是脑干唯一明确的排尿中枢结构。侧腹中脑水管周围的灰质注射谷氨酸盐诱发排尿试验证实，其排尿受中脑水管周围的灰质-脑桥排尿中枢调节。PET显示，膀胱充盈期间中脑水管周围的灰质血流量增加。这些结果充分证实，中脑水管周围的灰质接受膀胱充盈信号，在排尿反射中起重要作用。

支配人体膀胱的副交感神经起源于S _2-4中间内侧细胞群。节前神经的核周体和树突在骶髓内按内脏运动方式排列，因此，一些骶髓损伤后，某些内脏功能可选择地得以保留。支配膀胱及其出口的交感神经起源于T ₁₀～L ₂胸腰髓的中间内侧细胞群。Onuf核则位于S _2～4的腹侧灰质内。

脊髓神经通路为来自逼尿肌感受器的传入性冲动经脊神经后根传入骶髓灰质中，再经脊髓背侧以长纤维形式进入脑干的中脑水管周围灰质，由此投射至M区和L区，经丘脑核团进入大脑皮质中枢。而盆底肌肉的感觉冲动则经阴部神经，由S _2～4后根进入骶髓灰质内与阴部运动神经元交接，发出上行纤维达小脑，然后经丘脑内侧束与后腹侧核产生突触联系后到达大脑皮质的相关区域。膀胱和尿道的非本体感觉性冲动如痛觉、温觉、触觉引起的冲动，进入骶髓后经脊髓丘脑束进入丘脑核后发生突触联系，再发出上行支达大脑皮质的中枢。传出的运动神经冲动经两种通路，一是网状脊髓束传导路，运动神经冲动经该传导路与腰、骶段的逼尿肌运动神经核产生突触联系；另一是皮质脊髓束传导路，将大脑的运动冲动传至骶髓阴部神经运动核的邻近灰质，与之发生突触联系。

膀胱平滑肌主要由副交感神经支配，而尿道和膀胱颈的平滑肌是由交感神经支配。阴部神经的分支支配尿道外括约肌中的骨骼肌。这些神经是脊髓到下泌尿道的传出神经通路所构成。

支配逼尿肌的副交感神经从脊髓的骶 _2～4发出。如所有的副交感神经一样，前神经节的神经递质是乙酰胆碱，但后神经节的神经递质随着靶器官的不同而变化。尿道平滑肌的后神经节副交感神经递质是氧化亚氮，而逼尿肌平滑肌是通过乙酰胆碱和三磷腺苷作用。

交感神经系统的作用是松弛膀胱和收缩尿道。无论在副交感神经系统中乙酰胆碱作为前神经节神经递质是否被分摊，后神经节的神经递质都是去甲肾上腺素。脊髓由胸 ₁₀至腰 ₂发出交感神经控制膀胱，经后神经节、下腹神经传达到靶器官。

传入到下泌尿道的躯体神经主要来自阴部神经，它是由脊髓骶 _2～4发出的。脊髓骶 _2～4节段的运动神经元位于Onuf核。神经递质乙酰胆碱在尿道外括约肌中与烟碱受体发挥作用。

副交感、交感和躯体神经传出通路也是下泌尿道向脊髓和中枢神经系统传入感觉的中继站。副交感神经的感觉受体（A δ和c纤维）同时传递储尿时膀胱容量、排尿时收缩幅度两种信息。提示副交感神经既控制起始排尿，又在排尿过程中维持膀胱收缩。

中枢神经系统和下泌尿道神经通路的相互作用是协同反射，可能是一方激活，另一方被抑制，如副交感神经兴奋引起逼尿肌收缩，继而尿道松弛，这种反射抑制交感神经的活动以及躯体神经控制的尿道平滑肌的收缩。

膀胱膨胀导致骨盆神经传入冲动释放，经过阴部神经核的突触，阴部神经传出冲动导致尿道外括约肌收缩。同时，交感神经传入冲动至腹下神经。经交感神经核的突触，传出冲动导致：①副交感神经节后神经元信息传递的抑制，从而抑制逼尿肌收缩；②膀胱颈的张力增强。其净效应是尿道内压仍高于逼尿肌产生的压力，从而有利于尿液储蓄。

盆神经传入神经沿着脑桥排尿中心的脊髓和突触传递上行。下行传出神经通路导致：①阴部神经冲动传递抑制，从而使得外括约肌松弛；②交感神经冲动传递抑制，使得膀胱颈开放以及副交感神经节后神经元传递冲动；③骨盆副交感神经冲动传递，引起逼尿肌收缩。其结果是逼尿肌收缩后，尿道外括约肌立即松弛降低尿道内压，排尿开始。

尿流为自主性中断，阴部神经核的运动复合神经突触发出神经冲动至下行的皮质脊髓通路，导致尿道外括约肌收缩。同时，控制逼尿肌收缩的副交感神经冲动被抑制，而交感神经激活使得膀胱逼尿肌松弛、尿道平滑肌收缩。尿道内压高于膀胱内压，引起尿流中断。

膀胱的储尿功能主要通过膀胱的逼尿肌和尿道内括约肌的协同作用完成。而膀胱的逼尿肌和尿道内括约肌受交感神经和副交感神经的双重支配，交感神经末梢释放的递质是去甲肾上腺素，后者通过β肾上腺素能受体使膀胱逼尿肌松弛，同时通过α肾上腺素能受体使尿道内括约肌收缩，故能阻抑膀胱内尿液的排放。