第四节　冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease)简称冠心病，指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和(或)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。

冠心病分为急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)和慢性冠脉病[(chronic coronary artery disease，CAD)或称慢性缺血综合征chronic ischemic syndrome，CIS)]两大类。前者包括不稳定型心绞痛(unstable angina，UA)、非ST段抬高性心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI)和ST段抬高性心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)，也有将冠心病猝死包括在内的；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛(如X综合征)、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭(缺血性心肌病)。

本节将重点讨论不稳定型心绞痛和心肌梗死。

一、不稳定型心绞痛

（一）定义

不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris)指冠心病中除典型的稳定型劳力性心绞痛之外，其他如恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、静息心绞痛、梗死后心绞痛、混合性心绞痛等。与急性非ST段抬高型心肌梗死发病机制和临床表现相当，但严重程度不同，统称非ST段抬高型急性冠脉综合征。

（二）主要临床表现

胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一。

1.原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸酯类药物不易缓解。

2.1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。

3.休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发。

（三）识别与鉴别诊断

1.识别

(1)症状：

典型胸痛的特征是胸骨后压榨性疼痛，并且向左上臂(双上臂或右上臂少见)、颈或颌放射，可以是间歇性或持续性。不典型表现包括上腹痛、类似消化不良症状和呼吸困难，常见于老年人、女性、糖尿病和慢性肾脏疾病或痴呆症患者。

(2)体征：

体格检查往往没有特殊表现。高危患者出现心功能不全时，可有新出现的肺部啰音或啰音增加、第三心音。

(3)心电图：

特征性的心电图异常包括ST段下移、一过性ST段抬高和T波改变。首次医疗接触后10分钟内应进行12导联心电图检查，如果患者症状复发或诊断不明确，应复查12导联心电图。如果常规12导联心电图结论不确定，建议加做V3R、V4R、V7~V9导联心电图。

(4)生物标志物：

不稳定型心绞痛与急性非ST段抬高型心肌梗死的区别主要是根据血中心肌坏死标记物的测定，因此必须检测心肌坏死标记物并确定未超过正常范围时方能诊断不稳定型心绞痛。高敏肌钙蛋白(hs-cTn)是最敏感和最特异的生物标志物，对于急性心肌梗死有较高的预测价值，建议进行hs-cTn检测并在60分钟内获得结果；建议动态检测hs-cTn，直至明确临床诊断。如不能检测cTn，肌酸激酶同工酶(CK-MB)质量检测可作为替代。

2.鉴别诊断

(1)稳定型心绞痛：

常发生于劳力或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。

(2)急性心肌梗死：

疼痛程度较重、持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含服硝酸甘油片多不能缓解。心肌损伤标志物增高。

(3)心脏神经症：

患者常诉胸痛，但为短暂(几秒钟)的刺痛或持久(几小时)的隐痛，患者常喜欢不时地吸一大口气或做叹息性呼吸。胸痛部位经常变动，疼痛与劳力无关，含服硝酸甘油无效或在10多分钟后才见效。

(4)肋间神经痛：

疼痛常累及1~2个肋间，但不一定局限在胸前，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，疼痛部位沿神经走行，手臂上举活动时局部有牵拉痛。

(5)不典型疼痛：

还需与胃-食管反流、食管动力障碍、食管裂孔疝等食管疾病以及消化性溃疡、颈椎病等鉴别。

（四）紧急处理

1.一般处理卧床休息1~3天，床边24小时心电监测。合并低氧血症的患者应给予辅助氧疗，维持血氧饱和度达到90%以上，烦躁不安、剧烈疼痛者排除禁忌证可给予吗啡5~10mg，皮下注射。如患者未使用他汀类药物，无论血脂是否增高均应及早使用他汀类药物。

2.缓解疼痛，改善心肌供血硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉滴注或微泵输注，以10μg/min开始，每3~5分钟增加10μg/min，直至症状缓解或出现血压下降。尼可地尔推荐用于对硝酸酯类不能耐受的患者。如无禁忌证，推荐早期使用(24小时内)β受体阻滞剂，并建议从小剂量开始应用并逐渐增加至患者最大耐受剂量，争取达到静息目标心率55~60次/分。少数情况下，如伴血压明显升高、心率增快者可静脉滴注艾司洛尔250μg/(kg•min)。也可用非二氢吡啶类钙拮抗剂，如地尔硫1~5μg/(kg•min)持续静脉滴注。所有左心室射血分数(LVEF)<40%的患者，以及高血压病、糖尿病或稳定的慢性肾脏病患者，如无禁忌证，应开始并长期持续使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)，对ACEI不耐受的患者，推荐使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。

3.抗血小板治疗　阿司匹林是抗血小板治疗的基石，如无禁忌证.无论采用何种治疗策略，所有患者均应口服阿司匹林，首剂负荷量150~300mg(未服用过阿司匹林的患者)并以75~100mg/d的剂量长期服用。除非有极高出血风险等禁忌证，在阿司匹林基础上应联合应用一种P2Y12受体抑制剂，选择包括替格瑞洛(180mg负荷剂量，90mg 2次/日维持)或氯吡格雷(负荷剂量300~600mg，75mg/d维持)。

4.抗凝治疗　可抑制凝血酶的生成和(或)活化，减少血栓相关的事件发生，尤其是胸痛反复发作的高危患者。

（五）转诊

1.指征

(1)药物治疗效果不佳，疼痛发作频繁或持续不缓解的患者，及静息心绞痛伴一过性ST段改变(>0.05mV)，新出现束支传导阻滞或持续性室速，持续时间>20分钟的高危患者应立即启动“120”急救系统转诊治疗。

(2)治疗过程中出现血肌钙蛋白升高的患者应转诊至有条件的医院行冠脉造影术。

2.注意事项

转诊过程中应予患者吸氧，监测生命体征，预防心源性猝死的发生；同时联系有条件的上级医院，做好接诊准备。

二、急性心肌梗死

（一）定义

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是急性心肌缺血性坏死，是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。当冠脉已经闭塞而导致心肌全层损伤，心电图上出现相应区域ST段抬高，伴有心肌坏死标记物升高，临床上诊断为ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)。胸痛如不伴有ST段抬高，常提示相应的冠状动脉尚未完全闭塞，心肌缺血损伤尚未波及心肌全层，心电图可表现为ST段下移和(或)T波倒置等。此类患者如同时有血中心肌标记物或心肌酶升高，临床上列为非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI)。

（二）主要临床表现

1.主要症状

(1)疼痛：

是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含服硝酸甘油片多不能缓解。常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方。

(2)全身症状：

有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，一般在疼痛发生后24~48小时出现，体温一般在38℃左右，很少达到39℃，持续约1周。

(3)胃肠道症状：

疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。

(4)心律失常：

多发生在起病1~2天，而以24小时内最多见。以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发(每分钟5次以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时(R在T波上)，常为心室颤动的先兆。室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。

(5)低血压和休克：

表现为血压下降、烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝，甚至晕厥。休克多在起病后数小时至数日内发生。

(6)心力衰竭：

主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。

2.体征

(1)心脏体征：

心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律；10%~20%患者在起病第2~3天出现心包摩擦音；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音；可有各种心律失常。

(2)血压：

除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复到起病前的水平。

(3)其他：

可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。

3.辅助检查

(1)心电图：

对疑似心肌梗死的胸痛患者，应在首次医疗接触后10分钟内记录12导联心电图，下壁和(或)正后壁心肌梗死时需加做V3R~V5R和V7~V9导联。首次心电图不能明确诊断时，需在10~30分钟后复查，与既往心电图进行比较，进行动态观察。左束支阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。

ST段抬高型心肌梗死患者其心电图表现特点为：在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现：①ST段抬高呈弓背向上型；②宽而深的Q波(病理性Q波)；③T波倒置。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高(图2-1)。

非ST段抬高型心肌梗死患者心电图有两种类型：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致；②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变(图2-2)。

(2)超声心动图：

二维和M型超声心动图有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。

(3)实验室检查

1)起病24~48小时后白细胞可增至(10~20)×109/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；C反应蛋白(CRP)增高均可持续1~3周。

2)血心肌损伤标记物增高：高敏肌钙蛋白(hs-cTn)检测对于急性心肌梗死有较高的预测价值，可更早地检测急性心肌梗死；如果结果未见增高(阴性)，应间隔1~2小时再次采血检测，并与首次结果比较，若结果增高超过30%，应考虑急性心肌损伤的诊断。若初始两次检测结果仍不能明确诊断而临床提示急性心梗可能，则在3~6小时后重复检查。肌红蛋白在急性心肌梗死后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强；肌酸激酶同工酶(CK-MB)在起病后4小时内增高，16~24小时达高峰，3~4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围。

（三）识别与鉴别诊断

1.识别

根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死来处理，并短期内进行心电图、血清心肌损伤标记物测定等的动态观察以确定诊断。

2.鉴别诊断

(1)心绞痛：

尤其是不稳定型心绞痛，疼痛持续时间短，硝酸甘油疗效显著，心电图无变化或暂时性ST段和T波改变，血清心肌损伤标记物无增高。

(2)主动脉夹层：

胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别。但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。二维超声心动图检查、X线或磁共振体层显像有助于诊断。

(3)急性肺动脉栓塞：

可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著、T波倒置，右胸导联T波倒置等改变。

(4)急腹症：

急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。

(5)急性心包炎：

尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音。

（四）紧急处理

1.监护和一般处理立即给予心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。合并左心衰竭(肺水肿)和(或)机械并发症的患者常伴严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。注意保持患者大便通畅，必要时使用缓泻剂，避免用力排便导致心脏破裂、心律失常或心力衰竭。

2.解除疼痛

(1)哌替啶50~100mg肌内注射或吗啡5~10mg皮下注射，必要时1~2小时后再注射一次，以后每4~6小时可重复应用，注意防止对呼吸功能的抑制。

(2)疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03~0.06g肌内注射或口服。

(3)或再试用硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5~10mg舌下含用或静脉滴注，要注意心率增快和血压降低。

(4)β受体阻滞剂能降低急性心肌梗死患者室颤的发生率。在急性心肌梗死最初几小时，使用β受体阻滞剂可以限制梗死面积，并能缓解疼痛，减少镇静剂的应用。

3.抗血小板治疗　无禁忌证患者立即嚼服肠溶阿司匹林300mg，口服氯吡格雷300mg或替格瑞洛180mg。同时应用质子泵抑制，防止消化道出血发生。

4.抗凝治疗　对于急性心梗的患者，应给予低分子肝素抗凝治疗。

5.他汀类药物　所有无禁忌证的患者入院后应尽早开始他汀类药物治疗，且无需考虑胆固醇水平。

6.再灌注治疗

(1)NSTEMI：2016非ST段抬高型急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南进一步细化经皮冠状动脉介入治疗(PCI)治疗策略风险分层，分为极高危、高危、中危和低危四个分层，并推荐极高危患者(血流动力学不稳定或心源性休克、再发性或药物治疗难以缓解的持续胸痛、危及生命的心律失常或心搏骤停、心肌梗死的机械并发症、急性心衰、ST-T动态改变，特别是一过性ST段抬高)应在2小时内立即PCI治疗；高危患者(肌钙蛋白水平升高或降低与心梗一致；或动态S-T或T波改变或GRACE评分>140)应在24小时内尽快行早期PCI治疗；中危患者(糖尿病、肾功能不全、梗死后早期心绞痛、LVEF<40%、近期PCI史、早期CABG史、GRACE评分>109且<140)要求在72小时内PCI治疗。而低危患者应在进行侵入性检查前，应先行非侵入性检查(首选影像检查)。

(2)STEMI：早期、快速和完全地开通梗死相关动脉是改善STEMI患者预后的关键。医务人员应争分夺秒，缩短自接诊患者至开通梗死相关动脉的时间。应快速综合评估患者发病至就诊时间、就诊时临床及血流动力学特征、附近的医疗资源及预期转运时间，根据抢救流程实施(图2-3)。

在不具备PCI条件的医院或因各种原因使首次医疗接触(FMC)至PCI时间明显延迟时，对有适应证的STEMI患者，静脉内溶栓仍是较好的选择。

（五）转诊

1.指征

对于极高危NSTEMI患者应立即转诊，争取2小时内立即PCI治疗；高危NSTEMI患者应在24小时内尽快转诊行早期PCI治疗；中危患者要求在72小时内PCI治疗。对于发病12小时以内的STEMI患者，当预计首诊至PCI的时间延迟<120分钟时，应尽可能地将患者转运至有直接PCI条件的医院；如预计首诊至PCI的时间延迟>120分钟，则应于30分钟内溶栓治疗。根据我国国情，也可以请有资质的医生到有PCI设备的医院行直接PCI(时间<120分钟)。溶栓后无论临床判断是否再通，均应早期(3~24小时内)转诊行冠状动脉造影。

2.注意事项

(1)建立区域协同救治网络和规范化胸痛中心是缩短首诊至开通梗死相关动脉时间的有效手段。应尽可能在接诊后10分钟内完成首份心电图记录，并提前电话通知或经远程无线系统将心电图传输到相关医院。

(2)确诊后迅速分诊，优先将发病12小时内的STEMI患者送至可行直接PCI的医院(特别是接诊后90分钟内能实施直接PCI者)，并尽可能绕过急诊室和冠心病监护病房或普通心脏病房，直接将患者送入心导管室行直接PCI。对已经到达无直接PCI条件医院的患者，若能在接诊后120分钟内完成转运PCI，则应将患者转运至可行PCI的医院实施直接PCI。

(3)转运过程中应监测生命体征，注意有无低血压情况，若补充血容量后血压仍不升高，可以应用升压药物。注意监测有无心律失常发生，特别注意有无快速室性心律失常和缓慢型心律失常。注意监测有无急性左心衰竭发生，及时纠正。如出现室颤或心脏停搏，立即施行心肺复苏。

（郭　媛　李婷婷）