近年来医学影像学飞速发展,多种新技术相继问世,主要有计算机体层摄影(CT)、磁共振成像(MRI)、单光子发射型计算机断层(SPECT)、正电子发射型计算机断层(PET)、功能磁共振成像(f MRI)等。它们各自具有不同的优缺点,分别用于显示解剖结构、评价脑功能和代谢等,在痴呆的诊断、评价和研究中起到重要作用。

计算机断层摄影(CT)扫描仪是由Hcnm Sfied(1969)首先研制成功,神经放射诊断学家Ambrose(1973)首次在英国放射学杂志上报道颅脑横断层面图像,引起人们极大的关注。这种图质好,诊断价值高而又无创伤、无痛苦的成像方法是放射诊断领域中的重大突破。CT的最大优点是密度分辨率高,检查方便,迅速而安全,只需患者不动,即可顺利完成检查。而且图像清楚,解剖关系明确,病变显示好,因此,病变检出率和诊断准确率高,迅速在临床上广泛应用。

近年来随着CT和磁共振成像(MRI)、正电子发射计算机断层摄影(PET)和单光子发射计算机(SPECT)在临床应用,为痴呆的诊断研究提供了科学有效的技术手段,为以往无法明确诊断的痴呆的病例提供了客观依据,PET被认为是人脑活体生化实验室,而MRI为人脑活体解剖室。

CT图像是以不同的灰度反映器官和组织对X线的不同吸收程度。黑影代表低吸收区即低密度;白影表示高吸收区,即高密度区。在临床工作中将吸收系数换算成CT值,单位为Hu,水的CT值定为0Hu,脂肪为-100Hu,空气为-1000Hu,血液16Hu,脑白质为28Hu,脑灰质为36Hu,凝血为40Hu,钙质为60Hu以上,骨密度为1000Hu。常见的CT影像学改变。①低密度改变可见于脑梗死、炎症、水肿、囊肿、胶质瘤等。②高密度改变可见于颅内出血、硬膜外及硬膜下血肿、脑膜瘤、转移癌、脑肿瘤、结核、弓形虫病、猪囊虫病、结节性硬化、动脉硬化及病理性钙化。③等密度改变可见于某些星形细胞瘤,慢性硬膜下血肿,脑梗死与脑出血的吸收期中某个阶段。增强扫描可提高此类病变的显示率等。④混杂密度改变:兼有上述的不同密度变化的混杂(如兼有钙化斑与囊变的脑瘤-颅咽管瘤,室管膜瘤,脑膜瘤等)。

1.均匀性增强多见于良性肿瘤。

2.不均匀性增强通常见于肿瘤坏死或囊性变,多见于恶性胶质瘤、转移瘤、动静脉畸形。

3.环形增强多见于脑脓肿、转移癌、恶性胶质瘤、颅咽管瘤、脑梗死或脑内血肿的吸收期等。

4.无增强见于急性脑出血、急性颅脑外伤、先天性畸形、脑积水等。

正常人从35岁到70岁脑重量下降20%,脑血供减少30%,病理上表现为脑神经细胞数量减少,被增生的胶质细胞代替;影像学上表现为全脑或局限性萎缩,脑室、脑沟及室旁血管间隙扩大;白质内缺血性脱髓鞘病变主要出现在半卵圆中心、放射冠及皮质下白质区,CT上表现为偏低密度区。但是,没有痴呆的临床表现。早期阿尔茨海默病的CT可以正常。

阿尔茨海默病是一种原发于中枢神经退行性病变,如广泛性皮质萎缩,以颞叶、顶叶和前额区最为明显,其重量常少于1000g。脑萎缩可表现为两侧大脑半球对称性,也可为不对称,个别病例可见局灶性脑萎缩。脑的主要二个特征性病理改变为细胞内发生神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)、细胞外产生淀粉样沉积物(俗称老年斑,senile plaques,SP)。还伴有颗粒空泡变性,神经元减少,神经元轴索和突触的异常,星形细胞和小胶质(又称小胶质细胞)的反应,以及脑血管的改变等。其病因尚未明了。老年及老年前期起病,病程呈隐匿性逐渐进展的智能衰退,以近记忆力障碍为首发症状,在疾病发展的过程中,常伴发行为和精神症状。此病预后不良,最终因合并感染而死亡。由于老年性痴呆的病因未明,故其诊断痴呆仍以临床为主,C只能排除其他原因所致的痴呆,早期或轻度老年性痴呆的患者脑CT可以正常。

MJ Delcon1980年报道一组老年性痴呆病人的CT检查发现脑室明显扩大,智能障碍严重。也有报道Alzheimer病的脑的脑实质密度数量衰减。新井平伊(1983)报告18例Alzheimer病CT结果显示脑室和蛛网膜下腔扩大,且蛛网膜下腔扩大较脑室明显,结果示蛛网膜下隙和脑室均较对照扩大,且蛛网膜下隙扩大较脑室扩大明显。今井幸等(1984)报告Alzheimer病109例,CT提示精神症状和痴呆程度与脑萎缩有关;CT只能对排除继发性痴呆有较高的临床意义,而对AD的诊断还没有特异性发现。

阿尔茨海默病的早期CT可以正常,第三脑室扩大、海马萎缩可早期诊断(图5-1)。随病情发展,脑室扩大和脑沟增宽,脑萎缩加重。中脑室扩大较皮质萎缩更具有临床意义。颞角扩大也是诊断阿尔茨海默病的一个特异性指标,但缺乏敏感性。由于正常老年人的头CT也可表现脑室扩大和脑沟增宽及阿尔茨海默病患者的CT早期可以正常,阿尔茨海默病的病因未明,目前仍停留在痴呆的诊断,因此CT改变诊断阿尔茨海默病虽有一定的价值,但对阿尔茨海默病诊断没有特异性,阿尔茨海默病的诊断仍是临床诊断,而不是影像学诊断,确切的诊断须经尸检。脑萎缩为不同原因引起的脑退行性变和脑的不发育。依脑萎缩的范围不同分为广泛性和局限性两类。前者包括脑皮质和髓质全部萎缩;后者包括局部,一侧大脑半球或小脑,脑干萎缩。

Pick病所致痴呆是一种原发性额叶或额颞叶中枢神经系统退行性疾病,其病因尚未明了。病理特征为神经元细胞的萎缩,Pick细胞和Pick小体。神经原纤维缠结和老年斑不超出正常老年化程度。本病多见于老年前期,隐匿起病,常以欣快,情感淡漠,不自主运动,缺乏主动性及行为脱抑制等为首发症状。随着病情进行性发展,最终导致痴呆,可伴发幻觉、妄想及癫痫发作。此病预后不良,多因感染或衰竭而死亡。

CT表现:额叶和(或)颞叶萎缩呈典型的病例额角呈气球样扩大,额极皮质极端变薄,脑回窄,脑沟宽。前颞叶皮质明显萎缩,颞角扩大,侧裂增宽,侧脑室及顶、枕叶较少受累。这些改变在疾病早期即已表现,但也有少数病例额叶萎缩不明显。

血管性痴呆是脑血管壁硬化、出血、梗死所引起血液成分及血流动力学改变,造成脑缺血或出血所导致认知功能损害的一种脑器质性痴呆综合征。多数患者过去有高血压、冠心病及糖尿病史。首次出现脑血管意外一般不会引起痴呆(优势半球,关键部位除外)。其特点为病变多发性,梗死灶总体积要达到一定程度,单个大块病灶多见于左侧优势半球,病灶分布多见于额、颞叶及丘脑,脑室旁白质也常受损,大脑髓质受损呈不对称性病理改变。痴呆多发生于三次以上的脑血管意外之后,此病起病突然,发展快,随着脑血管意外发生的次数增多,痴呆程度呈阶梯样恶化。以记忆障碍为主的局限性痴呆,人格保持相对完整,情感脆弱或失控、失语、失用、偏瘫及癫痫发作等,伴精神异常,智力损伤的程度较老年性痴呆轻,具有可治性、可防性的特征。晚期精神衰退非常显著,生活完全不能自理,此期患者神经系统的多方面功能都严重受损,内脏器官的功能亦趋于衰竭,易于发生严重的并发症而死亡。

皮质下动脉硬化脑病(Binswanger病)由高血压和脑穿通支动脉硬化引起的白质脱髓鞘改变,残存的白质及皮质下核群中存在多发性腔隙软化灶,大脑皮质常相对不被累及,临床表现为多在50岁以后发病,有高血压,进行性发展的痴呆、单瘫、失语、偏盲和局限或全身性癫痫发作。近年来,随着现代影像学的发展,皮质下白质改变的检出率明显增加,使人们认识到脑白质疏松不仅是衰老过程的部分表现,而且可以使脑血管病发生的危险性增加,成为VD的又一个独立危险因素。早在1894年,Otto.Binswanger就描述了一种由白质缺血引起的皮层下痴呆,被后人称之为Binswanger病。1962年,Olszewski回顾了大量文献,发现并不是所有病例都由动脉硬化引起,认为“皮质下缺血性白质脑病”替代“皮质下动脉硬化性脑病”似乎更确切。改称为皮质下缺血性白质脑病。此病由于生前很难诊断,长期以来未引起临床注意,自从CT、MRI问世以来,人们确信脑白质疏松比以前所知的要常见得多。虽然多种原因可引起脑白质疏松,但年龄增长和缺血仍是最常见的原因。有资料表明,约10%的正常老年人有脑白质疏松,其发生率随年龄增长而增高。CT结果显示,85岁老年人脑白质疏松发生率可达30%,MRI显示其发生率更高,接近100%。病理研究发现,白质损害包括脱髓鞘区域产生反应性神经胶质细胞增生、玻璃样变或纤维化、血管壁增厚、动脉硬化性病变,同时伴随白质内小动脉和穿过白质内的小动脉管腔狭窄。这种损害可以导致皮质与皮质下区域的联系通路中断。当脑白质疏松超过总体积的25%时,即可导致痴呆。Terayama等发现缺血引起的脑白质疏松是多发性脑梗死患者认知功能减退的决定因素。

CT虽然不能直接显示细小动脉硬化,但可反映动脉硬化引起的皮质脱髓鞘改变及小灶脑梗死,表现为:①两侧侧脑室外上方低密度,两侧大致对称,无强化;②病灶边缘不清;③两侧侧脑室扩大,脑沟增宽;④多伴有小的腔隙性脑梗死或低密度灶;⑤常先累及额角周围区域并逐渐向后扩展波及顶叶及半卵圆中心(图5-2)。

脑出血性痴呆包括慢性硬膜下血肿、蛛网膜下隙出血、脑内血肿(特别是老年人由于淀粉样血管病引起的脑叶血肿)等引起的痴呆。遗传性淀粉样变性脑出血也是VD的一种特殊类型,临床表现为中老年发病,反复多次脑出血和进行性痴呆。病理研究发现,除脑血管广泛淀粉样沉积、多发性出血灶及白质弥漫性损害外,可见老年斑样结构等AD样的组织学改变,说明VD的发生与AD的组织学变化有密切关系。与其他老年性疾病一样,VD的发病率随年龄的增长而成倍增加,增龄也是VD的一个重要致病因素。脑出血性痴呆是指由脑内出血引起认知功能损害的慢性脑血管疾病。以先天性颅内动脉瘤破裂(60%),其次为血管畸形,脑动脉粥样硬化。其他较少见的病因有脑底异常血管网症(烟雾病),各种动脉炎,肿瘤破坏血管及血液病等。脑实质内出血以动脉破裂多见,80%发生在大脑半球,20%在小脑和脑干。脑出血按病因分外伤性和颅内血管病变两类,后者为动脉粥样硬化、动脉瘤、血管畸形及脑瘤出血等。

脑内血肿的CT表现主要为血肿本身影像,周围脑实质变化和占位表现。依病期不同,其表现亦异。新鲜血肿边界清楚,密度均匀的高密度区。高密度血肿周围由低密度水肿带围绕,可于出血当天出现,还可见因血肿与脑积水引起的脑室、脑池、脑沟受压和中线结构移位等占位表现。高血压性脑内血肿55%,位于基底核区,20%在丘脑区,8%在基底核-丘脑区,在大脑半球额、颞、顶、枕叶,脑干占3%,小脑半球占1%。

多发梗死性痴呆是指由脑内多发的梗死及软化灶引起的认知功能损害的慢性脑血管疾病。多为在原发性高血压、脑动脉硬化症基础上反复多次发生脑梗死的结果。主要病理所见是多发的腔隙性脑梗死病灶,腔隙一词首先由Duramd-Farde(1843)提出,意指发生在大脑深部的小型软化灶。多由于脑的小动脉,如穿通动脉闭塞引起的小梗死灶,大多数腔隙直径在0.5cm左右,最大直径可达到1.8cm,其边缘有薄层胶质纤维与胶原纤维,腔内组织稀疏,神经细胞大多消失,胶质细胞增多,新鲜软化灶内残留有少数格子细胞(吞噬细胞),绝大多数腔隙分布在壳核、尾状核、丘脑、脑室旁白质,也可见于脑桥、小脑,但大脑皮质少见。呈裂隙状、筛状、圆形或椭圆形。Hachinski在鉴别痴呆病人的病因时,发现不少病人主要病理改变正是这种多发的腔隙性脑梗死,其梗死总体积在50cm ³,但梗死灶位于某些特殊位置,临床也可出现明显的痴呆。

CT示脑萎缩明显,亦可见多处低密度区,其密度改变与陈旧性和新鲜梗死并存的特点。大脑外侧裂不对称和脑室有局限性扩大。