越来越多的证据表明上、下呼吸道的慢性变应性炎症是过敏性鼻炎和哮喘病理学的主要特征，由变应原、病毒、细菌、物理因素和化学因素等诱发的上、下呼吸道炎症是过敏性鼻炎和哮喘主要病理学基础，这为过敏性鼻炎-哮喘综合征的诊断名称的确立和临床的联合防治提供了重要依据。

根据过敏原种类和数量的不同，过敏性鼻炎-哮喘综合征的上呼吸道变应性炎症的部位和范围也有所不同，在鼻黏膜炎症的基础上，可以累及眼结膜、软腭和咽喉部，从而引起不同的临床症状。过敏性鼻炎-哮喘综合征患者的上呼吸道炎症通常以鼻黏膜为主，可见到黏膜呈苍白或青紫色，黏膜水肿和水样分泌物等。病理所见上皮层可有大量以嗜酸性粒细胞为主的炎性细胞浸润，早期基底膜一般不增厚，纤毛上皮细胞活动功能减弱或丧失，黏膜水肿部位的小动脉收缩，毛细血管扩张，黏液腺和杯状细胞呈过度分泌状态，毛细血管内皮腔面有物质沉着，血管内皮细胞的胞质出现较多空泡等病理改变。炎性细胞浸润以肥大细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞为主。免疫病理学研究表明，随着肥大细胞、嗜酸性粒细胞等炎性细胞的激活，包括鼻黏膜在内的上呼吸道组织中可有大量炎性介质如组胺、白三烯、血小板激活因子、前列腺素等被释放，从而导致速发型变态反应的病理生理改变。在炎症早期，这些致炎介质可以导致上呼吸道黏膜的渗出性炎症，包括毛细血管扩张、水肿形成和渗出增多。当炎症反复发作达一定阶段后则可导致增生性炎症，并可形成不可逆转的重塑现象。通常越靠近鼻腔的组织层面，其炎症损伤就越严重，因此鼻黏膜的上皮层通常是炎症破坏最为严重的层面。长期反复发作可出现胆碱能神经末梢增生、肥大，肾上腺素能神经末梢稀少、鼻黏膜增生性肥大或鼻息肉等。

过敏性鼻炎-哮喘综合征的下呼吸道主要病理学改变也是变应性炎症，其黏膜的免疫病理学与过敏性鼻炎的上呼吸道炎症是非常相似的，只是部位和组织结构有所不同。哮喘早期病理改变主要是支气管黏膜的肿胀、充血、毛细血管内容物的渗出、分泌物增多、下呼吸道黏膜和管腔内以嗜酸性粒细胞为主的炎性细胞浸润和下呼吸道平滑肌痉挛等一些可逆性病理改变，病情缓解后虽然形态可以恢复正常，但仍然持续存在低水平的变应性炎症。由于炎症的持续存在或反复发作，在中重度哮喘等哮喘慢性期可以导致不可逆性的病理改变，如柱状上皮细胞纤毛破坏、上皮细胞坏死脱落，黏膜上皮层杯状细胞增多、支气管黏膜层大量炎性细胞浸润、黏液腺增生、基底膜增厚以及整个支气管管壁增厚，直至气道重塑，导致肺功能的永久性损害。经典的哮喘病理生理学曾认为，支气管平滑肌的痉挛和肥大是引起哮喘的主要病理学改变，实际上大、中支气管软骨环的环状支撑力可大大限制下呼吸道平滑肌的痉挛效应，但在细小支气管，下呼吸道平滑肌的痉挛仍然可以诱发较为明显的支气管狭窄。一般认为哮喘患者的下呼吸道炎症以细支气管为主，可是最近Martyn的研究表明哮喘患者的气道炎症可以存在于大、小气道的20多级支气管直至肺泡，提示了哮喘的上、下呼吸道炎症是广泛而弥漫性的，可以累及整个下呼吸道。和鼻黏膜的炎性损伤一样，通常靠近管腔的上皮层的损害更为严重。

有关上、下呼吸道炎症造成上、下呼吸道通气障碍的因素有多种，包括上、下呼吸道黏膜的充血、水肿、渗出增多及黏液栓形成等。这些上、下呼吸道炎症的病理改变是造成过敏性鼻炎-哮喘综合征患者上、下呼吸道通气障碍的主要原因，由于上、下呼吸道通气障碍可导致支气管管腔内气压增加，使肺泡长期高度膨胀，弹性消失而引起慢性阻塞性肺疾病，这是过敏性鼻炎-哮喘综合征病理学从可逆性到不可逆性变化的基本过程。有关气道变应性炎症对气道通气的影响可见图3-1。