脑动脉狭窄及侧支循环评估与解读:经颅多普勒检测技术
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第三篇 脑动脉侧支循环基础

第10章 血流动力学和侧支循环概述

10.1 血流动力学概述

10.1.1 概念
血流动力学(hemodynamics)是指血液在心脑血管系统中流动的力学,主要研究血流量、血流阻力、血压以及它们之间的相互关系。血液是一种流体,因此血流动力学基本原理与一般流体力学的原理相同。但由于血管系统是比较复杂的弹性管道系统,血液是含有血细胞和胶体物质等多种成分的液体而不是理想液体,因此血流动力学既具有一般流体力学的共性,又有其自身的特点。
10.1.2 相关指标
1.血流量和血流速度
血流量指在单位时间内流经血管某一截面的血量,也称为容积速度。通常表示为毫升/分钟或升/分钟。血流速度指血液中一个质点在管内移动的线速度。当血液在血管内流动时,血流速度与血流量成正比,而与血管的横截面积成反比。
2.层流和湍流
血液在血管内的流动方式可以分为层流和湍流。层流(laminar flow,LF)是一种规则运动,在层流的情况下,液体每个质点的流动方向一致,与管道长轴平行,但各质点的流速不同,在管道轴心处流速最快,越近管壁的轴层流速越慢,各轴层速度矢量为一抛物线图,见图10-1。液体里的质点以不同的速度沿不同的方向流动的状态称为湍流(turbulent flow,TF)。
图10-1 层流样血液流动
3.血流阻力
指血液在血管内流动时所遇到的阻力。其产生的原因是血液流动时发生摩擦。摩擦消耗的能量一般表现为热能,这部分热能不能再转换成血液的势能或动能。因此血液流动时的能量逐渐消耗,促使血液流动的压力逐渐降低。湍流时,血液在血管中的流动方向不一致,阻力更大,故消耗的能量更多。血流阻力一般不能直接测量,而是要通过测量血流量和血管中两端压力差计算得出。
4.血液黏滞度
血液黏滞度的变化也可以影响血流阻力。在其他因素恒定情况下,黏滞度越高,血管阻力越大。正常血液的黏滞度为水的4~5倍。影响血液黏滞度的主要因素:①血细胞比容:是决定血液黏滞度最重要的因素。男性血细胞比容平均值约为42%,女性约为38%。血细胞比容越大,血液黏滞度就越高。②血流的切率:指在层流的情况下,相邻两层血液流速的差和液层厚度的比值。全血为非匀质液体,其黏滞度则随切率的减小而增大。切率较高时,层流现象更为明显,即红细胞集中在中轴,其长轴与血管纵轴平行,红细胞移动时发生的旋转以及红细胞相互间的撞击都很少,故血液黏滞度较低。相反当切率较低时,红细胞发生聚集,血液黏滞度增高。③血管口径:大的血管口径不影响血液黏滞度,但当血液在直径小于0.2~0.3mm的微动脉内流动时,只要切率足够高,则血液黏滞度随着血管口径的变小而降低。④温度:血液的黏滞度随温度的降低而升高。人体的体表温度比深部温度低,故血液流经体表部分时黏滞度会升高。如果将手指浸在冰水中,局部血液的黏滞度可增加2倍。

10.2 动脉狭窄的血流动力学

各种原因造成的动脉狭窄可以导致局部血流动力学的改变,引起局部血管壁剪切力大小及时空分布的改变,损害血管内皮细胞,引起局部内膜的异常增生,形成粥样斑块;局部血管壁剪切力模式还会影响斑块的形态、位置及稳定性,并在血栓的形成中发挥重要作用。狭窄引起的最显著的局部流体动力学改变是狭窄后扩张。分流、反流、低或振荡的剪切力被认为是动脉性疾病发展的重要因素,因此狭窄远端紊乱流体及由其引起的剪切力分布改变具有重要意义。狭窄远端附近流体紊乱,主要由狭窄处形成的高速流体、分流、反流、紊流等组成,其形成、分布及变化由于狭窄模型、狭窄近端流体的性质及管壁的性质不同而有所不同。
10.2.1 狭窄处流体紊乱
狭窄处形成的高速流体在向下游流动的过程中会在主流动方向分出少部分流体,此部分流体即为湍流,其在下游可以触碰管壁形成反流,构成漩涡结构。漩涡在向远端移动的过程中倾向融合形成较大的漩涡结构,但是如果瞬间雷诺系数(雷诺系数是表征流体流动特性的一个重要参数,与管道直径、管道中平均流速和液体运动黏滞系数相关)过高,漩涡结构即散成随机分布的涡流,可以触发形成紊流,见图10-2。国外研究者在无壁脉管做成的颈内动脉30%管腔狭窄模型的中心水平切面彩色编码成像时发现,模拟颈内动脉血流速度和频谱波形的流体通过狭窄处形成的高速流体自狭窄处射向外侧壁,贴内侧壁出现较大范围反流区,贴外侧壁狭窄处与高速流体触碰外侧壁间可见小范围的反流区域。弯曲动脉狭窄与直管中实验结果相似,斑块发生在弯曲动脉的内侧壁造成的狭窄,分流发生在内侧壁,同时在其外侧壁也发现分流现象。分流区域不对称且倾向狭窄的下游区域延伸,在达到触壁点时横截面积最小。狭窄下游的分流、反流区域是狭窄后层流向紊流的过渡,引起环壁张力增加、流体速度及剪切力的波动。对于颈内动脉,较大范围反流区域形成于收缩期、消失在收缩期减速阶段血流速度频谱波形切迹处,而后慢慢形成、再次消失在舒张期。
图10-2 狭窄处流体紊乱
(A)湍流样血液流动;(B)涡流样血液流动
10.2.2 影响狭窄后流体紊乱的因素
雷诺系数与流体的紊乱程度相关,流体在低雷诺系数状态下为层流,超过一定限度后就会产生分流、反流,形成涡流(vortex flow,VF)。分流点位于狭窄下游的位置,随着雷诺系数的增高渐进倾向于狭窄处。流体紊乱区域随着雷诺系数的增高而向狭窄下游延伸。狭窄的程度影响漩涡的聚结及衰弱,狭窄后流体紊乱的程度随狭窄程度加重而加剧,反流区域范围随狭窄的严重而增加,最大紊乱区的位置随狭窄程度的加重而向狭窄下游移位。漩涡的聚结及衰弱与近端流体性质及流动方式相关,狭窄前流速或流量的减少可以减轻狭窄后流体的紊乱程度;相反,如果狭窄前流速或流量的增加,则可以引起狭窄后分流区域的增加,加重狭窄后流体的紊乱程度。研究发现在粥样斑块引起的动脉狭窄处,斑块旁常存在一定范围正常的管壁结构,灌注压下降、狭窄下游阻力下降时会引起平滑肌介导的血管收缩,狭窄几何形态发生改变导致狭窄急剧加重,加重狭窄下游血流动力学的改变。
10.2.3 狭窄处应力改变及生物效应
狭窄处高速流体及其下游近壁反流、前端的紊流造成剪切力空间分布的梯度差异,狭窄颈处剪切力最大,其下游剪切力较低;脉冲样流体经过狭窄处时,狭窄附近流体速度的分布区域及量值随时间变化也有差异性,因此造成剪切力空间分布及强度也随时间变化而发生周期性改变。在相同狭窄长度的情况下,壁剪切力随狭窄面积增加而增大;在固定狭窄几何形态的情况下,壁剪切力随雷诺系数增加而增大;同等程度的狭窄,狭窄面急剧变化的壁剪切力大。研究发现狭窄下游出现红细胞聚集现象,容易出现细胞黏附和血栓形成,特别是在距狭窄处相当于3倍管腔直径的位置更易发生。低的壁剪切力在低密度脂蛋白的积聚及缺氧过程中发挥重要作用,而低密度脂蛋白的积聚及缺氧被认为是动脉粥样硬化发生的重要因素。狭窄程度越高,管壁的顺应性越受到限制,导致狭窄处高速流体,形成高的壁剪切力峰值和高的环壁张力,这些因素都将促进斑块的发展和破裂,并且与血小板激活、聚集和血栓形成相关。
10.2.4 远离狭窄处血流动力学改变
对于颈动脉及颅内动脉等低阻动脉,动脉狭窄下游离开狭窄紊流区后血流速度、加速度及减速度减低,在血流频谱波形上表现为波幅减低,收缩期上升支缓慢上升,越接近狭窄部位或狭窄程度越严重,上述表现越明显。