正常状态下，脑底动脉之间存在着较大的血管性侧支循环通路（前交通动脉和后交通动脉），颅外与颅内动脉分支间、颅外动脉分支间、颅内动脉分支间、软脑膜内皮质支间、皮质内深部穿支动脉间和硬脑膜与软脑膜动脉间也存在着大小不等的吻合血管。在大脑前后循环、左右侧循环和各动脉分支间的血液压力平衡时，这些侧支通路和吻合血管处于关闭状态、不开放。一旦某支颅内外动脉重度狭窄或闭塞时，就会发生血流动力学障碍，即病变血管内的血液压力降低或丧失，与邻近正常血管之间的血液压力差明显增大。此时，血管性侧支通路和吻合血管增粗开放，血流由邻近正常血管通过开放的侧支通路或吻合血管灌注到病变血管的供血区，使脑组织的缺血状态得到不同程度的代偿，这种通过侧支的血液循环称侧支循环（collateral circulation），见图10-3。

在上述侧支循环定义中，包含了一种相对特殊的侧支循环类型：在主动脉弓发出的大动脉（锁骨下动脉、头臂干及颈总动脉）近心端发生闭塞性病变时，病变远端血管（锁骨下动脉远端及颈内动脉）内的血液压力显著低于邻近分支血管（椎动脉及颈外动脉），此时侧支血流可通过分支血管由颅内向颅外或由颅外向颅内形成代偿，供应闭塞血管远端，造成本应供应颅内或颅外的血流逆向代偿供应了颅外或颅内，称之为“窃血”，主要包括锁骨下动脉窃血和颈内动脉窃血。

根据解剖学结构，将侧支循环分为3级，见图10-4。

也称初级侧支循环。主要由Willis环上的前交通动脉侧支和后交通动脉侧支组成，是正常生理情况下潜在的大血管性侧支循环通路。发生颅内外动脉重度狭窄或闭塞而导致血流动力学障碍时，一级侧支循环可迅速开放使缺血区血流得到代偿，并且可以维持较长时间，有较好的稳定性。一级侧支循环代偿主要见于颈内动脉、颈总动脉和基底动脉等大动脉闭塞性病变。

也称次级侧支循环。主要包括颅外与颅内动脉分支间侧支、颅外动脉分支间侧支、颅内动脉分支间侧支和一系列软脑膜吻合侧支；也可以说，除了一级侧支和三级侧支外，其他侧支均属于二级侧支循环，见图10-5。二级侧支循环的建立需要一定的时间过程，且多在一级侧支不能满足代偿需要时开放。但有些大动脉闭塞不能启动一级侧支，只能依靠二级侧支代偿，例如大脑中动脉M1段闭塞。眼动脉侧支虽属于二级侧支，但在颈内动脉重度狭窄或闭塞时，其代偿作用也十分重要，沟通了颈外动脉与颈内动脉的侧支代偿。有研究表明，颈内动脉严重狭窄或闭塞时，眼动脉不仅起到侧支通路、改善供血的作用，而且有重要的诊断价值，眼动脉逆向血流可提示同侧颈内动脉重度狭窄或闭塞。在二级侧支循环中，软脑膜吻合侧支的代偿能力也较大，主要包括大脑前动脉、大脑中动脉及大脑后动脉皮质支间的吻合侧支，小脑前下动脉、小脑后下动脉以及小脑上动脉之间的吻合侧支。虽然软脑膜吻合血管的直径只有200~600μm，但在脑动脉重度狭窄或闭塞（尤其是大脑中动脉、基底动脉）的侧支代偿中起重要作用，见图10-6。

即新生血管形成。在颅内大动脉（颈内动脉分叉部、大脑中动脉起始段）慢性进展性闭塞的过程中，可有较多的新生血管形成，这些新生血管虽然很细小，但也起到一定的补充代偿作用，见图10-7。例如，大脑中动脉慢性进展性闭塞，在大脑中动脉主干范围及供血的深部区域可有新生血管生成；这些细小的新生血管可能来自颈内动脉终末段和（或）后交通动脉，并沿大脑中动脉主干走行或向纵深走行供应基底节区。

研究发现，侧支循环开放的途径不仅与闭塞血管的不同有关，而且与血管狭窄程度密切相关。狭窄程度越重，侧支的开放级别越高。有文献报道，二级侧支循环出现率越高，梗死率越高。说明二级侧支的出现提示一级侧支代偿不完全或无法维持正常灌注，对缓解临床症状并无明显作用，侧支循环并不能完全代偿狭窄血管供血区的血流。

脑动脉重度狭窄或闭塞后，首先建立侧支循环以代偿脑组织的供血不足。其代偿是否充分与血管狭窄／闭塞性病变患者是否发生卒中，缺血的部位、严重程度，疗效及预后等密切相关。侧支循环能通过挽救缺血半暗带而延长了溶栓时间窗，从而减轻了患者的神经功能缺损程度。即使不能进行溶栓治疗，脑动脉狭窄／闭塞后建立侧支循环也能部分代偿脑组织的供血，改善缺血性脑血管患者预后。

建立侧支循环的首要条件是必须存在完整的、发育均衡的一级侧支通路和存在动脉分支间的侧支吻合，在此基础上还要有一定的血液压力差才能形成动态的脑血液循环。所以，动脉管径轻至中度狭窄，一般不产生血流动力学改变，只有在动脉管径达到重度狭窄或闭塞时才能导致明显的血流动力学异常（病变血管的血液压力减低或丧失），随之潜在的侧支循环通路开放。

侧支循环的结构完整性是发挥一级和二级侧支循环代偿能力的重要前提，尤其是Willis环。Willis环上参与侧支循环的动脉发育不良或缺如可直接影响一级侧支循环通路的建立，有近50%的人颅内外动脉闭塞后，Willis环不足以提供良好的侧支循环代偿。吻合血管的数量减少、变异或发育不良影响二级侧支循环通路的建立。

患者年龄是影响侧支代偿能力的重要因素。老年患者由于动脉粥样硬化而导致参与侧支的血管发生狭窄或闭塞，阻力血管（脑小动脉、微动脉、毛细血管）反应性降低，从而侧支代偿能力降低。

动物实验和临床研究证实，血液压力差的大小和血流量受全身血压的影响。全身血压在很大程度上影响缺血区血流的维持，缺血事件发生后，血压升高和下降使患者的预后不同。因此，对于颅内外动脉重度狭窄或闭塞的患者，血压的调节至关重要，这一点已引起神经科医生的重视。血压过低可加重颅内循环的低灌注，影响侧支循环的开放而导致脑梗死；高血压对一级和二级侧支循环的开放均有促进作用。

高脂血症是影响侧支循环的重要因素，可以削弱侧支循环形成。高脂血症也是影响一级侧支循环开放的重要条件，血脂正常时一级侧支循环开放较多，血脂异常时一级侧支开放较少。对于二级侧支循环，正好相反，血脂异常是其开放的促进因素。

吸烟通过多种病理作用影响血液流变学并对血管造成损伤。如导致血小板聚集，造成血液高凝状态；降低高密度脂蛋白，促进脂质沉积、动脉硬化形成。烟草中尼古丁、一氧化碳等物质通过使内皮细胞迁移，导致血管内皮功能受损，损害血管舒缩功能及大动脉弹性。侧支循环开放需要必要的解剖基础和一定的血流动力学基础，吸烟造成血管内皮损伤和功能紊乱，加快动脉粥样硬化的发生和发展进程，对血管损害严重，不利于侧支循环建立。

纤维蛋白原是参与凝血的重要因子，参与炎症反应、促进血小板聚集及血栓形成等多种生理反应。纤维蛋白原升高提示机体处于高凝状态，纤维蛋白原及其降解产物是动脉硬化、血栓形成的关键。有研究发现纤维蛋白原导致斑块破裂可能利于狭窄及闭塞血管再通，提示纤维蛋白原升高是侧支循环建立的有利因素。

闭塞性病变的发生和发展时间与侧支循环开放密切相关。急性闭塞，特别是颈内动脉起始段闭塞，一级侧支可即刻开放，而二级和三级侧支不能迅速发挥代偿作用。慢性闭塞时便有机会去充分建立二级和三级侧支。

目前一致认为侧支循环建立情况与血管狭窄程度呈正相关，狭窄程度越重，侧支循环出现率及开放级别越高。侧支循环的出现不仅取决于血管狭窄程度，还与血管狭窄的发展速度密切相关，慢性脑血管狭窄通过脑组织耐受、促进血管生成因子增加等多种机制促进侧支循环建立。

微循环（microcirculation）是指外径300μm（内径100μm）以下的血管系，即毛细血管及与之相连的微动脉和微静脉。动脉分支进入器官称微动脉，微动脉不断分支为1、2、3、4级微动脉，按解剖名称分为喂养动脉、弓形微动脉、横贯微动脉和毛细血管。微静脉按其结构特征分为后微静脉、集合微静脉、引流微静脉。微循环承担血液与组织液之间氧、营养必需物质和代谢产物的交换，实现了能量和信息的传输，同时承担了血液流通、分配和组织灌注。微循环不仅是整个循环系统的末梢部分，也是许多器官中独立的功能单位，在保持人体正常生理功能、各种疾病的发生、发展和药物作用机制中均表现出显著作用。当动脉血流中断时，会使下游的微循环相继发生病理性改变，如微小血栓形成、内皮细胞通透性增加、基底膜破裂及炎症反应等，微循环结构和功能发生障碍。

脑微循环与脑侧支循环是完全不同的两个概念。生理状况下，大脑约有20%的微循环是开放的，每30~60秒开放一次。病理状态下，可以通过一些干预措施来增加微循环的开放，从而改善脑组织灌注。脑缺血时首先出现微循环障碍，此时缺血瀑布机制启动，最后引起神经细胞损伤。微循环结构和功能是否完整，对缺血状态下的整个脑血供重建至关重要。侧支循环的改善可使微循环灌注得到改善，保护微循环的结构和功能。一方面直接通过增加梗死区微循环的灌注，并提高微循环结构的缺血耐受，从而减轻微循环障碍；另一方面可使干预药物最大限度地抵达缺血区，提高治疗效果。侧支循环与微循环的区别详见表10-1。